肝性腦病-最終版

1、肝性腦病，教學(xué)目的和要求，1 .掌握肝、腦的臨床表現(xiàn)、分期、診斷和治療。熟悉輔助考試。了解病因、發(fā)病機(jī)制和病理，講授主要內(nèi)容，明確病因和發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查、診斷和鑒別診斷及治療、門體分流、代謝紊亂、主要臨床表現(xiàn)等。門體分流手術(shù)；重型病毒性肝炎暴發(fā)性肝衰竭：中毒性肝炎、藥物性肝病、原發(fā)性肝癌；妊娠期急性脂肪肝；嚴(yán)重的膽道感染；誘因、上消化道出血；大量排鉀、利尿和腹水；高蛋白飲食；催眠鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑；便秘；尿毒癥；外科手術(shù)；感染；肝細(xì)胞衰竭/門體分流1的存在。氨中毒理論2。神經(jīng)遞質(zhì)的變化-氨基丁酸/苯二氮(GABABZ)復(fù)合理論假神經(jīng)遞質(zhì)理論色氨酸3。錳離子，氨中毒理論-氨的形成

2、和代謝，(1)氨胃腸道的形成：谷氨酰胺腸上皮細(xì)胞代謝后(谷氨酰胺NH3谷氨酸)，腸內(nèi)細(xì)菌分解食物中的蛋白質(zhì)(尿素NH3 CO2)腎：骨骼肌和心?。耗蛩兀壶B氨酸代謝環(huán)形成尿素腦，肝和腎-酮戊二酸NH3谷氨酸NH3谷氨酰胺以NH4的形式大量排泄氨。肺：當(dāng)血氨過(guò)高時(shí)，肺會(huì)呼出少量的氨。氨中毒理論-除氨。第二，肝性腦病血氨升高的原因太多：清除降低了清除肝衰竭的能力。門體分流氨繞過(guò)肝臟進(jìn)入體循環(huán)。干擾大腦的能量代謝。消耗三磷酸腺苷并產(chǎn)生谷氨酰胺的NH3-酮戊二酸谷氨酸和谷氨酸NH3谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺可導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹和腦水腫。-酮戊二酸對(duì)腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不足。谷氨酸是大腦中一種重要的興奮性神經(jīng)遞

3、質(zhì)。氨還直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)，影響大腦功能。氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用、肝性腦病的形成、血液動(dòng)力學(xué)原因、正常情況、代謝原因、NH4、缺陷、GABA/BZ復(fù)合物理論、GABA/BZ復(fù)合物、GABA、BZ、巴比妥酸鹽抑制性神經(jīng)遞質(zhì)、去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽堿、谷氨酸和天冬氨酸、-羥基酪胺、苯乙醇胺、酪氨酸、苯丙氨酸、酪胺苯乙胺、-羥化酶、脫氫酶、芳香族氨基酸(AAA)、色氨酸、芳香族氨基酸(AAA):色氨酸1。它與白蛋白結(jié)合后不能通過(guò)血液，肝病不能正常排除，進(jìn)入體循環(huán)。病理變化，腦功能的生化紊亂是可逆的，而罕見(jiàn)的腦有明顯的病理變化。急性缺氧缺血性腦病的腦部沒(méi)有明顯的解剖異常，但常伴有腦水腫。在慢性

4、缺氧缺血性腦病患者的腦中，有時(shí)原漿星形膠質(zhì)細(xì)胞增大，大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元和神經(jīng)纖維消失，在嚴(yán)重的情況下，可能發(fā)生腦細(xì)胞壞死。病理學(xué)，類型定義，他與a型急性肝衰竭有關(guān)2周內(nèi)；亞急性肝衰竭212周，B型門-系統(tǒng)分流相關(guān)的肝動(dòng)脈栓塞，無(wú)內(nèi)在肝細(xì)胞疾病，C型門-系統(tǒng)分流相關(guān)的肝動(dòng)脈栓塞最常見(jiàn)，肝動(dòng)脈栓塞分類的簡(jiǎn)單記憶方法：A(急性)；乙(旁路)；c(肝硬化，肝硬化)，HE，臨床分期，0期(潛伏期):輕度肝性腦病，無(wú)異常行為，僅輕度心理測(cè)試異常，1期(前驅(qū)期)，輕度人格改變和行為障礙，撲翼震顫，而EGG大多正常。第二階段(昏迷前)主要是嗜睡和行為障礙，伴有定向、計(jì)算和理解能力下降、言語(yǔ)不清和書寫困難。在

