腦膜瘤的波譜分析06.ppt

1、上海復旦大學華山醫(yī)院,陳星榮 沈天真,腦膜瘤的質(zhì)子磁共振波譜分析,腦膜瘤的常規(guī)CT、MRI診斷,5-20%的腦膜瘤常規(guī)MRI、CT出現(xiàn)不典型表現(xiàn),因而可能誤診為其它腫瘤或非腫瘤性病變。 腦膜瘤中II，III級者占1.4-11.1%，它們用常規(guī)MRI、CT較難明確診斷。,Philippon J,Cornu P, The recurrence of meninigiomas. In Al Mefty(ed):Meningioma. New York; Raven Press, 1991;pp81-105.,腦外征象不肯定。 囊性腦膜瘤（壞死區(qū)？） 腦膜轉(zhuǎn)移瘤可疑。 瘤周水腫嚴重。 青少年腦室內(nèi)腫瘤

2、。,腦膜瘤采用DWI、PWI、MRS的指征,質(zhì)子磁共振波譜分析測得之代謝物,N-乙酰天門冬氨酸 (NAA：2.04 ppm) 含膽堿的化合物 (Cho：3.22 ppm) 肌酸和磷酸肌酸 (Cr：N-CH3 3.0 ppm 和 N-CH2 3.9 ppm ) 谷氨酸/谷氨酰氨(Glu 2.2-2.4, Gln 3.6-3.8 Glx) 肌醇 (MI:3.27、3.52、3.61 ppm),MRS測得之代謝物,甘氨酸(Gly 3.56 ppm) 脂質(zhì) (Lip 1.3 ppm ,Lip 0.9 ppm) 乳酸 (Lac 1.33 ppm) 丙氨酸(Ala 1.47, 0.9 ppm) 大分子化合

3、物(MM 5.4, 2.9, 2.25, 2.05, 1.4, 0.87 ppm) 谷胱甘肽 (GSH 約2.9,3.8 ppm),MRS測得之代謝物,MRS測得之代謝物,乙酸鹽 (Acetate Ac 1.92) 丁二酸鹽 (琥珀酸鹽 Succ 2.24 ppm) 厭氧酸(1.5 ppm) 天門冬氨酸( Asp 2.65,2.82 ppm) 絲氨酸（Ser 3.83, 3.94, 3.98 ppm),MRS測得之代謝物,丙酮酸鹽(Py 2.36 ppm，見于寄生蟲囊腫） r-氨酪酸 (r-氨基丁酸 GABA 多峰: 1.89, 2.28, 3.01, 選擇性GABA測量:多峰中心為3.01)

4、 纈氨酸,亮氨酸,異亮氨酸 (Val,Leu,I-Leu 0.95-1.05與MM重疊, 2.26與GABA重疊,3.6與MI重疊，見于腦膿腫）,MRS測得之代謝物,腦膜瘤 MRS測得之代謝物,僅見于神經(jīng)元和軸索，為神經(jīng)元標記物。 腦膜瘤為起源于非神經(jīng)元的腦腫瘤，故應不顯示NAA，如顯示NAA峰，可能為部分容積效應所致，或混有其它化合物的波峰。 壞死、囊變區(qū)內(nèi)2.04 ppm處如顯示波峰，應是NAA以外的其它波峰,或是部分容積效應所致。,腦膜瘤的N-乙酰天門冬氨酸（NAA）,腦膜瘤的含膽堿化合物（Cho）,腦部Cho峰主要源于膽堿、磷酸膽堿和甘油磷酸膽堿、乙酰膽堿。 腦部腫瘤的Cho峰增高的原

5、因：1，細胞膜轉(zhuǎn)換加速（腫瘤細胞破壞或增生加速）2，高細胞密度，3，射線照射后。 腦膜瘤常顯示Cho峰增高，其原因尚不甚清楚；可能腦膜瘤能將磷脂酰膽堿，即卵磷脂（MRS測不出者）轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x的膽堿所致（MRS能測出者） 。,腦膜瘤常不顯示、或僅顯示很低的Cr峰。 肌酸和磷酸肌酸（Cr）對腦細胞內(nèi)的生物能量代謝中起重要作用，在ADP/ATP之間進行磷酸傳遞，Cr的含量和細胞內(nèi)的代謝狀況有關的。 對一般腦腫瘤的Cr峰降低的意義雖不甚清楚，但認為可能和缺氧和/或低灌注有關，并預示著對于放療、化療的反應較差，也被認為是預后較差的一個因素。腦膜瘤似乎并非如此。,腦膜瘤的肌酸和磷酸肌酸（Cr）,正常腦組織內(nèi)

