乙腦第七版課件

流行性乙型腦炎

epidemicencephalitisB

濟南市傳染病醫(yī)院張景遙乙腦第七版概述流行性乙型腦炎（簡稱乙腦），是由乙腦病毒所致﹑腦實質(zhì)炎癥為主要表現(xiàn)的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)由蚊蟲媒介而傳播。臨床上以突然起病，高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。重者發(fā)生呼衰，病死率20-50%，可遺留后遺癥。乙腦第七版病原學(xué)乙腦病毒屬蟲媒病毒B組，黃病毒科黃病毒屬，病毒呈球形，直徑40-50nm，核心為單股正鏈RNA，外有脂質(zhì)包膜,嵌有糖基化蛋白(E蛋白)和非糖基化蛋白(M蛋白)。E蛋白－主要抗原成份，表面抗原決定簇-中和活性、血凝活性等生物學(xué)活性。乙腦第七版病原學(xué)病毒對多種動物具感染性，對乳鼠尤為敏感，故可從乳鼠腦內(nèi)接種分離病毒細胞接種－雞胚，猴腎，Hela細胞。病毒的抗原性較穩(wěn)定，人與動物感染病毒后，血中均可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體。乙腦第七版

病原學(xué)

病毒的抵抗力不強，不耐熱，56℃30分鐘、100℃2分鐘可滅活，對各種常用消毒劑如乙醚和酸等都很敏感，但耐低溫和干燥。50%甘油4℃可保存3個月，冷凍干燥后在4℃冰箱可保存數(shù)年。乙腦第七版?zhèn)魅驹磦鞑ネ緩揭赘腥巳毫餍刑卣髁餍胁W(xué)乙腦第七版?zhèn)魅驹?/p>

乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病，人與自然界中許多動物可作為本病的傳染源。豬，尤其是仔豬為本病主要傳染源，其次為家畜、家禽、蝙蝠等。人作為傳染源的意義不大。乙腦第七版?zhèn)鞑ネ緩?/p>

本病通過蚊蟲叮咬而傳播。國內(nèi)傳播的蚊種有庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種，而以三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。蚊感染后可帶毒越冬或經(jīng)卵傳代，可成為乙腦病毒的長期儲存宿主，造成蚊一動物—蚊的不斷循環(huán)。其他如福建、廣東等地的蠛蠓。乙腦第七版越冬蚊卵傳蚊豬等病毒血癥蚊蚊

豬等人蚊乙腦第七版人群易感性普遍易感，但感染后多數(shù)呈隱性感染，乙腦病人與隱性感染者之比為1：300—2000。感染后可獲得較持久的免疫力，故患病者大多為10歲以下兒童，尤以2—6歲兒童發(fā)病率最高。近年成人和老年人的發(fā)病有相對增高趨勢。非流行區(qū)進入流行區(qū)易感。乙腦第七版流行特征流行地區(qū)：亞洲東部的熱帶、亞熱帶及溫帶地區(qū)。我國除東北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。農(nóng)村高于城市，山區(qū)高于沿海。發(fā)病季節(jié)：在熱帶地區(qū)無季節(jié)性，而溫帶和亞熱帶則本病流行80％一90％集中在7、8、9三個月。與氣溫、雨量和蚊蟲孳生密度高峰有關(guān)，呈季節(jié)性流行。發(fā)病形式：本病集中暴發(fā)少，呈高度散發(fā)性，家庭成員中少有同時多人發(fā)病。病者大多為10歲以下兒童乙腦第七版發(fā)病機制-1蚊蟲叮咬病毒單核—巨噬細胞內(nèi)繁殖血流(病毒血癥)

