心電圖在急性冠狀動脈綜合征中的應(yīng)用龍華醫(yī)院.ppt

1、心電圖在急性冠狀動脈綜合征中的應(yīng)用,龍華醫(yī)院,心電圖是最早、最常用、最基本、最快捷的診斷方法,急性冠狀動脈綜合征的定義 急性冠狀動脈綜合征是指冠心病患者的冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，引起大量的促凝物質(zhì)釋放，通過內(nèi)源性和外源性的凝血途徑導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動脈完全性或不完全性閉塞，進(jìn)而引發(fā)與急性心肌缺血相關(guān)的一組臨床綜合征。 急性冠狀綜合征屬于一組病情處于進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的疾病，其發(fā)病急，病情變化快，如果及時識別和治療，將能轉(zhuǎn)危為安，不能正確及時診治時，則能貽誤病情，死亡率很高。 因此，該綜合征是當(dāng)今心血管領(lǐng)域研究的熱點之一。,冠心病的臨床類型 80年代以前 透壁/非透壁（心內(nèi)膜下） 80-90年代

2、 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,凸顯心電圖診斷的重要性,與時俱進(jìn) 三個代表 為人民服務(wù),冠心病的臨床類型 急性冠狀動脈綜合征： 不穩(wěn)定型心絞痛 無ST段抬高的急性心肌梗死 ST段抬高的急性心肌梗死 猝死 慢性心肌缺血綜合征： 穩(wěn)定型心絞痛 無癥狀性心肌缺血 X綜合征 缺血性心肌病,急性冠狀動脈綜合征與各種冠心病臨床類型的關(guān)系,急性冠脈綜合征,ST段抬高,無ST段抬高,伴心肌酶學(xué)升高,伴心肌酶學(xué)升高,心肌酶學(xué)正常,Q波性心肌梗死,非Q波性心肌梗死,不穩(wěn)定心絞痛,心電圖診斷,心肌酶學(xué)診斷,心電圖診斷,大部分,小部分,小部分,大部分,急性冠狀動脈綜合征發(fā)病機制與心電圖ST段

3、改變 冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致的血栓形成是急性冠狀動脈綜合征發(fā)病機制的主線，該過程可分成3步： 1不穩(wěn)定斑塊的破裂 不穩(wěn)定斑塊多為偏心性，脂質(zhì)壞死的核心大，常占斑塊體積的40%以上，其纖維帽薄而弱，易受損傷。當(dāng)體內(nèi)交感神經(jīng)活性增加，血壓突然升高，心率驟然變快，心肌收縮力增加，冠狀動脈血流突然增多等誘發(fā)因素出現(xiàn)時，易損斑塊的表面可發(fā)生破潰。,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.,T 淋巴細(xì)胞, 巨噬細(xì)胞 泡沫細(xì)胞, 激活的內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞,正常中層平滑肌細(xì)胞,穩(wěn)定斑塊,易損斑塊,Lumen,area ofdetail,Media,Fibrous cap

4、,Lumen,Lipid core,Lipid core,ACS病理生理,2.冠狀動脈血栓的形成 冠狀動脈血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二個環(huán)節(jié)。斑塊表面破裂后，使內(nèi)膜下層的膠原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在內(nèi)皮細(xì)胞并發(fā)生聚集和釋放反應(yīng)。釋放的血栓素（TXA2）進(jìn)而促進(jìn)血小板的聚集，使血小板進(jìn)一步活化。與此同時，聚集的血小板促進(jìn)了凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，并使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，完成了凝血酶系統(tǒng)的激活，兩者相輔相成使冠狀動脈血栓形成。,未阻塞的管腔,血栓團(tuán)塊,通常由冠脈內(nèi)部分阻塞的 血小板血栓形成引起,引起斑塊破裂處GPIIb-IIIa 介導(dǎo)的纖維蛋白原交聯(lián)性血小板聚集,GP IIb-I

