幽門螺桿菌共識解讀-推薦課件

1、2012 幽門螺桿菌感染處理共識 解 讀,明恒泰 艾迪康健康體檢中心,1,幽門螺桿菌,1982年，澳大利亞學者巴里馬歇爾和羅賓沃倫發(fā)現了幽門螺旋桿菌(Hp)，并證明該細菌感染胃部會導致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。這一研究成果最終于20多年后獲得了2005年諾貝爾醫(yī)學獎。,2,幽門螺桿菌（HP） Helicobacter Pylori,3,幽門螺桿菌-螺桿狀（電鏡）,這是電鏡下幽門螺桿菌-螺桿狀呈螺桿狀,4,幽門螺桿菌-球形（電鏡）,這是電鏡下幽門螺桿菌-螺桿狀呈球形,5,胃粘膜表面的幽門螺桿菌（電鏡）,這是電鏡下胃粘膜表面的幽門螺桿菌,6,西歐30-50%,東歐70-90%,美國/加拿大30-

2、40%,亞洲70-80%,拉丁美洲 70-90%,非洲70-90%,澳大利亞20%,世界范圍內幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率,7,幽門螺桿菌感染特點 傳染性 普遍性 隱蔽性,幽門螺桿菌能在人體內生長、繁殖，又能通過糞便及唾液排出體外，人是幽門螺桿菌的傳染源 通過口-口傳播、糞-口傳播、內窺鏡傳播或密切接觸傳播- 我國是一個幽門螺桿菌感染高發(fā)國家 無癥狀人群普查，幽門螺桿菌感染率40-60 胃炎、胃十二指腸潰瘍和胃癌患者約90,8,幽門螺桿菌感染的致癌性,目前已證實幽門螺桿菌感染與胃腺癌、胃粘膜相關性淋巴瘤有著密切的聯系。 世界衛(wèi)生組織已把幽門螺桿菌列為第一類致癌因子，并明確為胃癌的危險因子。,9,幽

3、門螺旋桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關,所有的HP感染者均會發(fā)展成胃體-胃竇為主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍 HP感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風險較未感染人群增高了2-6倍,世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學. 2007;12(1):40-52.,10,幽門螺旋桿菌感染和胃癌,11,缺鐵性貧血（IDA） 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）,Hp感染的腸外疾病,12,Hp感染可能引起缺鐵性貧血（IDA）,Hp所致IDA可能的發(fā)病機制包括： 繼發(fā)于糜爛性胃炎的不明原因的血液丟失； 繼發(fā)于慢性胃體胃炎所致高胃酸缺乏引起的鐵吸

4、收降低； 由于細菌對鐵攝入和利用增加鐵的消耗。 根除Hp可逆轉無癥狀胃炎病人的IDA并提高口服鐵吸收,13,Hp感染引起特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）,一些研究提示： 與對照組相比，ITP病人具有高的Hp感染率 一篇公布的Hp感染和ITP的資料證實： 在一部分病人中，根除治療可以誘導明顯的血小板應答,14,我國關于幽門螺桿菌的共識意見的形成,第一次：1999年，海南會議，提出的“我國對Hp若干問題的共識意見-海南共識”，該共識于2000年發(fā)表 第二次：2003年，安徽桐城會議，提出的“第二次全國Hp感染處理共識意見-桐城共識” ，于2004年發(fā)表 第三次：2007年，江西廬山，“第三屆全國H

5、p感染處理共識意見”會議，提出的全國Hp共識意見-廬山共識 第四次：2012年，江西井岡山，“第四屆全國Hp感染處理共識會”達成的共識。以2007年廬山共識報告為基礎，參考國際上最新的亞太地區(qū)、世界胃腸病組織、馬斯特里赫特（Maatricht）共識報告，并結合我國Hp感染國情修訂而成。,15,Hp感染的診斷,16,Hp感染的診斷方法：侵入性方法,侵入性檢測方法:依賴于胃鏡活檢 快速尿素酶試驗(RUT) 胃黏膜直接涂片染色鏡檢 胃黏膜組織切片染色鏡檢 細菌培養(yǎng) 基因檢測方法(如PCR、寡核苷酸探針雜交等) (內鏡與活檢鉗消毒不嚴格可造成醫(yī)源感染),17,Hp感染的診斷方法：非侵入性方法,非侵入性

6、檢測方法:不依賴內鏡檢查 13C或14C尿素呼氣試驗(UBT) 糞便Hp抗原檢測（HpSA） 血清Hp抗體檢測 客戶依從性好,18,13碳尿素呼氣試驗,13C-Urea Breath Test,19,13碳尿素呼氣試驗的原理,哺乳動物細胞中不存在尿素酶，而Hp富含高活性尿素酶。 雖然尿素酶并不只是Hp所特有，但胃內存在尿素酶是Hp存在的證據，因為胃中尚未發(fā)現有其它種類的細菌含有尿素酶。,20,13碳尿素呼氣試驗的原理,13C標記的尿素在尿素酶作用下，分解成13CO2，13CO2從胃腸道吸收經血液循環(huán)到達肺隨呼氣排出。 收集呼出的氣體，測定其中的12CO2和 13CO2，并與本底比較，就可間接判