隱性感染或為輕型病例病毒可通過血腦屏障

CNS腦炎發(fā)病過程乙腦第七版發(fā)病機制-2人體免疫力感染病毒的數(shù)量和毒力其他如注射百日咳菌苗后，或原有腦囊蟲病、癲癇、高血壓、腦血管病和腦外傷等可降低血腦屏障功能，使病毒易于侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。發(fā)病影響因素乙腦第七版發(fā)病機制-3病毒對神經(jīng)組織的直接侵襲作用：致神經(jīng)細胞變性、壞死和膠質(zhì)細胞增生與炎性細胞浸潤。細胞凋亡。細胞因子的作用：NO等。免疫性損傷：主要機制。當(dāng)機體特異性IgM與病毒抗原結(jié)合后，在腦實質(zhì)和血管壁上沉積，激活補體系統(tǒng)及細胞免疫，引起免疫性攻擊，致腦組織損傷和壞死。

乙腦第七版病理解剖病理改變以大腦皮質(zhì)、基底核和丘腦最為嚴(yán)重。肉眼觀察：軟腦膜有充血、水腫和出血；腦溝變淺，腦回變粗；大小不等的軟化灶。乙腦第七版病理解剖鏡檢可見：神經(jīng)細胞病變、壞死：呈程度不等的變性、腫脹和壞死。尼氏小體消失，胞質(zhì)內(nèi)空泡形成，核偏位。軟化灶形成：灶性細胞壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，有一定特征意義。血管病變和炎性反應(yīng):：擴張、充血、液體滲出，致腦水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹壞死脫落，可形成栓塞。炎癥細胞浸潤以

L和M為主，以變性壞死的神經(jīng)細胞為中心，或圍繞血管周圍形成血管套。膠質(zhì)細胞增生：主要為小膠質(zhì)細胞，形成小膠質(zhì)結(jié)節(jié)。位于壞死神經(jīng)細胞或小血管附近。乙腦第七版病理學(xué)——血管病變腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落，產(chǎn)生附壁血栓。乙腦第七版病理學(xué)——細胞浸潤細胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生。L和M為主（血管套）。乙腦第七版病理改變與疾病廣泛，以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損，或由于大腦皮質(zhì)、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能，可產(chǎn)生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質(zhì)炎癥，一般均有顱內(nèi)壓增高癥，嚴(yán)重者可形成腦疝，影響呼吸、循環(huán)中樞，如不積極搶救治療，很快就可死亡。嚴(yán)重腦組織的破壞是產(chǎn)生后遺癥的主要原因。乙腦第七版乙腦第七版臨床表現(xiàn)潛伏期：4～21d，一般為l0一14日。在潛伏期內(nèi)病毒侵入血液內(nèi)繁殖，大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右，大致可分為初期、極期、恢復(fù)期三個階段，部分遺留后遺癥。乙腦第七版臨床表現(xiàn)初期極期恢復(fù)期后遺癥期乙腦第七版初期（1-3病日）起病急，體溫在1-2日內(nèi)高達39-40℃，伴頭痛、惡心和嘔吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有頸部強直及神志淡漠。癥狀不特異，易誤診！乙腦第七版極期-1（4-l0病日）突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損癥狀。高熱體溫常高達40℃以上，一般持續(xù)7-10日，重者可長達3周。發(fā)熱越高，熱程越長，則病情越重。乙腦第七版極期-2意識障礙加重，表現(xiàn)：嗜睡譫妄昏迷。最早見于1-2天，常見3-8天。常一周左右，重者可一月余?；杳栽皆?，越深，越長，病情越重。乙腦第七版極期-3驚厥或抽搐初期繼發(fā)于高熱，極期繼發(fā)于腦實質(zhì)炎癥、腦缺氧及腦水腫，伴有意識障礙。多于病程第2-5日，患者先見小抽搐，隨后呈肢體陣孿性抽搐，重者出現(xiàn)全身抽搐或強直性痙攣，歷時數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等。頻繁抽搐可導(dǎo)致紫紺、甚至呼吸暫停。