5、IIa,纖維蛋白原,血小板,斑塊破裂,易損斑塊破裂后的血栓形成,3.冠狀動脈的閉塞與部分閉塞 在不穩(wěn)定斑塊破裂的部位，血栓形成發(fā)生后，十分容易引起局部冠狀動脈的閉塞或部分閉塞。 引起冠狀動脈完全閉塞的血栓以紅血栓為主，由于含有較多的纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)了大量的紅細(xì)胞等成份，故呈紅色，紅血栓比較穩(wěn)定，使冠狀動脈的閉塞穩(wěn)定而持久，進(jìn)而引發(fā)猝死及透壁性心肌梗死。 引起冠狀動脈不全閉塞性的血栓常含血小板較多，纖維蛋白較少，故為白血栓。,當(dāng)冠狀動脈被血栓完全閉塞持續(xù)時間較長時，心電圖則可出現(xiàn)ST段的抬高，而被血栓部分閉塞時則ST段可能不抬高或反而下降。對ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征應(yīng)當(dāng)給予積極的介入及溶栓治

6、療。相反，對ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治療。少數(shù)高?；颊呷嬖u估后也可進(jìn)行介入治療，,一、不穩(wěn)定型心絞痛心電圖 有人將不穩(wěn)定型心絞痛的每次發(fā)作稱為“流產(chǎn)”的心肌梗死，其與心肌梗死的根本區(qū)別是不伴生化標(biāo)記物的增高。 不穩(wěn)定型心絞痛是指新近發(fā)生的靜息性心絞痛，輕度活動后心絞痛，或穩(wěn)定型心絞痛近期內(nèi)發(fā)作的程度、次數(shù)及持續(xù)時間有所增加。 不穩(wěn)定型心絞痛是易損斑塊破裂后血栓形成，進(jìn)而引起心肌缺血，心絞痛發(fā)作時，多數(shù)病例缺血的相關(guān)冠狀動脈都有70%99%的重度狹窄。,其與心肌梗死的主要區(qū)別是斑塊破裂程度和血栓形成量的差別。其斑塊破裂可能較淺，不累及中膜層，因而最初血

7、栓可能位于纖維帽下，形成的速度緩慢，而且血栓不穩(wěn)定。結(jié)果，冠狀動脈出現(xiàn)的新病變使心肌的氧供需比發(fā)生了改變，造成了氧需量很小的增加就可引發(fā)心肌缺血的臨床癥狀。,不穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后較差的高危指征包括： 年齡75歲； 靜息心絞痛的發(fā)作時間20min； 48h內(nèi)發(fā)作有惡化； 靜息心絞痛發(fā)作時伴心電圖一過性ST段壓低； 新出現(xiàn)束支阻滯或持續(xù)性室速； 發(fā)作時癥狀較重，出現(xiàn)肺水腫、雜音加重、低血壓、心動過緩等。,不穩(wěn)定型心絞痛的心電圖 不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，約20%60%患者的心電圖可能正常，換言之，只有40%80%的患者心絞痛發(fā)作時伴有心電圖改變。除極少數(shù)患者可出現(xiàn)一過性Q波外，絕大多數(shù)表現(xiàn)為ST段的

8、抬高或壓低，以及T波的改變。 T波倒置胸痛發(fā)作時T波改變可表現(xiàn)為振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形態(tài)可呈“冠狀T波”。伴有明顯的ST段改變時，“冠狀T波”可能變得不典型。T波倒置反應(yīng)了急性缺血，通常出現(xiàn)在2個導(dǎo)聯(lián)以上，僅有心電圖T波倒置者預(yù)后較好。 ST段改變不穩(wěn)定心絞痛患者心電圖ST段的改變常見而重要，可表現(xiàn)為抬高或壓低。抬高或壓低又有多種形態(tài)，而且動態(tài)變化大。一過性ST段的抬高提示冠狀動脈痙攣，一過性ST段的壓低提示為“心內(nèi)膜下心肌缺血”，而新近出現(xiàn)的、顯著而持續(xù)的抬高則提示可能發(fā)生了急性心肌梗死。,心電圖不同改變對不穩(wěn)定型心絞痛患者 早期預(yù)后判斷的價值,只有ST段抬高或下移者，

9、其死亡率低于兩者變化兼有的患者，而抬高與下移相比，前者急性心肌梗死的發(fā)生率高，后者再梗死發(fā)生的幾率略高。,二、無ST段抬高的急性心肌梗死 無ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征”。雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。 發(fā)病機制 冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂后，形成的血栓可引起冠狀動脈完全性或部分閉塞，引起程度不同、持續(xù)時間不等的心肌缺血及各種臨床類型。 無ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛相比，心肌缺血的程度更加嚴(yán)重，更為持久，因而造成一定程度的心肌壞死。 無ST段抬高的急性心肌梗死的血栓閉塞常呈一過性，持續(xù)時間短，十