6、，脂質(zhì)以大分子的形式存在于細胞膜和髓鞘內(nèi)，不能被MRS所測得。 病理情況下（如瘤組織壞死、腦膜瘤細胞脂肪細胞化生等），脂質(zhì)轉(zhuǎn)化為流動脂質(zhì)（mobile lipid），可被MRS所測得。 腦膜瘤瘤組織壞死為惡性征，而化生性腦膜瘤為良性，故應參考Lip部位、峰高，以及其它指標和MRI表現(xiàn)判斷良惡(不少學者認為Lip峰提示惡性)。,腦膜瘤的峰脂質(zhì)（Lip 1.3和0.9ppm ）,化生性腦膜瘤：腦膜瘤（上皮型或過渡型腦膜瘤等）的瘤細胞脂肪細胞化生，或者黃色瘤樣化生。 血管瘤性腦膜瘤：可能為血脂通過薄壁血管滲透入瘤組織，脂質(zhì)被吞噬細胞吞噬形成泡沫細胞所致。 微囊性腦膜瘤：特殊染色可見胞漿內(nèi)偶然有少量的

7、脂質(zhì)。,良性腦膜瘤的Lip峰,良性腦膜瘤的Lip峰,KP-1染色(X100),HE染(X100),HE染色顯示上皮型腦膜瘤表現(xiàn)，KP-1染色顯示部分腫瘤細胞染成棕色,表示含有脂質(zhì)。病理診斷為上皮型腦膜瘤。,間變性腦膜瘤常出現(xiàn)大片地圖狀凝固性壞死或液化性壞死。 非典型性腦膜瘤常出現(xiàn)灶性壞死，多為肉眼看不見的、組織學可見的微壞死灶。 壞死灶及其周圍常出現(xiàn)含脂質(zhì)的組織細胞，即所謂泡沫性組織細胞（foamy histocytes）,KP-1染色為陽性。,非良性腦膜瘤的Lip峰,HE染色顯示灶性壞死,壞死灶內(nèi)及其周圍含泡沫性組織細胞;KP-1染色顯示泡沫性組織細胞染成棕色,表示含有脂質(zhì)。病理診斷為非典型

8、性腦膜瘤伴腦浸潤。,不 典 型 性 腦 膜 瘤,HE染色(X 100),KP-1染色(X 100),3例間變性腦膜瘤和2例不典型性腦膜瘤全部（100%）出現(xiàn)較高、較多Lip峰。 26例中5例（19.2%）良性腦膜瘤出現(xiàn)Lip峰，常較低、較少。 腦膜瘤中出現(xiàn)Lip峰者，特別是Lip峰較高、較多者提示為間變性腦膜瘤或不典型性腦膜瘤的可能性較大。,非良性腦膜瘤的Lip峰,脂質(zhì)的T2磁豫時間甚短,比MRS能測得的其它主要代謝物短之甚多,故在某些腫瘤用短TE MRS序列測得脂質(zhì)峰的機會較多,而用長TE MRS序列時則測得的機會較少。 用短TE MRS序列時,脂質(zhì)峰可與乳酸峰和/或丙氨酸峰重疊,為確定后二

9、者常需用長TE MRS序列(TE=135-144ms)。,腦膜瘤的脂質(zhì)峰（Lip 1.3和0.9ppm ）,短TE MRS（TE=20-40ms）的 Lip和Lac峰,有Lac，無Lip時,Lac呈現(xiàn)為1.27ppm,1.36ppm處雙峰。 Lip，Lac同時存在, Lac為主時 1.3ppm處出現(xiàn)一雙峰或一不齊、不清或隱蔽的雙峰，.9ppm處出現(xiàn)一小峰。 只有Lip或Lip，Lac同時存在，, Lip為主時 1.3ppm處出現(xiàn)一單峰，0.9ppm處出現(xiàn)一小峰。,脂質(zhì)（-CH2 1.3ppm和-CH3 0.9ppm ）,MRS TE=35,MRS TE=144,FLAIR,膠母細胞瘤,短TE時

10、，Lip 1.3 ppm 與Lac 1.33 ppm 重疊，顯示為一不規(guī)之雙峰；長TE時， Lip 1.3 ppm不能顯示，Lac 1.33 ppm 倒置，證實確有Lac存在。低NAA峰、高Cho峰和高CNI 為膠母細胞瘤的特徵；TE不同，Cho等代謝物的峰高是不同的，故CNI等值也將不同。,MRI T1WIC+,MRI T2WI,MRS TE35,MRS TE144,轉(zhuǎn)移性肺癌,TE=35ms時，Lip 1.3 和Lip0.9 ppm分別顯示為單峰，提示無Lac 峰或只有較低的Lac峰重疊。TE=144ms時， Lip 1.3ppm仍然顯示為單峰，Lip 0.9ppm未能肯定顯示,未見倒置的