乙腦第七版極期-4呼吸衰竭是乙腦最嚴(yán)重的癥狀，主要的死因。主要為中樞性呼吸衰竭：見于重癥患者，由于腦實質(zhì)炎癥、延腦呼吸中樞病變、腦水腫、腦疝和低血鈉腦病等所致。表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。乙腦第七版極期-4

由顱內(nèi)壓增高引起者尚有顱高壓的其他癥狀顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)①面色蒼白、劇烈頭痛,②噴射性嘔吐，③血壓升高，④脈搏變慢，⑤呼吸變深而慢或節(jié)律不整，⑥意識迅速改變，⑦瞳孔改變，⑧反復(fù)抽搐，⑨視神經(jīng)乳頭水腫，⑩小兒前囪高度膨隆乙腦第七版顳葉鉤回疝(天幕裂孔疝)為顳葉海馬回或鉤回嵌入天幕裂孔，致腦干和動眼神經(jīng)受壓，表現(xiàn)為昏迷，疝側(cè)瞳孔散大及對光反應(yīng)消失，上瞼下垂及眼球外展，對側(cè)肢體癱瘓。病理征陽性。繼而出現(xiàn)呼吸衰竭。乙腦第七版枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)系因小腦扁桃體嵌入枕骨大孔而壓迫延髓，生命體征紊亂出現(xiàn)早，意識障礙出現(xiàn)較晚。瞳孔可忽大忽小，呼吸中樞受壓，可忽發(fā)呼吸驟停。乙腦第七版(a)大腦鐮下疝（扣帶回疝）(b)小腦幕裂孔疝（顳葉溝回疝）(c)枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）乙腦第七版極期-4外周性呼吸衰竭①呼吸肌麻痹，②呼吸道痰阻、③肺部感染。表現(xiàn)為呼吸先增快后變慢，胸式或腹式呼吸減弱，發(fā)紺，但呼吸節(jié)律整齊?；旌闲椭袠屑巴庵芎粑ソ咄瑫r存在。高熱、抽搐和呼衰是乙腦三大嚴(yán)重癥狀，三者相互影響，加重病情，尤以呼吸衰竭常為致死主要原因。乙腦第七版極期－5其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：有腦膜刺激征及病理性錐體束征如巴氏征等。淺反射消失或減弱，深反射先亢進后消失。可有肢體強直性癱瘓。此外，還可見自主神經(jīng)受累，表現(xiàn)為大小便失禁或尿儲留。少數(shù)可有循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為血壓下降，常因胃腸出血引起。

乙腦第七版恢復(fù)期極期過后。體溫逐漸降至正常，可見呆滯狀態(tài)，一般于2周左右可完全恢復(fù)。但重癥病人可有恢復(fù)期神經(jīng)精神癥狀，如神志遲鈍、癡呆、失語、流涎、吞咽困難、四肢強直性癱瘓或扭轉(zhuǎn)痙攣等。乙腦第七版后遺癥期約5％一20％重癥病人在發(fā)病半年后仍有精神神經(jīng)癥狀，稱為后遺癥。其中以失語、癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣和精神失常較為常見。乙腦第七版臨床分型

輕型普通型重型極重型發(fā)熱38—39℃39—40℃40℃以上41℃以上神志清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷抽搐無偶有抽搐反復(fù)或持續(xù)反復(fù)或持續(xù)抽搐性強烈抽搐腦水腫無輕重可有腦疝呼衰無無可有明顯病程5—7日7—10日2周以上后遺癥無多無常有幸存者常有嚴(yán)重后遺癥乙腦第七版實驗室檢查-1