10、分不穩(wěn)定，常因血栓的自溶而形成不完全性閉塞。,心電圖表現(xiàn) 無ST段抬高的急性心肌梗死發(fā)生時心電圖主要表現(xiàn)為ST-T的改變，包括ST段不同程度的壓低和T波低平、倒置等改變。這種ST-T改變與過去所謂的心內(nèi)膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)幾乎一樣。 心電圖的這些改變和不穩(wěn)定型心絞痛心電圖的改變完全相同，因而單憑心電圖圖形的改變不能區(qū)分兩者。 當(dāng)ST段壓低的心電圖導(dǎo)聯(lián)3個，或壓低幅度0.2mV時，發(fā)生心肌梗死的可能性增加34倍。,臨床診斷 無ST段抬高的急性心肌梗死的臨床診斷主要依靠臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。 心電圖的診斷依據(jù)是新發(fā)生的ST段或T波改變可持續(xù)存在24h以上，這與

11、不穩(wěn)定型心絞痛短暫的心電圖（24h）改變迥然不同。 診斷更重要的依據(jù)是心肌酶學(xué)的增高，當(dāng)心肌生化標(biāo)記物的濃度超過正常時，無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征則可診斷為無ST段抬高的急性心肌梗死，而不穩(wěn)定型心絞痛則不伴心肌酶學(xué)的增高。因此有人將其稱為“心肌酶學(xué)增高的不穩(wěn)定型心絞痛”。 心肌生化標(biāo)記物檢測中，多次檢查僅有肌鈣蛋白呈陽性，CK-MB并不升高時，可診斷為微小心肌梗死。,治療 雖然對無ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理認(rèn)識進(jìn)展較快，新的藥物與先進(jìn)的介入治療層出不窮，但其最有效，最確定的治療方法仍存在許多爭議。 多數(shù)人主張先對病人進(jìn)行危險分層，然后再給予不同的治療。 由于患者的冠狀動脈血栓主要

12、是富含血小板的“白血栓”，對纖溶藥物反應(yīng)差，纖溶藥物不但溶不了“白血栓”，反而能激活血小板和凝血酶，促進(jìn)凝血系統(tǒng)的活化，可使未閉塞的血栓發(fā)展成完全閉塞，導(dǎo)致病情惡化，因此最恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熓强顾ǘ皇侨芩ā?預(yù)后 一般認(rèn)為，ST段抬高的急性心肌梗死的患者較年輕，冠心病危險因素較少，多為首次發(fā)生心臟事件。 而無ST段抬高的急性心肌梗死患者多數(shù)年老，常有多種冠心病危險因素，并有冠心病病史。 資料表明，ST段抬高的急性心肌梗死者近期死亡率高，而無ST段抬高的心肌梗死者一年的死亡率高，即遠(yuǎn)期預(yù)后差。25%的無ST段抬高的急性心肌梗死病人將進(jìn)展為Q波性心肌梗死，75%將發(fā)展成無Q波性心肌梗死。 判斷患者預(yù)

13、后的另一項指標(biāo)是心電圖ST段下降的程度，發(fā)作時ST段下降的幅度越大，則生存率越低，預(yù)后越差。,三、ST段抬高的急性心肌梗死心電圖基本改變 T波改變 超急性期的T波改變出現(xiàn)在心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。 急性前壁心肌梗死超急性期的T波改變,A.心肌梗死早期，V2V5導(dǎo)聯(lián)可見超急性期的T波高尖改變； B.幾小時后，相同導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的ST段抬高，V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波,心電圖特征為典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá)2mV。 對于不典型病例，T波可能僅有微細(xì)的外型變化，T波振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)。 超急性期T波

