斑疹傷寒ppt課件

1、斑疹傷寒，1906年在Ricketts病人的血液中發(fā)現(xiàn)。1913年，Prowazekii在中性細(xì)胞中找到了致病源。兩個(gè)牙齒在連續(xù)研究斑疹傷寒中犧牲了。斑疹傷寒的致病源名為普氏立克車身(Rickettsia prowazekii)法國妮可將患者血清注入自己的身體，證明了血液的傳染性。1928年獲得諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，醫(yī)學(xué)英雄主義。自然生物分為病毒、原核生物界(包括細(xì)菌)、真菌系、植物界、動(dòng)物系原核生物界細(xì)菌門里克體本體體，在細(xì)菌和病毒之間的微生物必須在活細(xì)胞內(nèi)生長，必須二分生殖。革蘭語音、典型細(xì)胞壁、DNA、RNA、細(xì)菌和病毒之間的大小、立克體(Rickettsia)、短而多形的球桿形狀、Gi

2、menza染色后的光學(xué)顯微鏡、立克體、考克斯體(coxiella)病程2-3周，流行病學(xué)，患者唯一的感染源。從鎖舌1-2日到熱退的數(shù)天里，患者的血液中均存在致病源牙作為主要的傳播媒介。牙齒排出或牙齒壓碎，分散，通過刮痕滲透人體。偶爾會(huì)與灰塵一起通過呼吸機(jī)、口腔或結(jié)膜感染。這顆牙是密切相關(guān)的。因此北方寒冷的冬天容易發(fā)生。戰(zhàn)爭、饑荒和衛(wèi)生狀況不好。病理機(jī)制，首先在小血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)繁殖，細(xì)胞破裂，里克次體釋放血液，里克次體血癥侵襲全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞。致病源死亡，大量毒素釋放會(huì)引起全身中毒癥狀。皮膚、心肌、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、肝、腎病變、臨床表現(xiàn)、潛伏期521天，平均1014天攻擊機(jī)言語模糊。脾在發(fā)熱3

3、-4天后發(fā)生腫脹、柔軟、壓痛、振蕩器發(fā)熱后46天皮疹。首先，可以看到軀干四肢(從幾小時(shí)到一天)，全身的手掌和腳掌，沒有臉，下肢很少。皮疹大小形態(tài)不同。大約15毫米，大部分是孤立的，偶爾能看到融合。開始時(shí)變成充血性皮疹或皮疹，壓迫的褪色，接著變成暗紅色或出血性皮疹，不褪色。皮疹持續(xù)了一周左右，消退了。黃褐色色素殘留，沉著。隨著皮疹的出現(xiàn)，中毒癥狀加重，體溫繼續(xù)升高，可能上升到4041。神經(jīng)精神癥狀加重，精神遲鈍，健忘，狂亂，甚至昏迷或精神錯(cuò)亂。循環(huán)系統(tǒng)脈搏總是隨著體溫的升高，加速中毒性心肌炎、支氣管肺炎。恢復(fù)期的病征第1314天開始解熱，通常34天退熱，癥狀好轉(zhuǎn)，12天內(nèi)恢復(fù)正常。整個(gè)病房是23

4、周。診斷，流行病學(xué)信息：受歡迎的地區(qū)，好季節(jié)。螨蟲寄生或螨接觸史臨床表現(xiàn)：發(fā)燒、頭痛、皮疹日期、皮疹特征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀比較明顯，非脾腫大：白細(xì)胞數(shù)有多正常。嗜酸細(xì)胞減少或消失、血小板減少、外菲爾(Weil-Felix)檢查、醫(yī)院和變形菌(OX19株)牙齒共同抗原變形菌和患者血清抗體發(fā)生聚集反應(yīng)凝集反應(yīng)凝集反應(yīng)效價(jià)1: 160以上診斷價(jià)值2人血清提高4倍以上，更大的回?zé)帷⒉际暇?、副氏菌病物理冷卻或低容量退燒藥，預(yù)防出汗，0.1g強(qiáng)力霉素(東芝，雷諾)，每天2次，連續(xù)3天服用。或者一日服每0.2g，2，3天服用0.1g。氯霉素、四環(huán)素族(四環(huán)素、土霉素、金霉素)對(duì)本病也有特效，地方性斑疹傷寒

5、、莫氏立克次體(斑疹傷寒立克次體)林爽類似流行性斑疹傷寒，重量輕。家鼠是本病的主要傳染源。傳播媒介是老鼠跳蚤，也可以通過貓?zhí)閭鹘o人們，吃被老鼠尿、糞便污染物感染的食物也是散發(fā)性的，但世界確實(shí)存在。810月份中國北部、西南、西北地區(qū)的分布情況、臨床表現(xiàn)、癥狀、征兆和林爽經(jīng)過類似于流行性斑疹傷寒，但是狀態(tài)很輕，很短。皮疹少，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀輕，大部分只有眩暈，頭痛，視網(wǎng)膜，昏迷，昏迷等。心跳過快或輕度低壓斑疹傷寒治療可以在諸如流行性高血壓等嚙齒動(dòng)物、跳蚤等體內(nèi)繁殖，這是重要的預(yù)防措施，rickettsiosis、鼠類、家畜(牛、羊、狗)等體內(nèi)繁殖。虱子、跳蚤、螨蟲、螨蟲等吸血節(jié)肢動(dòng)物，是媒體廣泛的血管周邊炎和血栓性脈管炎的主要臨床特征，發(fā)燒、頭痛、皮疹