血象白細胞總數(shù)常在10—20×109/L，中性粒細胞在80％以上。腦脊液壓力增高，外觀無色透明，白細胞計數(shù)50—500×106/L。分類早期以中性粒細胞稍多，隨后以淋巴細胞為主。氯化物正常，糖正?；蚱摺Ｉ贁?shù)病例于病初腦脊液檢查正常。白細胞的多少與病變程度及預(yù)后無關(guān)。乙腦第七版實驗室檢查-2血清學(xué)檢查．特異性IgM抗體測定：用ELISA或間接免疫熒光法特異性1gM抗體。一般在病后3—4天即可出現(xiàn)，腦脊液中最早在病程第2天測到，兩周達到高峰，可作早期診斷用。輕、中型檢出率可達95%，重型病人免疫低下、抗體出現(xiàn)遲，故檢出率低。乙腦第七版實驗室檢查-3其他檢查補體結(jié)合試驗，無早期診斷價值。雙份血清抗體效價增高4倍為陽性。血凝抑制試驗抗體出現(xiàn)較早，于第2周效價達高峰，雙份血清效價呈4倍增高有意義?？捎糜谂R床診斷和流調(diào)。中和試驗特異性較高，抗體出現(xiàn)遲，于2個月時效價最高，可持續(xù)5一15年。用于流行病學(xué)調(diào)查。乙腦第七版實驗室檢查-4病毒分離：病程第1周內(nèi)死亡病例的腦組織中可分離到病毒，但腦脊液和血中不易分離到病毒。不適用于臨床診斷。病毒核酸檢測：組織、血、體液。乙腦第七版并發(fā)癥發(fā)生率約10％。繼發(fā)感染∶以支氣管肺炎最常見，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或應(yīng)用人工呼吸器后引起。消化道出血∶重型病人可因應(yīng)激性潰瘍致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡等。乙腦第七版診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)鑒別診斷乙腦第七版診斷依據(jù)流行病學(xué)資料∶明顯的季節(jié)性(7、8、9月)，疫區(qū)、蚊叮咬史，l0歲以下兒童多見。臨床表現(xiàn)∶主要癥狀和體征，起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征陽性等。實驗室檢查：白細胞數(shù)及中性粒細胞均增高；腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變。血清學(xué)檢查可助確診。乙腦第七版鑒別診斷中毒性菌痢與其他CNS感染相鑒別其他病毒性腦炎乙腦第七版

中毒性菌痢

夏秋季多發(fā)，起病更急，常在發(fā)病24小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐與昏迷，并有中毒性休克。腦脊液多正常，肛拭可見膿細胞。其他病毒性腦炎

可由單純皰疹病毒(多為I型)、柯薩奇病毒（A9、B1-6）、埃可病毒（4、6、9）、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、其他皰疹病毒、尼派病毒等引起，臨床表現(xiàn)與乙腦相似。確診有賴于血清免疫學(xué)檢查和病毒分離。乙腦第七版