14、改變的心電圖如果隨后出現(xiàn)Q波時，Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致。 超急性期T波改變的確切機制尚不清楚，可能主要因動作電位時間縮短，復(fù)極電位增大引起。這種急性缺血性的早期復(fù)極伴ST段升高的超急性期T波改變是缺血性早復(fù)極及舒張期部分心肌除極的共同結(jié)果。而伴ST段下移的超急性期T波改變是心外膜與心內(nèi)膜復(fù)極的電位差所致。,相當(dāng)比例的急性心肌梗死心電圖未能記錄到超急性期的T波改變，推測原因有： 該心電圖改變持續(xù)的時間短，心電圖的記錄未能捕捉到； 部分超急性期T波的改變微細(xì)而被疏漏； 同時出現(xiàn)的ST段明顯的抬高，掩蓋或淡化了該時的T波改變。 超急性期T波改變可以是急性心肌梗死心電圖的早期改變，

15、也見于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠狀動脈痙攣引起的變異性心絞痛者。 此外，還可見于高鉀血癥、早復(fù)極綜合征者、急性心包壓塞、腦血管意外等情況。,急性期的T波改變及演變 超急性期后，除少數(shù)病例T波恢復(fù)正常后一直保持直立而不演變外，絕大多數(shù)高尖的T波逐漸降低，此時升高的ST段已成為突出表現(xiàn)，凸面向上抬高的ST段與T波融合形成單向曲線，2周左右ST段逐漸恢復(fù)到等位線時，T波將進(jìn)一步演變。 該過程中，T波先演變?yōu)橄日筘?fù)的雙向T波，其后逐漸變?yōu)榈怪谩?亞急性期或慢性期倒置的T波逐漸加深，T波呈雙肢對稱，波峰尖銳，稱為“冠狀T波”。12周后倒置的冠狀T波逐漸變淺，一直變成直立為止。 有人統(tǒng)計，急性心肌梗死

16、1年時，約55%病人的T波可變?yōu)橹绷ⅲ?年后還有部分變?yōu)橹绷ⅲ糠植±腡波將終身低平或倒置。,A.超急性期T波改變； B.早期T波倒置； C.逐漸深而對稱性T波倒置,T波的改變及演變,ST段的改變 心肌梗死急性期的ST段改變分成ST段抬高及無ST段抬高兩種。傳統(tǒng)概念稱其為損傷型ST段改變。 ST段抬高出現(xiàn)的時間 超急性期T波改變出現(xiàn)的同時，或緊接其后就可出現(xiàn)ST段的抬高。損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后迅速出現(xiàn)，均出現(xiàn)在壞死性Q波出現(xiàn)前，此時心電圖顯著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心肌梗死的診斷，但卻高度提示發(fā)生了急性心肌梗死。,ST段抬高的改變 ST

17、段的顯著改變常呈斜型向上或弓背向上型，并與直立或升高T波的升肢融合形成類似單細(xì)胞動作電位圖形的單向曲線，顯著者形成墓碑樣改變。 急性期ST段的抬高呈多態(tài)性。,墓碑型ST段抬高,注意 ST段抬高的形態(tài)十分重要，當(dāng)ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上時，心肌梗死的可能性較小。,A.凹面向上的ST段抬高呈微笑狀，常為良性，尤其是健康無癥狀者； B.凸面向上的ST段抬高呈皺眉狀，常為急性損傷型心電圖改變,不同臨床意義的ST段抬高,ST段抬高的范圍與程度 心電圖ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)一般比壞死性Q波記錄的范圍大。 除此以外，ST段抬高的程度變化也很大，部分病例可能升高12mm，如果不仔細(xì)與對照的心電圖相比，

18、可誤為正常。 但大多數(shù)病例能有5mm以上的ST段顯著升高，此時可掩蓋T波的超急性期改變，可掩蓋R波振幅降低的改變。,ST段抬高的持續(xù)時間與演變 ST段抬高的總時間可持續(xù)幾個小時，但多數(shù)病例將持續(xù)幾天或十幾天。 ST段演變開始的時間可在病理性Q波出現(xiàn)后，或在胸痛發(fā)作后712h，因而就醫(yī)時間較晚的部分病例，ST段抬高期可能誤漏。 臨床資料提示，急性下壁梗死時，ST段抬高的持續(xù)時間較長，90%患者ST段的抬高在2周內(nèi)逐漸消退，而前壁心肌梗死則ST段演變發(fā)生的時間早，但前壁僅僅部分病例的ST段能完全恢復(fù)正常。 有效的再灌注治療（溶栓與PCI）能使抬高的ST段迅速或完全恢復(fù)。當(dāng)抬高的ST段在12周仍不恢

