腦皮質(zhì)層狀壞死的影像表現(xiàn)

1、腦皮質(zhì)層狀壞死的影像表現(xiàn) 圖釋圖1.缺血缺氧性腦病合并CLN。a） CT平掃顯示雙側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)密度普遍降低，灰白質(zhì)分界不清，腦腫脹；b）13天后復(fù)查CT示雙側(cè)大腦半球腦皮質(zhì)出現(xiàn)廣泛腦回狀高密度影，分布于腦溝兩側(cè)；c）稍上層面CT復(fù)查示雙側(cè)大腦皮質(zhì)廣泛腦回狀高密度影。圖2.右側(cè)顳葉急性腦梗死恢復(fù)期。a）T1WI示右側(cè)顳葉皮質(zhì)內(nèi)有腦回狀高信號灶；b）T2WI示右側(cè)顳葉皮質(zhì)區(qū)腦回狀病變呈稍高信號；c）DWI示右側(cè)顳葉皮質(zhì)區(qū)腦回狀稍高信號，范圍較T1WI時稍小。圖3.重度顱腦外傷腦內(nèi)血腫清除術(shù)后。a）橫軸面T1WI示左側(cè)額頂葉皮質(zhì)及左側(cè)中央旁小葉腦回狀高信號病灶；b）T2WI示病灶信號明顯降低，顯

2、示不清；c）DWI示病灶呈稍高信號，范圍較T1WI時小。簡述 腦皮質(zhì)層狀壞死（cortical laminar necrosis，CLN）的神經(jīng)病理學(xué)定義為一個或多個腦皮質(zhì)層的局灶性或彌漫性壞死，自1956年首次描述此病理改變以來，國內(nèi)外僅有少量報道。此病變可出現(xiàn)在各種原因引起的嚴(yán)重腦缺血缺氧后，但并不常見，臨床醫(yī)師及影像醫(yī)師常缺乏足夠的認(rèn)識。CLN在組織病理學(xué)上被認(rèn)為是一種泛壞死，包括受累區(qū)域的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)和血管等全部壞死，可發(fā)生于各個年齡，見于多種原因造成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧和（或）糖攝取障礙及腦能量代謝缺陷。導(dǎo)致CLN出現(xiàn)的病因較多，包括缺氧、腦梗塞、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合征、溶血

3、性貧血、楊桃中毒、氰化物中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、線粒體腦肌病、嬰兒顱內(nèi)壓增高、嚴(yán)重腦外傷和低血糖等。 雖然病因各異，但最終導(dǎo)致腦部的病理改變具有一致性，其原因與腦皮層結(jié)構(gòu)有關(guān)。CLN發(fā)生存在兩種學(xué)說：“血管學(xué)說”和“異感學(xué)說”。前者認(rèn)為大腦皮質(zhì)毛細(xì)血管按層狀分布，其形態(tài)或功能異常會影響神經(jīng)組織的供血和供氧，因而缺血缺氧可引起CLN的神經(jīng)元損傷；后者認(rèn)為，經(jīng)動物實(shí)驗(yàn)及組織學(xué)證明，灰質(zhì)對缺血性損傷耐受性明顯不及白質(zhì)，灰質(zhì)結(jié)構(gòu)上分6層，其中第3層最易受缺血缺氧損害，這種損害在腦溝兩側(cè)和底部的皮質(zhì)重于腦回表面的皮質(zhì)。目前認(rèn)為這兩種學(xué)說在CLN發(fā)生中共同起作用。影像表現(xiàn) CLN在CT平掃上表現(xiàn)為腦回狀高密度

4、，沿腦表面曲線狀走行，大多分布在腦溝兩側(cè)。高密度最常見為出血和鈣化，本組CLN平掃CT值4377HU，接近出血密度；早期研究也認(rèn)為此現(xiàn)象為腦缺血后再灌注時血管通透性增加導(dǎo)致的出血性腦梗死。MRI診斷CLN較CT 敏感。CLN的T1WI信號特征取決于蛋白質(zhì)濃度和自由水含量之間的相互關(guān)系，皮質(zhì)泛壞死引起蛋白質(zhì)降解，高濃度的蛋白質(zhì)和其它大分子通過限制水分子的運(yùn)動增強(qiáng)了“弛豫性”，從而縮短T1弛豫時間，富含脂肪的巨噬細(xì)胞也可能參與了T1弛豫時間的縮短。MRI其它序列在CLN診斷方面主要用來鑒別T1WI高信號病灶的性質(zhì)，較常用的有T2WI、FLAIR和DWI序列。本組病例中與T1WI表現(xiàn)最為匹配的是FLAIR序列。以往認(rèn)為DWI能早期發(fā)現(xiàn)CLN病灶，而本組病例顯示最為敏感是T1W