與其他CNS感染相鑒別乙腦化腦結(jié)腦起病情況急，高熱急，有原發(fā)病灶緩，低熱1-2W后昏迷多見（中耳炎、肺炎等）出現(xiàn)NS癥狀流行季節(jié)7—9月無季節(jié)性無季節(jié)性皮膚粘膜無部分有出血點無WBC增高明顯增高正?；蛏愿逤SF外觀澄清混濁毛玻璃狀細胞數(shù)500以下數(shù)千以上多核為主500以下單核為主糖正常減少減少氯化物正常減少明顯減少蛋白正?；蜉p度升高明顯升高明顯升高涂片無致病菌抗酸桿菌其他血清學(xué)培養(yǎng)胸片、PPD乙腦第七版預(yù)后本病病死率在3—10％，重型病死率在20％以上，主要死因為中樞性呼吸衰竭，腦水腫、腦疝，過高熱，昏迷合并肺炎。重癥存活者可有程度不等的后遺癥。預(yù)后與以下因素有關(guān)∶①臨床類型；②有嚴(yán)重并發(fā)癥者；③老年患者病情重；④治療及時及措施合理者預(yù)后較好。乙腦第七版治療一般治療對癥治療其他治療恢復(fù)期及后遺癥處理乙腦第七版一般治療-1病室隔離：應(yīng)有防蚊和降溫設(shè)備，控制室溫在30℃以下。飲食和營養(yǎng)：注意水分及電解質(zhì)平衡?；杳哉呖捎璞秋?，高熱期以碳水化合物為主。補液：重癥者應(yīng)輸液，成人每日1500一2000ml，小兒50—80ml／kg，并酌情補充鉀鹽，矯正酸中毒，但輸液量不宜過多，以防止腦水腫。乙腦第七版一般治療-2加強護理：昏迷病人要注意口腔清潔。定時翻身、拍背、吸痰以防止繼發(fā)性肺部感染。保持皮膚清潔，防止褥瘡發(fā)生。三摸（脈搏、皮膚、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)高熱驚厥呼吸衰竭乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-1高熱的處理使肛溫控制在38℃左右①降低室溫；②物理降溫為主，冰敷額、枕部和體表大血管部位(腋下、頸部及腹股溝等)、酒精擦浴，冷鹽水灌腸等；③藥物降溫為輔，測體溫2小時1次，應(yīng)用安乃近滴鼻或肌注；④高熱伴抽搐者可用亞冬眠療法，以氯丙嗪和異丙嗪每次各0.5-1mg／kg肌注，每4-6小時1次，配合物理降溫，療程約3-5日，用藥過程要注意呼吸道通暢。乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-2驚厥的防治：處理包括去除病因及鎮(zhèn)靜止痙。①腦水腫所致者以脫水為主，可用20％甘露醇靜脈推注，每次1-2g／kg，根據(jù)病情每4-6小時重復(fù)應(yīng)用，同時可合用腎上腺皮質(zhì)激素、速尿、50％GS。乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-2呼吸道分泌物堵塞致腦細胞缺氧者，應(yīng)以吸痰、給氧為主，保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開，加壓呼吸。如因高熱所致者則以降溫為主。若因腦實質(zhì)病變引起的抽搐，可使用鎮(zhèn)靜劑。

乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-2常用鎮(zhèn)靜劑有：安定成人每次10-20mg，小兒每次0.3mg／kg，肌注或緩慢靜注。水合氯醛鼻飼或灌腸，成人每次1-2g，小兒每次40-80mg／kg。阿米妥鈉成人每次0.2-0.5g，小兒每次5-10mg/kg，稀釋后肌注或緩慢靜注。苯巴比妥鈉預(yù)防抽搐，成人每次0.1-0.2g，小兒每次5-8mg/kg。亞冬眠療法。乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-3呼吸衰竭的防治針對原因，采取相應(yīng)預(yù)防措施：①由腦水腫所致者用脫水劑治療。②有驚厥者及時應(yīng)用鎮(zhèn)靜止痙藥。③給氧鼻導(dǎo)管給氧、經(jīng)鼻導(dǎo)管使用高頻呼吸器治療(送氧壓力0.04-0.08Mpa，頻率80-120次／分)。乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-3④保持呼吸道通暢解除痰阻，予吸痰和加強翻身拍背引流等，若痰液粘稠可霧化吸入。需要時加用抗生素。必要時氣管插管或切開。乙腦第七版

對癥治療-把三關(guān)-3呼衰發(fā)生后的處理①呼吸興奮劑的應(yīng)用∶中樞性呼衰時可應(yīng)用，如山梗菜堿（洛貝林），成人每次3-6mg，小兒每次0.15-0.2mg／kg，靜注或靜滴，亦可用尼可剎米（可拉明）、利他林、回蘇靈等，可交替使用。乙腦第七版

對癥治療-把三關(guān)-3②改善微循環(huán)，減輕腦水腫，可用血管擴張劑如東莨菪堿，成人每次0.3—0.6mg，小兒每次0.02—0.03mg／kg，稀釋于葡萄糖液靜注或靜滴，能活躍微循環(huán)，并有興奮呼吸中樞和解痙作用，15—30分鐘重復(fù)使用。此外尚有酚妥拉明、山莨菪堿等乙腦第七版對癥治療-把三關(guān)-3氣管插管指