19、復(fù)，經(jīng)16個月隨訪還不恢復(fù)者，應(yīng)考慮發(fā)生了室壁瘤，可經(jīng)超聲心動圖及造影給予證實。,ST段改變的臨床意義 與超急性期T波改變一樣，ST段抬高不只見于急性心肌梗死，還可在很多臨床情況時出現(xiàn)，例如變異型心絞痛、早復(fù)極綜合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高僅能高度提示發(fā)生了心肌梗死，但仍不足以確定心肌梗死的診斷，此期心肌梗死的最終診斷有賴于心肌生化標(biāo)記物的升高； 抬高的ST段可以自然演變性回落，也可經(jīng)再灌注治療后回落，及早有效的再灌注治療可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不發(fā)生心肌壞死；,有意義的ST段抬高是指兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)J點后的ST段抬高，抬高的幅度需0.2mV（胸導(dǎo)）或0.1m

20、V； 胸痛伴ST段抬高能高度提示發(fā)生了心肌梗死，為了及早開始再灌注治療，挽救存活心肌，可以不等心肌生化標(biāo)記物結(jié)果證實心肌梗死則可開始治療，由于有這種心電圖表現(xiàn)的心肌梗死病人多數(shù)是紅色血栓形成的冠狀動脈完全閉塞，故適合做急診溶栓或冠狀動脈介入治療。,盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命,要注意ST段改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目和幅度： ST段改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目越多，程度越重，發(fā)生心肌梗死及惡性心臟事件的可能性越大。 ST段不同位置與形態(tài)改變的臨床意義： ST段抬高或壓低的心電圖導(dǎo)聯(lián)分布與其后心肌梗死發(fā)生的部位高度相關(guān)，、V4V6導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高屬于廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段改變，提示

21、左主干及三支冠狀動脈存在病變。當(dāng)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的凹面向下，近乎等電位線，繼而過渡到T波深倒時，提示前降支有高度狹窄。胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的ST段改變者1年內(nèi)死亡率或心肌梗死發(fā)生率12.4%，而發(fā)生在其他導(dǎo)聯(lián)時，死亡或心肌梗死的發(fā)生率7%8%（P=0.002）。,AMI患者梗死相關(guān)血管分布,前降支：44%56% 右冠狀動脈：27%39% 回旋支：17%,心電圖與罪犯血管的定位,左主干病變,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 STaVR STV1 I、II、V4V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移,V1、V2、V3及aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移1mm aVL導(dǎo)聯(lián)Q波消失 STIII STaVL 新出現(xiàn)的右束

22、支傳導(dǎo)阻滯,左前降支近端,右冠脈近端,V1、V2、V3及aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移1mm STV3 / STIII 0.5 STIII STII 出現(xiàn)右心室心梗,回旋支近端,V1、V2、V3及aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低 I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 STV3 / STIII 1.2 STII STIII,ST段抬高時對應(yīng)性ST段改變 資料表明，冠心病患者做介入治療時，當(dāng)左前支冠狀動脈被球囊人為阻塞時，除前壁導(dǎo)聯(lián)ST段升高外，部分病人同時可出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段降低，這一觀察證實急性心肌梗死心電圖ST段抬高時，確實存在鏡像改變或?qū)?yīng)性ST段改變。 發(fā)生率：文獻(xiàn)表明，心肌梗死過程中心電圖S

23、T段抬高時，其他導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段對應(yīng)性下降的發(fā)生率50%80% 對應(yīng)性ST段壓低的特征：多數(shù)病例在梗死發(fā)生的幾小時內(nèi)ST段的壓低最明顯，壓低的幅度與梗死區(qū)ST段抬高的幅度相關(guān)，對應(yīng)性ST段壓低多數(shù)在24h內(nèi)消退 對應(yīng)性ST段改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：不同部位的急性心肌梗死伴發(fā)的對應(yīng)性改變的部位不同,臨床意義：一般認(rèn)為，對應(yīng)性ST段壓低改變多數(shù)出現(xiàn)在梗死面積較大時，與無對應(yīng)性ST段改變的患者相比，其病死率及各種合并癥的發(fā)生率更高，尤其對應(yīng)性改變出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)時。而對應(yīng)性改變在前壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)時，可能還代表相應(yīng)部位存在一定程度的缺血與壞死。當(dāng)然，真正的臨床意義還與這種ST段壓低的幅度與持續(xù)時間相關(guān)，壓低程度嚴(yán)重，