11、Lac 1.33 ppm,表明無或只有很低的Lac 1.33 ppm 。,脂質(zhì)（-CH2 1.3ppm和-CH3 0.9ppm ）,腦膜瘤的谷氨酸/谷氨酰氨: Glu/Gln(Glx),由于J-耦合效應之故，MRS所見之谷氨酸和谷氨酰氨峰是混合在一道的，顯示于2.0-2.9 ppm和3.6-3.8 ppm 頻譜區(qū)，呈多峰狀。 腦膜瘤的Glx常增多，其峰常高于星形細胞瘤者。,腦膜瘤的谷胱甘肽峰 (GSH）,腦膜瘤的GSH峰可能升高，其升高常高于星形細胞瘤者。 腦膜瘤生長較慢，可能與其含較多GSH有關GSH通過對蛋白激酶C(PKC)的抑制，增強了抗氧化作用。 Gly、Glx與MI峰（腦膜瘤的MI常

12、低或無）均位于3-4 ppm 區(qū)域，腦膜瘤GSH增多時，常和它們混在一起。,Opstad KS, et al.Magn Reson Med 2003;49:632-637,腦膜瘤的谷胱甘肽峰 (GSH）,GSH溶液的MRS,患者的MRS(TE=35ms),Ala、GSH、Glu、Gln的代謝關系,Opstad KS, et al.Magn Reson Med 2003;49:632-637,Ala,Glu,Gln,GSH,丙氨酸為腦膜瘤的谷氨酸氧化能量代謝變化的最終產(chǎn)物，故部分腦膜瘤（40-79%）在1.47 ppm 處顯示一代表Ala的雙峰。 在短TE MRS，代表Ala的雙峰向上；長TE（

13、135-144ms） MRS，代表Ala的雙峰為倒置，TE=270-288ms時仍為正峰。,腦膜瘤的丙氨酸峰（Ala）,乳酸為無氧糖酵解的產(chǎn)物,正常腦組織內(nèi)含量很少,不能被MRS所測得。 Lac峰高低與Ki-67（MIB-1）染色指數(shù)成正比。如腦膜細胞增殖較快，相對缺血/缺氧后，發(fā)生無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，則出現(xiàn)Lac峰。,腦膜瘤的乳酸峰（Lac）,肌醇為星形細胞的標記物，故腦膜瘤無MI峰或MI峰甚低。 出現(xiàn)于血管外皮細胞瘤的MI峰常較高，高于良性腦膜瘤者。 甘氨酸（Gly）峰位于3.56 ppm 腦膜瘤Gly增多時，與MI峰增高相仿。,腦膜瘤的肌醇峰（MI）,大分子化合物的T2磁豫時間更短,顯

14、示于短TE MRS，多呈現(xiàn)為2-3 ppm范圍內(nèi)的多峰，可見于腦膜瘤。,腦膜瘤的大分子化合物（MM:5.4,2.9,2.25,2.05, 1.4和0.87）,良性腦膜瘤的MRS表現(xiàn)和診斷,良性腦膜瘤（I級）的MRS表現(xiàn),Cho峰增高。 NAA峰消失或明顯降低。 Cr峰、MI峰消失或明顯降低。 出現(xiàn)Ala峰（40-79%）。 一般不出現(xiàn)Lip或/和Lac峰 。 GSH、Glx和MM峰增高。 水腫區(qū)和其外圍不見Cho峰增高，提示無甚腫瘤細胞浸潤。,腦膜瘤的MRS表現(xiàn),良性腦膜瘤(I級)的Cho/Cr=2.56+/-1.26,非良性腦膜瘤的Cho/Cr=7.85+/-3.23,二者有顯著差別（p=0

15、.0002)。 5例非良性腦膜瘤（非典型性腦膜瘤和乳頭型腦膜瘤）中，4例組織學檢查發(fā)現(xiàn)壞死灶者，均出現(xiàn)Lip峰。 5例出現(xiàn)Lac峰的病例中，2例為良性腦膜瘤(I級) ，它們的MIB-I SI高于其他良性腦膜瘤(I級) 者。 Shino A， et al。J Neurosurg 1999；91：928-934.,腦膜瘤的MRS表現(xiàn),仿Howe FA 等 NMR Biomed 2003；16：123-131,TE=35ms,腦膜瘤的MRS表現(xiàn),仿Lukas L 等 Artif Intell Med 2004；31：71-89.,TE=35ms,腦膜瘤的MRS表現(xiàn),仿 Majos C 等，Euo R

