凝血六項(xiàng)各項(xiàng)檢查的臨床意義.ppt

1、凝血六項(xiàng)檢查的臨床意義,南平市第二醫(yī)院檢驗(yàn)科 業(yè)務(wù)學(xué)習(xí) 賴垚河,一、基礎(chǔ)理論,（一）、定義,定義：凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程，是生理性止血的重要環(huán)節(jié)。血液凝固的實(shí)質(zhì)就是血漿中的可溶性纖維蛋白原變成不可溶的纖維蛋白的過程。 基本過程： 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纖維蛋白形成 本質(zhì)是一系列蛋白質(zhì)的有限水解過程,（二）、什么是凝血因子？,凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是，在血管出血時(shí)被激活，和血小板粘連在一起并且補(bǔ)塞血管上的漏口。這個(gè)過程被稱為凝血。它們部分由肝生成。可以為香豆素所抑制

2、。 為統(tǒng)一命名，世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號(hào)， 有凝血因子，XIII等。 VI 因子是 V 因子的活化狀態(tài)故而取消了因子VI。,（三）、凝血酶原激活物,凝血酶原激活物為Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，為血小板膜上的磷脂）復(fù)合物，它的形成首先需要因子X的激活。 根據(jù)凝血酶原激活物形成始動(dòng)途徑和參與因子的不同，可將凝血分為內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。,（四）、血液凝固的三條途徑：,內(nèi)源性凝血途徑(intrinsic pathway): 是指參與凝血的因子全部來自血液，從因子XII激活到因子X被激活的過程，包括因子XII、XI、IX、VIII、Ca2+、PK、HMW

3、K之間的相互作用。 外源性凝血途徑(extrinsic pathway): 是指參與凝血的因子不完全來自血液，從因子（TF）的釋放到因子被激活的過程，包括因子、和Ca2+之間的相互作用。 共同凝血途徑(common pathway): 是指因子X的激活到纖維蛋白形成的過程，包括因子X、V、II、I、XIII、Ca2+之間的相互作用。,內(nèi)源系統(tǒng),K,PK,a,HK,膠原,a,HK,a,PF3+Ca2+,a,凝血酶原（）,凝血酶（a）,纖維蛋白原（）,纖維蛋白（a）,穩(wěn)定的纖維蛋白,Ca2+,a,a,Ca2+,TF,TF,血管損傷、血液中細(xì)胞的釋放表達(dá)等,注： TF：7因子受體 HK：高分子量激肽

4、原，PK激肽釋放酶原，K:激肽釋放酶，PF:血小板因子。,外源系統(tǒng),內(nèi)源途徑負(fù)電啟， 順序激活有規(guī)律， 外途簡(jiǎn)短最神奇，,三子當(dāng)先出內(nèi)皮， 磷脂連起X和鈣， 內(nèi)外同途共相濟(jì)，,共同途徑交叉口， 十、五板三共鈣齊， 二、一結(jié)合纖絲成， 十三終堅(jiān)血栓壁 。,量少，在內(nèi)皮細(xì)胞處,生理凝血中作用不大,血管內(nèi)皮損傷,共同途徑,正常止血過程,凝血過程是一系列酶促反應(yīng)，每個(gè)凝血因子都被其前一個(gè)有關(guān)因子所激活，最后生成凝血酶和纖維蛋白。,（五）、凝血機(jī)理（瀑布學(xué)說）：,二、檢驗(yàn)科開展項(xiàng)目,（一）血栓與止血常規(guī)七項(xiàng),PT、APTT、Fib、 TT、AT（我科未開展）、 FDP、D-Dimer,三、臨床意義,一、

5、凝血酶原時(shí)間（prothrombin time PT）,在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶（人腦、兔腦、胎盤及肺組織等制品的浸出液）和鈣離子，使凝血酶原變?yōu)槟?，凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。觀察血漿凝固所需時(shí)間即凝血酶原時(shí)間。該實(shí)驗(yàn)是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗(yàn)。 是反映肝臟合成功能、儲(chǔ)備功能、病變嚴(yán)重程度及預(yù)后的一個(gè)非常重要的指標(biāo)。 實(shí)驗(yàn)室報(bào)告PT有4種方式：秒（PTs）、活動(dòng)度（PTA）、率（PTR）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）。,（一） PT的臨床意義,1 、延長(zhǎng)： 先天性因子 缺乏癥和低（無）纖維蛋白原血癥； 獲得性見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、維生素K缺乏、肝臟疾??； 血循環(huán)中