24、持續(xù)下降12d，振幅0.45mV者，常常是多支病變引起的多部位梗死和缺血。,急性心肌梗死對應(yīng)性改變可能發(fā)生的導(dǎo)聯(lián),病理性Q波 試驗表明，當(dāng)心肌血流完全阻斷1520min后才發(fā)生心肌壞死，而在6h后，尸檢及顯微鏡下的檢查才能做出壞死的診斷。 另有試驗性心肌梗死的資料表明，冠狀動脈血流完全阻斷2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波就可形成 這些資料提示心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的壞死與其電功能的喪失時間并不完全一致。,病理性Q波 傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時限40ms，振幅同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。 目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r限30ms，振幅1mm，而且需要在相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。 病理性Q波的

25、標(biāo)準(zhǔn)不適合用在和aVR導(dǎo)聯(lián)，因為正常時這兩個導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)“病理性Q波”。,異常Q波的出現(xiàn)常說明心肌壞死已發(fā)生,心肌梗死時心電圖出現(xiàn)病理性Q波需具備3個條件 心肌梗死的直徑2.5cm，而臨床約20%的病例為小面積心肌梗死，梗死面積僅累及左室面積的10%，因心肌梗死的直徑過小而形成不了病理性Q波； 梗死心肌的厚度需要左室壁的50%或者厚度0.50.7cm； 梗死部位的心肌除極時間是在心室除極起始的40ms之內(nèi)，而又約10%的病例梗死心肌的除極時間不在這個范圍，因而不能形成病理性Q波。這些因素造成相當(dāng)比例的心肌梗死在心電圖不出現(xiàn)病理性Q波。,此圖顯示的心室壁內(nèi)的梗死就可能不形成Q波,因上述或其他原因，

26、心肌梗死時未出現(xiàn)病理性Q波，但能引起QRS波出現(xiàn)特征性的形態(tài)改變，這些心電圖改變和病理性Q波一樣能夠診斷心肌梗死，QRS波的這種特征性改變稱為等位性Q波。 其包括： 小q波:尤其是V1V3胸導(dǎo)聯(lián)的小q波，或QV3QV4， QV4QV5，QV5QV6； 進(jìn)展性Q波：是指原來的Q波出現(xiàn)變化（變寬或變深）或原來無Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新Q波； Q波區(qū)：是指梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)周圍（上下或左右）均可記錄到Q波；,R波丟失：包括V1V4導(dǎo)聯(lián)的R波發(fā)生反向遞增，相鄰兩個胸導(dǎo)聯(lián)的R波振幅相差大于50%，某導(dǎo)聯(lián)的R波振幅下降，下壁導(dǎo)聯(lián)R波振幅2.5mV伴Q波等； QRS波起始部位出現(xiàn)切跡、頓挫或梗塞相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的R波存在0.05

27、mV的負(fù)向波，可能提示存在心室壁內(nèi)梗死或小面積心肌梗死。 當(dāng)上述5種情況存在一種或復(fù)合存在時，均應(yīng)考慮心肌梗死的診斷。,急性心肌梗死時Q波及其演變 急性心肌梗死發(fā)生時，常在臨床表現(xiàn)出現(xiàn)后幾小時（612h）心電圖就可出現(xiàn)病理性Q波。此時R波振幅已經(jīng)降低，并在幾天內(nèi)充分發(fā)展，在12d形成病理性Q波，在34d內(nèi)由不穩(wěn)定變?yōu)榉€(wěn)定后，約70%80%者Q波終生存在。約6%的病理性Q波可以完全消失，而10%15%的病理性Q波部分恢復(fù)，由病理性Q波轉(zhuǎn)變?yōu)樾波。Q波較快消失或部分恢復(fù)的機制常用心肌頓抑解釋，而晚期消失者則用壞死心肌的解剖學(xué)愈合解釋，或是對側(cè)部位發(fā)生再梗死，使原Q波消失。,Q波的臨床意義 與心電