16、adiol 2003；13：582-591.,TE=144ms,腦膜瘤的MRS表現(xiàn),華山TE=35ms,側(cè)腦室上皮型腦膜瘤（例1）,MRI T2WI,MRS TE=35 ms,平掃病灶呈等高信號,TE=35ms，MRS波譜顯示Cho、Glx、GSH、Gly峰升高，Cr峰降低,NAA峰消失,并見Ala峰；TE=144ms，顯示Ala峰倒置。,MRS TE=144 ms,額部大腦凸面上皮型腦膜瘤（例2）,MRI T1WI C-,MRI T1WI C+,健側(cè)，MRS,病側(cè)，MRS,平掃病灶呈等信號,增強示病灶呈較均勻強化;MRS病灶側(cè)波譜顯示Cho峰明顯升高，Cr、NAA峰未顯示,并見Glx、GSH

17、峰和倒置的Ala峰，,大腦簾旁囊性纖維型腦膜瘤（例3）,T1WI C+,MRS,TIWI C+顯示病灶增強，呈囊、實性。MRS 病灶內(nèi)波譜顯示Cho峰明顯升高，Cr、NAA峰無或甚低,出現(xiàn)GHS、Gly峰。雖腫瘤呈分葉狀，但囊性區(qū)（體素4）不見Lip峰，提示為囊變而非壞死，且無明顯瘤周浸潤,故應診斷為良性囊性腦膜瘤。,TIWI C+顯示病灶呈實質(zhì)性增強，F(xiàn)LAIR呈高信號，邊緣見血管伸入。MRS 病灶內(nèi)波譜顯示Cho峰明顯升高，無NAA峰, 出現(xiàn)GHS、Gly峰,并見到Lip峰。結(jié)合常規(guī)MRI所見，以及 Lip峰不高和瘤周(體素4)浸潤不明顯，提示含脂肪化生細胞較多的良性腦膜瘤可能為大，但惡性

18、腦膜瘤不能除外。,纖維型腦膜瘤（例4）,T1WI C+,FLAIR,FLAIR,MRS,顯示泡沫細胞，可能為出現(xiàn)Lip峰的原因。,纖維型腦膜瘤（例4）,II、III級腦膜瘤的MRS表現(xiàn)和診斷,腦膜瘤按級別和復發(fā)可能性的分類,較易復發(fā)和浸潤性生長 非典型性（級） 透明細胞型（級） 脊索樣型（級） 橫紋肌樣型（級） 乳頭型（級） 間變性（級） 高增生指數(shù)和/或伴 腦浸潤的任何型,很少復發(fā)和浸潤性生長 腦膜上皮型 纖維型 過度型 砂粒型 血管瘤型 微囊型 分泌型 淋巴漿細胞豐富型 化生型,(WHO, 2000年),Cho峰常更高。 出現(xiàn)較高、較多和較肯定的Lip峰，可正常部分Cr峰高2倍以上。 囊性

19、腦膜瘤的囊性區(qū)出現(xiàn)Lip峰，證明此囊性區(qū)為壞死區(qū)。 瘤周區(qū)出現(xiàn)腦浸潤表現(xiàn)或/和出現(xiàn)Lip峰,、III級腦膜瘤的MRS征象,T1WI C+顯示廣基與大腦簾相連病灶，其內(nèi)有囊性區(qū)，表現(xiàn)為環(huán)狀增強，瘤周見血管通進腫瘤和可疑之腦浸潤表現(xiàn)（箭），應與其它環(huán)狀增強的病灶相鑒別。,囊性間變性腦膜瘤（例5）,T1WI C+,T1WI C+,T1WI C+,FLAIR顯示體素1-4位于病灶內(nèi)的囊性區(qū)和其周圍的實質(zhì)區(qū)，MRS病灶側(cè)波譜顯示Cho峰明顯升高，2-3ppm區(qū)域間所見波峰可能是Gly、GSH、MM等峰，也可能混有NAA峰（部分容積效應）,并見高的Lip峰，提示囊性區(qū)可能為壞死。雖然未見倒置的Ala峰，結(jié)

