高考生物 專項(xiàng)拔高 專題五　遺傳的分子基礎(chǔ)

專題五遺傳的分子基礎(chǔ)一、單項(xiàng)選擇題1.科學(xué)家發(fā)現(xiàn)有些相鄰基因共用一段DNA片段,這樣的基因稱為重疊基因。一些噬菌體和動(dòng)物病毒中存在重疊基因。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)A.某些動(dòng)物病毒中一個(gè)堿基發(fā)生改變可能會(huì)引起兩個(gè)基因發(fā)生突變B.某噬菌體的單鏈環(huán)狀DNA共有5387個(gè)核苷酸,能編碼4512個(gè)氨基酸,說(shuō)明該噬菌體中存在重疊基因C.重疊基因的發(fā)現(xiàn)說(shuō)明在一些噬菌體中,基因在染色體上不是呈線性排列的D.重疊基因的存在使較小的DNA分子可容納更多的基因2.將洋蔥根尖細(xì)胞在含3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸培養(yǎng)基中完成一個(gè)細(xì)胞周期,然后在不含放射性標(biāo)記的培養(yǎng)基中繼續(xù)完成一個(gè)細(xì)胞周期。下列敘述正確的是(C)A.第一個(gè)細(xì)胞周期中,細(xì)胞內(nèi)放射性迅速升高的時(shí)期是有絲分裂的前期B.第一個(gè)細(xì)胞周期結(jié)束后,每個(gè)子細(xì)胞中都有一半的染色體被標(biāo)記C.第二個(gè)細(xì)胞周期的中期,每條染色體中僅有一條單體被標(biāo)記D.完成兩個(gè)細(xì)胞周期后,每個(gè)子細(xì)胞中含3H標(biāo)記的染色體數(shù)目相同3.如圖為人體某致病基因控制異常蛋白質(zhì)合成過(guò)程的示意圖。據(jù)圖分析錯(cuò)誤的是(C)A.過(guò)程①表示轉(zhuǎn)錄,以DNA的一條鏈為模板,以核糖核苷酸為原料B.過(guò)程②表示翻譯,圖中核糖體的移動(dòng)方向是自右向左C.異常多肽中絲氨酸的反密碼子為AGA,則物質(zhì)a模板鏈相應(yīng)堿基為TCTD.圖中基因控制合成的蛋白質(zhì),可能導(dǎo)致膜功能的改變4.DNA復(fù)制時(shí)雙鏈DNA從復(fù)制起點(diǎn)處解開(kāi)螺旋成為單鏈,復(fù)制起點(diǎn)呈現(xiàn)叉子形的復(fù)制叉。復(fù)制起始點(diǎn)的共同特點(diǎn)是含有豐富的AT序列,DNA復(fù)制從固定的起始點(diǎn)以雙向等速方式進(jìn)行,如下圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A.復(fù)制起始點(diǎn)含有豐富的AT序列的原因是該序列氫鍵少,更容易解旋B.滯后鏈岡崎片段的合成需要引物,前導(dǎo)鏈的合成不需要引物C.當(dāng)滯后鏈RNA引物被切除后可以利用后一個(gè)岡崎片段作為引物由5'→3'合成DNA填補(bǔ)缺口D.DNA子鏈5'端的RNA引物被切除后無(wú)法修復(fù),使DNA隨復(fù)制次數(shù)的增加而縮短,是細(xì)胞衰老的原因之一5.miRNA是真核細(xì)胞中參與基因轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的小分子RNA,在生物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)水稻細(xì)胞內(nèi)的miRNA393直接作用于生長(zhǎng)素受體基因OsTIR1和OsAFB2的mRNA,抑制它們的表達(dá);進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)miRNA393增多時(shí),水稻的生長(zhǎng)素運(yùn)輸基因OsAUX1和分蘗抑制基因OsTBl的表達(dá)卻顯著性降低,導(dǎo)致水稻分蘗數(shù)增加和抽穗提前。以下結(jié)論正確的是(D)A.miRNA393通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀B.miRNA393增多可導(dǎo)致水稻對(duì)生長(zhǎng)素的敏感程度增加C.miRNA393通過(guò)影響RNA聚合酶的功能調(diào)控生物性狀D.生長(zhǎng)素參與水稻分蘗和抽穗的調(diào)控二、多項(xiàng)選擇題6.囊性纖維病的主要病因是編碼CFTR蛋白的基因發(fā)生了基因突變。如圖表示CFTR蛋白在氯離子運(yùn)輸過(guò)程中的作用。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A、D)A.正常CFTR蛋白基因和異常CFTR蛋白基因中(A+C)∶(T+G)的值不同B.囊性纖維病患者呼吸道分泌物黏稠的原因是CFTR蛋白異常,氯離子運(yùn)出過(guò)程受阻,導(dǎo)致氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸降低,水分子向膜外擴(kuò)散的速度變慢C.該病的病因體現(xiàn)出基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀D.正常的CFTR蛋白由1500個(gè)氨基酸組成,則直接指導(dǎo)其合成的模板含4500個(gè)核苷酸7.研究發(fā)現(xiàn),在真核生物中微小RNA(miRNA)構(gòu)成高度復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò),控制蛋白質(zhì)表達(dá),進(jìn)而決定各類細(xì)胞的功能。另一方面,RNA與各種疾病有關(guān),在人類腫瘤中發(fā)現(xiàn)大量miRNA表達(dá)異常,因此,miRNA表達(dá)情況可以作為腫瘤等疾病臨床診斷、分級(jí)的指標(biāo),并為治療提供新的靶點(diǎn)。哈佛大學(xué)的Ambros在線蟲(chóng)中發(fā)現(xiàn)了第一個(gè)miRNA(lin—4),其調(diào)控機(jī)制如下圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B、D)A.Pre-miRNA中存在A-U或C-G堿基對(duì)B.物質(zhì)①含有起始密碼子,位于①的右側(cè)C.A過(guò)程為轉(zhuǎn)錄,產(chǎn)物為單鏈RNAD.當(dāng)lin-4基因活躍表達(dá)時(shí),會(huì)使lin-14蛋白質(zhì)合成量增加三、非選擇題8.心肌細(xì)胞不能增殖,基因ARC在心肌細(xì)胞中的特異性表達(dá),能抑制其凋亡,以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中另一些基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄形成前體RNA,再經(jīng)過(guò)加工會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA,如miR-223(鏈狀),HRCR(環(huán)狀)。結(jié)合圖回答問(wèn)題:(1)啟動(dòng)過(guò)程①時(shí),RNA聚合酶需識(shí)別并與基因上的啟動(dòng)子結(jié)合。進(jìn)行過(guò)程②的場(chǎng)所是核糖體,該過(guò)程最終合成的T1、T2、T3三條多肽鏈的氨基酸順序相同(填“相同”或“不同”),翻譯的方向是從左到右(填“從左到右”或“從右到左”)。(2)當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí),會(huì)引起基因miR-223過(guò)度表達(dá),所產(chǎn)生的miR-223可與ARC的mRNA特定序列通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則結(jié)合,形成核酸雜交分子1,使ARC無(wú)法合成,最終導(dǎo)致心力衰竭。與基因ARC相比,核酸雜交分子1中特有的堿基對(duì)是A-U。(3)根據(jù)題意,RNA除了具有為蛋白質(zhì)合成提供模板的功能,還具有