腦梗死MR診斷及鑒別診斷.ppt

1、a,1,腦梗死MR診斷與鑒別診斷,. .,. .,規(guī)培系列講座,2017-12-9,概念,腦梗死（Cerebral infarct）,. .,又名缺血性腦卒中,各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙 腦組織缺血缺氧性壞死，進而產(chǎn)生臨床上相應 神經(jīng)功能缺失的表現(xiàn),. .,為缺血性腦血管疾病最常見的一種疾病,常見偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語等癥狀,病因及機制, ,高血壓是公認的的最重要的獨立危險因素,動脈粥樣硬化是主要原因,發(fā)病部位與大腦血管的分布有密切關(guān)系,腦血流量(CBF)供給障礙 , 神經(jīng)功能異常（電活動功 能衰竭）；缺血達一定程度（15-20%）后，神經(jīng) 細胞會發(fā)生Na+-K+-ATP

2、酶功能喪失（膜衰竭）,細胞水腫、缺血、壞死，血腦屏障破壞等,a,4,動脈性腦梗死 靜脈性腦梗死 缺血性腦梗死 出血性腦梗死 腦葉腦梗死 腔隙性腦梗死 分水嶺腦梗死,臨床分類,原因,分類,缺血性腦梗死,動脈閉塞性腦梗死 腦大、中等動脈粥樣硬化 以大腦中動脈閉塞最常見 多50-60歲 腔隙性腦梗死（lacunar infarction） 腦穿支小動脈閉塞 好發(fā)基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦等 直徑約515mm 分水嶺腦梗死（Border Zone Infarcts） 兩條腦動脈及深穿支供血交界區(qū)的腦梗死,分期/病理,腦梗死分期及相關(guān)病理改變,分期 時間,病理,超急性期 6h,細胞膜離子泵衰竭，細胞毒性

3、水腫,急性期 6h3d 神經(jīng)元細胞壞死，血腦屏障破壞，細胞 毒性水腫、 血管源性水腫早期,亞急性期 3d3W 血管源性水腫明顯，壞死組織吸收，吞 噬細胞增多,慢性期 3W 軟化灶形成，膠質(zhì)增生，含液囊腔,MRI診斷,常規(guī)MRI表現(xiàn),最早的表現(xiàn)（細胞腫脹） 血管流空信號消失 灰質(zhì)腫脹,T2WI及DWI信號增高,24h：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號 35d：水腫及占位效應明顯,慢性期：軟化灶形成、腦萎縮,DWI, ,較常規(guī)MR檢查更早的發(fā)現(xiàn)梗死灶 可用于區(qū)別新舊梗死灶,. .,超急性期： 細胞毒性水腫，DWI呈高信號，ADC降低 急性期：細胞器腫脹，細胞毒性水腫為主，出現(xiàn)血管 源性水腫早期D

4、WI呈明顯高信號，ADC降低,. .,亞急性期：細胞溶解，血管源性水腫更加明顯 DWI信號稍高、等信號，ADC,慢性期：趨于腦軟化，DWI ，ADC,a,9,DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號，ADC圖示擴散明顯受限 ADC值演變：5-10d ADC值逐漸接近正常， DWI高信號；10d數(shù)月， ADC值大于正常， DWI信號降低,腦梗死DWI與ADC值演變,超急性期 女，45歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力言語含糊1.5小時,急性期,男，68歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力2天,亞急性期 男性，61歲，突發(fā)言語障礙11天,a,13,增強 急性、亞急性期（血腦屏障破壞、新生毛

5、細血管等）, ,不均勻腦回樣、條狀或環(huán)狀強化 腦膜強化（反應性血管充血）,慢性期,a,15,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,神經(jīng)病理學定義為一個或多個腦皮質(zhì)層的局灶性或彌漫性壞死，包括受累區(qū)域的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)和血管的壞死 病因較多，包括缺氧、腦梗塞、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合征、溶血性貧血、中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、線粒體腦肌病、嬰兒顱內(nèi)壓增高、嚴重腦外傷和低血糖等 存在兩種學說：“血管學說”和“異感學說”灰質(zhì)對缺血性損傷耐受性明顯不及白質(zhì)，灰質(zhì)結(jié)構(gòu)上分層，其中第層最易受缺血缺氧損害，這種損害在腦溝兩側(cè)和底部的皮質(zhì)重于腦回表面的皮質(zhì)。,a,16,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,腦皮