28、圖超急性期的T波改變和損傷型的ST段抬高不同，新出現(xiàn)的病理性Q波再結(jié)合臨床胸痛等表現(xiàn)，則有確定心肌梗死的診斷意義。 此外，在陳舊性心肌梗死時，心肌生化標(biāo)記物的檢查對心肌梗死的診斷已完全失去意義，此時，病理性Q波則有決定性診斷價值。 除診斷價值之外，病理性Q波還能為梗死部位定位，以及確定相關(guān)病變動脈等起重要作用。 當(dāng)然，病理性Q波在心肌梗死的診斷中也有局限性，例如對無Q波性心肌，對微灶或小灶性心肌梗死的診斷價值低。,影響心電圖判斷因素,無AMI卻表現(xiàn)ST 段抬高 早期復(fù)極 左室肥大 心包炎/心肌炎 左心室室壁瘤 肥厚型心肌病 低溫 心室起搏心律 左束支傳導(dǎo)阻滯,無心肌缺血卻表現(xiàn)ST段壓低 低鉀血

29、癥 洋地黃作用 肺源性心臟病和右室勞損 早期復(fù)極 左室肥大 室性起搏心律 左束支傳導(dǎo)阻滯,影響心電圖判斷因素,無心肌缺血卻表現(xiàn)T波倒置 幼稚型T波 癲癇發(fā)作 or 阿-斯綜合癥 心動過速后T波倒置 起搏心律后T波倒置 顱內(nèi)疾病 (腦出血) 二尖瓣脫垂 心包炎 原發(fā)或繼發(fā)心肌病,影響心電圖判斷因素,無心肌缺血卻表現(xiàn)T波倒置 肺源性心臟病 自發(fā)性氣胸 心肌挫傷 左室肥大 室性起搏心律 右束支傳導(dǎo)阻滯 左束支傳導(dǎo)阻滯,影響心電圖判斷因素,心肌梗死急性期心電圖的再分期 目前心肌梗死的心電圖分期在國內(nèi)十分混亂，造成混亂的主要原因很多，包括與國際接軌的尺度掌握問題。最初心肌梗死心電圖的分期十分明確：分成急

30、性期、亞急性期、慢性期，這種心電圖分期的主要依據(jù)是心電圖的相關(guān)表現(xiàn)并參考心肌梗死的發(fā)生時間。但此后國外書籍中出現(xiàn)了愈合期及已愈合期心肌梗死的分期法，出現(xiàn)了充分發(fā)展期、恢復(fù)期、慢性期等多種心肌梗死的分期法等。這些使國內(nèi)的心電圖相關(guān)書籍中心電圖的分類出現(xiàn)了混亂。有時還因同一英文新名詞的中文翻譯不同就能引起分期名稱的混亂。心肌梗死心電圖分類出現(xiàn)的這些混亂情況對中國心電圖水平的提高肯定有害，除了造成了不必要的混亂外，還影響了國內(nèi)學(xué)術(shù)和學(xué)風(fēng)的客觀性和穩(wěn)定性。,目前國內(nèi)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心肌梗死的心電圖分期還應(yīng)堅持分成急性期、亞急性期、慢性期。 其中急性期心電圖的主要表現(xiàn)為上述T波的改變，ST段的改變及Q波的出

31、現(xiàn)，此期一直持續(xù)到Q波穩(wěn)定，T波開始逐漸演變?yōu)榈怪?，因為T波逐漸向倒置演變的過程多數(shù)出現(xiàn)在ST段已回到等電位線之后，或在Q波已經(jīng)穩(wěn)定后。心電圖急性期約1個月的時間，這與臨床和病理的分期十分靠近。,亞急性期主要涵蓋了從T波倒置變淺一直到直立，此期約持續(xù)2個月。 慢性期的心電圖幾乎到了靜止?fàn)顟B(tài)，只遺留病理性Q波的改變，無Q波性心肌梗死在此期ST-T的演變也已結(jié)束并進(jìn)入靜止期，時間約為梗死發(fā)生3個月后。 這種分期法，不但明了，而且明確，不僅易記，而且傳承。 目前在國外的不少心電圖專著中仍沿用這個明確而簡單的分類法。 這種心肌梗死的心電圖分期方法與臨床或病理學(xué)的分期法貼近，但可能并不完全一致。,心肌梗死急性期心電圖的再分期 心肌梗死急性期心電圖的再分期已有人提出，最典型的就是超急性期的提出，