20、合常規(guī)MRI，提示間變性腦膜瘤（級）的可能較膠母細胞瘤等為大。,囊性間變性腦膜瘤（例5）,FLAIR,MRS,囊性間變性腦膜瘤（例5）,FLAIR顯示體素1-11位于瘤周水腫區(qū)，MRS顯示瘤周Cho峰升高，NAA峰降低,CNI=0.7-1.2,明顯高于對側(cè)者（0.6），并見Lip峰，提示有瘤周浸潤，這些表現(xiàn)均符合間變性腦膜瘤（級）。,FLAIR,MRS,囊性間變性腦膜瘤（例5）,MRSI顯示腫瘤的囊性區(qū)域的Lip含量高于實質(zhì)性者，Cho升高，NAA、Cr降低。,MRSI Cho,MRSI NAA,MRSI Cr,MRSI Lip,由于除顯示纖維型腦膜瘤征象外，還顯示病灶內(nèi)顯示明顯的大片壞死，以

21、及核異型和核分裂相，故應診斷為間變性腦膜瘤WHO級。,LPH見病灶內(nèi)明顯的大片壞死,核異型和核分裂相,囊性間變性腦膜瘤（例5）,囊性間變性腦膜瘤（例5）,右圖為HE染色(X 100),顯示壞死灶邊緣，其周圍含較多泡沫性組織細胞;左圖為KP-1染色(X 100)，顯示泡沫性組織細胞染成棕色，表示含脂質(zhì)。病理診斷為間變性腦膜瘤,WHO級。,囊性間變性腦膜瘤(例6),T1WI C+顯示體素位于病灶內(nèi)實質(zhì)區(qū),涉及少量壞死區(qū)。MRS顯示Cho峰明顯升高，NAA消失,見倒置的Ala峰和Lip1.3峰和出現(xiàn)GHS、Gly、Glx、MM峰。這些表現(xiàn)提示為囊先間變性腦膜瘤（級）。,T1WI C+,MRS,右側(cè)矢

22、旁不典型性腦膜瘤（例7）,FLAIR,FLAIR病灶呈高信號，內(nèi)有低信號區(qū)（壞死？），MRS 體素1-10位于病灶的高信號區(qū)（實質(zhì)區(qū)），體素11位于病灶的低信號區(qū)（囊性區(qū)），體素1-11均見Cho明顯升高，高、低信號區(qū)均出現(xiàn)很高的Lip峰，峰高為對側(cè)Cr峰高的2-4倍。Lip很高，低信號區(qū)為壞死區(qū)，符合II、III級腦膜瘤的診斷。,MRS,右側(cè)矢旁不典型性腦膜瘤（例7）,FLAIR,MRS,FLAIR病灶呈高信號，內(nèi)有低信號區(qū)（壞死？），MRS 體素1位于病灶的對側(cè)，體素2位于病灶的低信號區(qū)（囊性區(qū)），見Cho明顯升高，低信號區(qū)出現(xiàn)Lip峰，證明低信號區(qū)為壞死區(qū)，符合II、III級腦膜瘤的診斷

23、。,右側(cè)矢旁不典型性腦膜瘤（例7）,FLAIR+ T1WI C+,MRS,MRS 體素1-4位于增強區(qū)，體素5-8位于瘤周水腫區(qū)，體素1-4均見Cho明顯升高，并出現(xiàn)Ala峰，和出現(xiàn)可疑的Lip峰。體素5-8顯示不同程度的Cho峰升高，提示有瘤周腦浸潤，符合II、III級腦膜瘤的診斷。,右圖顯示灶性壞死，左圖顯示核異型及核分裂相，病理科診斷為右額非典型性腦膜瘤伴腦浸潤。,右側(cè)矢旁不典型性腦膜瘤（例7）,右圖為HE染色(X 100),顯示灶性壞死;左圖為KP-1染色(X 100)，顯示泡沫性組織細胞染成棕色。病理診斷為右額非典型性腦膜瘤伴腦浸潤。,右側(cè)矢旁不典型性腦膜瘤（例7）,腦膜轉(zhuǎn)移性腫瘤的MRS表現(xiàn)和診斷,腦膜轉(zhuǎn)移瘤的常規(guī)MRI表現(xiàn),腫瘤呈實質(zhì)性者，T1WI C+常顯示增強，T2WI常顯示范圍更大的水腫區(qū)。 腫瘤壞死囊變區(qū)大者，實質(zhì)性部分增強，表現(xiàn)為環(huán)狀增強。 有時不易與腦膜瘤區(qū)別。,轉(zhuǎn)移性腫瘤 vs 腦膜瘤,短TE