5、這個(gè)階段有明顯的神經(jīng)癥狀。腱反射亢進(jìn)、肌肉張力增加、錐體束征陽(yáng)性、撲翼震顫和胃電圖特征性改變。第3階段(昏睡)昏睡，但可以醒過(guò)來(lái)，并且可以在醒來(lái)時(shí)有所反應(yīng)，伴有意識(shí)不清和肌肉緊張?jiān)黾?。錐束征為陽(yáng)性，存在撲翼震顫，腦電圖異常。在第四階段(昏迷)，他完全失去意識(shí)，無(wú)法醒來(lái)。淺昏迷，深昏迷，異常EGG。血氨：慢性HE較多，急性較正常。血漿氨基酸：門體分流支鏈氨基酸/芳香族氨基酸1腦電圖檢查：每秒47波，也有每秒13波。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查誘發(fā)電位是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)在感受外部或內(nèi)部刺激時(shí)誘發(fā)的生物電活動(dòng)。根據(jù)不同的刺激，有視覺(jué)誘發(fā)電位、聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位和體感誘發(fā)電位。臨界視覺(jué)閃爍頻率：視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞病變，以

6、確定是否有肝和腦影像檢查：急性腦水腫；慢性腦萎縮。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查，智力測(cè)試：它是最有用的早期診斷，包括亞臨床型。數(shù)字連接測(cè)試和數(shù)字符號(hào)測(cè)試通常用于診斷和鑒別診斷。主要診斷基于嚴(yán)重肝病和/或廣泛門體分流和肝性腦病的誘因。精神失常，嗜睡或昏迷，撲翼震顫陽(yáng)性。肝功能嚴(yán)重受損或血氨升高。腦電圖變化、智力測(cè)試、頭部影像檢查和消除腦血管意外。診斷和鑒別診斷、精神病引起的其他昏迷疾?。禾悄虿　⒌脱?、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和過(guò)量鎮(zhèn)靜劑。進(jìn)一步詢問(wèn)肝病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等。有助于診斷和鑒別診斷。治療，第一，早期識(shí)別，消除誘因，糾正水，電解質(zhì)和酸堿失衡。為了止血和清除腸道積血，預(yù)防和

7、控制感染，請(qǐng)謹(jǐn)慎使用鎮(zhèn)靜劑和損害肝功能的藥物。其他：保持大便通暢，防治便秘；2.營(yíng)養(yǎng)支持治療，目的是促進(jìn)合成代謝和抑制分解代謝。急性發(fā)作：幾天內(nèi)禁止蛋白質(zhì)飲食；第12階段肝性腦?。合抻?0g/d清醒后：蛋白質(zhì)20g/d 1g/(kg.d)慢性肝和腦：無(wú)需禁用蛋白質(zhì)飲食植物蛋白更多支鏈氨基酸動(dòng)物蛋白，清潔腸道：灌腸或?qū)a鹽水或弱酸性溶液灌腸；25%硫酸鎂3060毫升瀉藥；乳果糖或乳糖醇：能降低腸道的酸堿度，減少腸道內(nèi)氨的生成?？诜股兀盒旅顾睾图紫踹蚩梢砸种萍?xì)菌生長(zhǎng)和減少氨的產(chǎn)生。益生菌：雙歧桿菌和乳酸桿菌，減少氨的產(chǎn)生。第三，減少腸道內(nèi)有毒物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收。降氨藥：左旋鳥氨酸-左旋天冬氨酸2

8、0克/天靜脈注射鳥氨酸-酮戊二酸。支鏈氨基酸的療效尚不確定。5.調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和改善肝功能阻斷肝外門體分流：TIPS人工肝移植；6.基礎(chǔ)疾病的治療，治療前后，誘因明確且易消除者預(yù)后較好，肝功能較好者預(yù)后較好，肝功能差者預(yù)后較差，重癥肝衰竭者預(yù)后最差。復(fù)習(xí)問(wèn)題。1.肝性腦病的常見(jiàn)誘因是什么？2.不同階段肝性腦病的臨床特點(diǎn)。3.肝性腦病診斷的主要依據(jù)。4.肝性腦病的治療原則。5.在肝昏迷的發(fā)病機(jī)制中，氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要毒性作用是什么？6.使用乳果糖治療肝昏迷的機(jī)制是什么？病歷分析，男，45歲。我10年前患了乙型肝炎，經(jīng)過(guò)治療后痊愈了。近三年來(lái)，我經(jīng)常吃東西后感到疲勞、飽腹和食欲不振。在過(guò)去的六個(gè)月里，上述癥狀逐漸惡化，伴有腹脹和大便不規(guī)則，每天兩次，沒(méi)有粘液和膿血。鼻子和牙齦經(jīng)常出血。近3天腹瀉后精神狀態(tài)差，反應(yīng)慢，少說(shuō)話，排便。兩個(gè)小時(shí)前，我在沉睡，但我不能回答這個(gè)問(wèn)題結(jié)果顯示有肝硬化和腹水。甲胎蛋白20克/升.體格檢查：體溫37.5，脈搏78次/分鐘，呼吸16次/分鐘，血壓15.08.0千帕，嗜睡，眼窩反射。膚色黑，鞏膜黃。頸部柔軟，頸部和胸部有多個(gè)蜘蛛痣，可見(jiàn)肝掌。心肺檢查正常。腹部是青蛙