7、斷有無HP感染。 正常人沒有HP，13C-尿素不分解，13C-尿素經泌尿系統(tǒng)排出，呼出的氣體中就沒有13CO2。,21,呼氣試驗原理示意圖,22,原理方程式,NH2-13CO-NH2+H2O NH3+NH2-13CO-OH 尿素 氨 氨基甲酸酯 NH2-13CO-OH+ H2O NH3+H213CO3 氨基甲酸酯 氨 碳酸 H213CO3 13CO2+ +H2O 碳酸 （氣體） NH3+H2O OH-+NH4+ 氨 氫氧 化 銨,23,同位素質譜儀計算方法,通常采用來表示測定的結果，稱為千分差值。 一個Delta為兩個標本結果相差千分之一。 13C/12C比例（原子質量45/44） 其計算公式

8、為：,24,計算方法2,通常以30分鐘時樣品中所測13CO2的減去零時的呼氣樣品13CO2的值的差表示 即: 檢測值(30分鐘)(0分鐘) 陽性判斷值4.00.4,25,呼氣試驗的陽性標準,測定結果以超基準值DOB表示 ( Delta Over Baseline） 診斷標準 幽門螺桿菌診斷陽性：DOB值4.4 幽門螺桿菌診斷陰性：DOB值3.6,26,呼氣試驗的優(yōu)點,呼氣試驗具有診斷HP無需胃鏡，無需抽血，無交叉感染、無痛苦、無損傷和操作方便等優(yōu)點。 呼氣試驗具有準確、特異、靈敏和安全的特點。13C無放射性，對環(huán)境無影響。尿素是人體內正常的代謝產物，此項試驗對人體無任何副作用。適用于孕婦、乳母

9、和嬰幼兒，并可在短期內多次重復檢查。 對胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因診斷，藥物治療的療效觀察具有很好的臨床應用價值。,27,呼氣試驗注意事項,1、測前 常規(guī)檢測：?？股?周，停胃藥（抑酸藥） 2周 根治檢測：停抗生素4周，停胃藥（抑酸藥）2周 檢測當天必須空腹 2、整個檢查過程中保持安靜坐位狀態(tài) 3、檢查等候30分鐘期間不喝水或飲料，不吃任何食物,28,HP抗體譜檢測,（硝基還原酶）,29,HP抗體譜檢測結果及意義,30,31,Hp感染診斷標準,符合下述3項之1可診斷為Hp現癥感染： 胃黏膜組織RUT、組織切片染色或培養(yǎng)結果3項中任1項陽性； 13C或14C UBT陽性； HpSA檢測（

10、經臨床驗證的單克隆抗體法）陽性。 血清Hp抗體檢測（經臨床驗證、準確性高的試劑）陽性提示曾經感染，從未治療者可視為現癥感染。,32,Hp診斷技術的使用,使用抑酸藥者應在停藥至少兩周后進行檢查 血清學檢測仍是流行病學調查的首選，唾液及尿液中Hp抗體檢測適用于兒童Hp感染的流行病學調查 血清學在如下情況下可作為現癥感染的診斷手段： 消化性潰瘍出血、MALT淋巴瘤 基于不同抗生素的兩次治療失敗者建議進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗,33,幽門螺桿菌感染根除治療指征,34,2012年井岡山共識推薦 Hp根除治療適應證,35,根除Hp的益處,根除Hp具有諸多益處： 可促進潰瘍愈合 顯著降低潰瘍復發(fā)率 治療低級別胃

11、黏膜相關淋巴組織淋巴瘤 長期緩解功能性消化不良 預防胃癌 等-,36,根除Hp的爭議,如何處理Hp感染尚存以下爭議： Hp“檢測和治療”策略可減少消化不良處理中的內鏡檢查，適用于內鏡檢查費用高而上消化道腫瘤發(fā)病率低的國家和地區(qū)。我國內鏡檢查費用低、普及率高，上消化道腫瘤發(fā)病率高，實施這一策略漏檢腫瘤的風險大，因此不予推薦。 根除Hp是否增加胃食管反流病發(fā)生風險？,37,Hp根除治療方案,38,在我國Hp對抗生素耐藥情況,在我國Hp對抗生素耐藥情況 甲硝唑的耐藥率60-70% 克拉霉素的耐藥率20-38% 左氧氟沙星的耐藥率30-38% 阿莫西林、呋喃唑酮、四環(huán)素的耐藥率為1-5%,39,推薦的

12、根除方案,根除方案組成： 四聯療法：鉍劑+ PPI+2種抗菌藥物 鉍劑 枸櫞酸鉍鉀 PPI（質子泵抑制劑） 埃索美拉唑、雷貝拉唑、奧米拉唑、蘭索拉唑，等 2種抗菌藥物 阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四環(huán)素、甲硝唑等,40,抗菌藥物組成方案有4種, 阿莫西林+克拉霉素； 阿莫西林+左氧氟沙星； 阿莫西林+呋喃唑酮； 四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮。 方案1不良反應率低，費用取決于選擇的克拉霉素； 方案2費用和不良反應率取決于選擇的左氧氟沙星。 方案3、4療效穩(wěn)定、廉價、潛在的不良反應率可能稍高；,41,青霉素過敏者推薦的抗菌藥物方案, 克拉霉素+左氧氟沙星； 克拉霉素+呋喃唑酮； 四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮； 克拉霉素+甲硝唑。,42,療程,鑒于鉍劑四聯療法延長療程可在一定程度上提高療效，故推薦的療程為10或14 天,43,Hp感染根除的診斷標準,根除治療后的判斷應在根除治療結束至少4周后進行，首選方法為UBT。 符合下述3項之1，可判斷為Hp根除： 13C或