6、有抗凝物質(zhì)如口服抗凝劑肝素和FDP以及抗因子 的抗體。 用于香豆素類等口服抗凝劑的監(jiān)測(cè)，維持在PT參考值的2倍左右，INR在2.03.0為宜。 2.縮短： 先天性因子增多癥、口服避孕藥、高凝狀態(tài)和血栓性疾病。,參考值為9.513.5s，超過正常3s 為異常。,（二）INR（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率）,INR值主要用于口服抗凝劑監(jiān)測(cè)。 世界衛(wèi)生組織（WHO）規(guī)定應(yīng)用口服抗凝劑時(shí)INR的允許范圍如下： 預(yù)防靜脈血栓形成、非髖部外科手術(shù)前 1.52.5 髖部外科手術(shù)前 2.03.0 深靜脈血栓形成 2.03.0 治療肺梗塞 2.04.0 預(yù)防動(dòng)脈血栓形成 3.04.0 人工瓣膜手術(shù) 3.04.0,參考值為0.

7、831.2。,（三）凝血酶原活動(dòng)度,是判斷肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度及預(yù)后的敏感指標(biāo)。 小于40%可診斷急性重癥肝炎。凝血因子大部分均在肝細(xì)胞內(nèi)合成。在肝臟功能正常時(shí)，凝血因子的含量和活動(dòng)度在正常范圍。 當(dāng)肝臟實(shí)質(zhì)受到損傷，凝血因子的含量和活動(dòng)度可呈不同程度的減低，常引起出血、淤血等臨床表現(xiàn)，如如牙齦出血、鼻出血、青紫色淤痕等。,參考值為70%-130%。,二、活化部分凝血活酶時(shí)間（activated partial thromboplastin time,APTT）,37條件下，以白陶土激活因子和，以腦磷脂（部分凝血活酶）代替血小板，在Ca2+參與下，觀察貧血小板血漿凝固所需時(shí)間，即為活化部分凝血

8、活酶時(shí)間，是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗(yàn)。 APTT的長(zhǎng)短反映了血漿內(nèi)源凝血系統(tǒng)凝血因子（VIII、IX、XI、XII）、共同途徑中凝血酶原、纖維蛋白原和因子V、X的水平。 肝素治療的監(jiān)護(hù) APTT對(duì)血漿肝素的濃度很為敏感，一般肝素治療期間，APTT維持在正常對(duì)照的1.5-3.0倍為宜。,（一）APTT臨床意義,受檢者的測(cè)定值較正常對(duì)照延長(zhǎng)超過10s以上才有病理意義。 對(duì)內(nèi)源凝血途徑因子（、）缺乏較CT敏感（血小板異常不影響APTT）能檢出：C小于25%的輕型血友病。對(duì)凝血酶原、纖維蛋白原缺乏則不夠敏感，最常見疾病為血友病。 在使用肝素治療時(shí)，多用APTT監(jiān)測(cè)藥物用量，一般以維持結(jié)果為基

9、礎(chǔ)值的 2倍左右（1.53.0倍）為宜（75100s之間）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使F不穩(wěn)定，活性下降，APTT延長(zhǎng) 異?？鼓镔|(zhì)增多：長(zhǎng)期輸注F可產(chǎn)生F抑制物，或患者存在狼瘡抗凝物（LAC），使APTT延長(zhǎng)。 纖溶亢進(jìn)：原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)產(chǎn)生大量FDP，使APTT延長(zhǎng)。,縮短：DIC早期、血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。,參考值為APTT (sec)：2040s,三、纖維蛋白原（Fibrinogen coagulative time,FIB ）,凝血酶將可溶性的血漿蛋白纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為不溶性的多聚體纖維蛋白。當(dāng)凝血酶濃度較高且纖維蛋白原濃度較低時(shí)該反應(yīng)決定于纖維蛋白原濃度。如在雙對(duì)