6、質(zhì)層狀壞死（CLN）,MRI特征性改變?yōu)門1WI層狀高信號，需要與正鐵血紅蛋白、順磁性物質(zhì)、高含量蛋白質(zhì)、脂肪組織、膽固醇、鈣化等T1WI高信號灶相鑒別 早期研究認為CLN T1WI出現(xiàn)高信號為腦缺血后再灌注損傷導致的出血性腦梗塞，而隨后為數(shù)不多的尸檢證實腦表面曲線狀高信號為皮質(zhì)層狀壞死，不是出血 T1WI皮質(zhì)高信號在腦梗死后2周左右出現(xiàn)，2周后信號逐漸顯著，12月時達到峰值，3月以后部分開始消退，但偶爾可持續(xù)長達數(shù)年,a,17,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,a,18,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,腦皮質(zhì)層狀壞死（CLN）,最主要鑒別診斷：出血性腦梗死 由于缺血梗塞區(qū)血液再灌

7、注而在梗塞區(qū)域發(fā)生的繼發(fā)性出血 病理：缺血性壞死的腦組織中夾雜著點狀、片狀融合的滲血或出血 出血性腦梗塞多發(fā)生梗死后2h2W T1WI高信號一般呈點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀或團塊狀散布于梗塞區(qū)，無沿腦皮質(zhì)層狀分布的特點，隨診復查，出血信號會隨時間發(fā)生改變,a,19,出血性腦梗死,MRA,PWI, ,明確腦血流灌注減少的區(qū)域、程度 梗死區(qū)幾乎無或完全無灌注 半暗帶（penumbra）,急性腦缺血后局部血流量減低，恢復供血后仍 可存活區(qū)域, ,灌注異常區(qū)超出DWI高信號的區(qū)域 溶栓治療指征之一,a,22,腦缺血性病變-半暗帶確定,a,23,腦缺血性病變-半暗帶確定,a,24,腦缺血性病變-半暗帶確

8、定,a,25,男，15歲，突發(fā)頭痛、頭暈伴左側(cè)肢體無力1天余,CBV,CBF,MTT,TTP,CBV正常，CBF減低，MTT延長，提示側(cè)枝循環(huán)形成,MRS,梗死區(qū)Lac峰升高、NAA峰減低,梗死中心區(qū),半暗帶區(qū),正常區(qū),分水嶺腦梗死,皮質(zhì)型, ,額葉皮質(zhì),枕葉皮質(zhì),正中旁白質(zhì),皮質(zhì)下型, ,豆紋動脈大腦中動脈,豆紋動脈大腦前動脈,Heubner大腦前動脈 脈絡膜前動脈大腦中動脈 脈絡膜前動脈大腦后動脈,皮質(zhì)型,皮質(zhì)型, ,多為栓塞導致,大腦前、中、后動脈供血 交界區(qū),呈楔形、卵圓形,皮質(zhì)下型,皮質(zhì)下型, ,MCA、ACA中央支-豆紋動脈深穿支 血流動力學異常,半卵圓中心或放射冠區(qū) 多發(fā)、串珠樣

9、、3mm 線樣平行側(cè)腦室,為融合性或局部分布,鑒別診斷：病毒性腦炎,男,3,6,歲 發(fā) 熱 頭 痛 5,天,鑒別診斷：膠質(zhì)瘤,男,3,4,歲 發(fā) 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 無 力 8,月,鑒別診斷,腦梗死,腦炎,低級別膠質(zhì)瘤,發(fā)病突然,急性發(fā)熱、病程短 發(fā)病緩慢、進行性加重,同時累及灰白質(zhì),皮層灰質(zhì)為主 雙側(cè)多發(fā),白質(zhì)為主,多楔形，底位于腦表 面，尖指向腦室,多位于腦表面 T2腦回樣高信號,團塊樣，境界欠清,梗死范圍與動脈供血 與供血區(qū)無明顯關(guān)系 區(qū)一致,浸潤性生長 無明顯分布規(guī)律,增強腦回樣強化 PWI低灌注,多不強化 高灌注 稍高為主 稍高,彌漫型可有斑片狀強化,不高 稍高 稍高,DWI高信號 ADC明顯低,Lac峰升高,Lac峰不高,NAA峰降低Cho峰升高,小結(jié), ,動脈閉塞性腦梗死以大腦中動脈最常見,MR早期征象：血管流空信號消失；皮層腫脹 DWI：明顯高信號、與血管分布一致 PWI：灌注減低區(qū),MRS出現(xiàn)Lac波；MRA顯示動脈閉塞 急性和亞急性期增強腦回樣強化,a,35, ,經(jīng)典病例快餐,女性，60歲，雙下肢乏力3天，頭暈、頭痛，伴雙側(cè)肩背部疼痛、雙上肢酸脹1天。,急性播散性腦脊髓炎（ADEM）,a,36, ,經(jīng)典病例快餐,多發(fā)性硬化(MS),女性，54歲，頭暈1月余。,a,37,經(jīng)典病例快餐,男性，4