10、數(shù)坐標(biāo)紙上畫點(diǎn)，凝血酶凝塊時(shí)間與纖維蛋白原濃度相比較呈線形關(guān)系。,（一）臨床意義,Fib減少見于：先天性低（無）纖維蛋白原血癥、嚴(yán)重肝臟疾病、原發(fā)性纖維蛋白溶解、DIC、異常纖維蛋白原血癥、新生兒及早產(chǎn)兒、某些產(chǎn)科意外、惡性腫瘤等。 Fib增高見于：各種血栓前狀態(tài)及血栓栓塞病、月經(jīng)期及妊娠期、糖尿病、動(dòng)脈硬化、結(jié)締組織病、手術(shù)后、休克、癌腫、骨髓瘤、放射治療后等。,參考范圍FIB為：1.8-3.5g/L,四、凝血酶時(shí)間（thrombin time，TT）,是指在血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”的凝血酶后血液凝固（出現(xiàn)纖維蛋白絲）的時(shí)間。是檢測(cè)凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能的一個(gè)簡(jiǎn)便試驗(yàn)。 凝血酶時(shí)間（T

11、T）是反映的體內(nèi)抗凝物質(zhì)，所以它的延長(zhǎng)說明纖溶亢進(jìn)，測(cè)定的是加入標(biāo)準(zhǔn)化凝血酶后纖維蛋白的形成時(shí)間，所以在低（無）纖維蛋白原癥，DIC以及類肝素物質(zhì)存在（如肝素治療，SLE和肝臟疾病等）時(shí)出現(xiàn)延長(zhǎng)。 TT縮短無臨床意義。,參考范圍TT：14-21s,五、 D-二聚體、FDP（纖維降解產(chǎn)物）,D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。,當(dāng)纖維蛋白凝結(jié)塊（fibrin clot）形成時(shí)，在纖溶酶原激活劑（tPA）的存在下，纖溶酶原激活轉(zhuǎn)化為纖溶酶，纖維蛋白溶解過程開始，纖溶酶

12、降解纖維蛋白凝結(jié)塊形成各種可溶片段，形成纖維蛋白產(chǎn)物（FDP），F(xiàn)DP由下列物質(zhì)：X-寡聚體（X-oligomer）、D-二聚體（D-Dimer）、中間片段（Intermediate fragments）、片段E(Fragment E）組成。其中，X-寡聚體和D-聚體均含D-二聚體單位。,（一）、 D-二聚體臨床意義：,增高或陽性見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應(yīng)、溶栓治療等。 只要機(jī)體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動(dòng)，D-二聚體就會(huì)升高。 心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術(shù)、腫瘤、彌漫性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導(dǎo)致D

13、-二聚體升高。 特別對(duì)老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導(dǎo)致D-二聚體升高。,參考值為D-二聚體：0-0.55 mg/L,（二）、 D-二聚體用于臨床診斷,彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的診斷 大量的臨床實(shí)踐證明，作為繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志性物質(zhì)，D-二聚體在DIC的診斷和病程監(jiān)測(cè)上具有良好的應(yīng)用價(jià)值。DIC是一種復(fù)雜的病理生理過程和嚴(yán)重的獲得性、全身性血栓-出血綜合征。其特點(diǎn)是體內(nèi)凝血和抗凝機(jī)制失衡導(dǎo)致彌漫性小血管內(nèi)血栓形成和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。 在DIC形成早期即有D-二聚體升高，比FDP更靈敏，而且隨病程的發(fā)展，D-二聚體可持續(xù)升高達(dá)10倍以上。因此，D-二聚體可作為DIC早期診斷和病程監(jiān)測(cè)的主要指標(biāo)。,（二）、 D-二聚體用于臨床診斷,溶栓治療的監(jiān)測(cè) D-二聚體可作為血栓性疾病溶栓治療的特異性監(jiān)測(cè)指標(biāo)。 在溶栓治療中，D-二聚體含量變化一般有以下特點(diǎn)：溶栓后D-二聚體含量在短期內(nèi)明顯上升，而后逐漸下降，提示治療有效；溶栓后D-二聚體含量持續(xù)升高或下降緩慢，提示溶栓藥物用量不足；溶栓治療應(yīng)持續(xù)到D-二聚體含量下降至正常范圍。 另外，溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)定期觀察一段時(shí)