激素調(diào)節(jié)的過程 課件-高三生物一輪復(fù)習(xí)

高三一輪復(fù)習(xí)-激素調(diào)節(jié)的過程從化二中高三備課組選擇性必修一穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第三章第2節(jié)[課程標(biāo)準(zhǔn)]舉例說明激素通過分級(jí)調(diào)節(jié)、反饋調(diào)節(jié)等機(jī)制維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)，如甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)和血糖平衡的調(diào)節(jié)等。

考點(diǎn)一血糖平衡調(diào)節(jié)任務(wù)1：構(gòu)建血糖的來源和去路的概念模型（課前完成）血糖（3.9~6.1mmol/L）消化、吸收分解轉(zhuǎn)化氧化分解合成轉(zhuǎn)化攝取問題:2.血糖被組織細(xì)胞攝取后有哪些用途？1.血糖可以通過哪些途徑得到補(bǔ)充？肝糖原脂肪等非糖物質(zhì)CO2+H2O+能量肝糖原、肌糖原甘油三酯、某些氨基酸食物中的糖類主要來源空腹時(shí)重要來源血糖平衡的調(diào)節(jié),也就是調(diào)節(jié)血糖的來源和去向,使其處于平衡狀態(tài)。血糖的主要去向?qū)W以致用1.下列有關(guān)糖代謝及其調(diào)節(jié)的敘述，正確的是(

)A．②⑥過程在只在肝細(xì)胞中發(fā)生B．胰島A細(xì)胞分泌的激素促進(jìn)①、②、③過程C．通過⑦過程只能轉(zhuǎn)變?yōu)楸匦璋被酓．⑤過程在活細(xì)胞中均可發(fā)生D⑥過程可以發(fā)生在肝細(xì)胞和肌細(xì)胞中食物中糖類的消化吸收與胰高血糖素?zé)o關(guān)轉(zhuǎn)變?yōu)榉潜匦璋被岷椭镜确翘俏镔|(zhì)任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)模型外分泌腺內(nèi)分泌腺分泌胰液提高血糖濃度降低血糖濃度問題3:當(dāng)血糖濃度偏高或偏低時(shí)，機(jī)體如何調(diào)節(jié)從而使得血糖濃度回歸到正常范圍內(nèi)呢？胰島任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型請(qǐng)用箭頭和文字將下面的卡片連接起來，構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型。胰島B細(xì)胞胰島素胰島A細(xì)胞血糖的氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)胰高血糖素肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖血糖濃度升高血糖濃度降低促進(jìn)刺激血糖濃度升高刺激胰島B細(xì)胞促使胰島素分泌血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)促使血糖濃度降低胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖抑制任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型請(qǐng)用箭頭和文字將下面的卡片連接起來，初步構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型。超鏈接1超鏈接2超鏈接3任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型胰島素與肝細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合后，會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)的一系列酶磷酸化，然后就把這個(gè)信號(hào)傳到了細(xì)胞的內(nèi)部，引發(fā)一系列的反應(yīng)。【資料一】肝細(xì)胞中胰島素作用的信號(hào)通路如下。一方面__________________________________________________________血糖；另一方面______________________________________________________________________________________________。使細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增加，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低了葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞之后，可以進(jìn)行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的濃度降低圖1胰島素作用的信號(hào)通路GLUT-4任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型腺苷酸環(huán)化酶一系列酶的磷酸化ATP糖原1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖cAMP糖原合成酶失活肝糖原磷酸解酶被激活胰高血糖素胰高血糖素受因?yàn)榧∪饧?xì)胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解為葡萄糖來提供血糖。圖2胰高血糖素作用的信號(hào)通路細(xì)胞膜【資料二】

胰高血糖素作用的信號(hào)通路如左圖所示。下列敘述正確的是（

）A．胰高血糖素經(jīng)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入肝細(xì)胞才能發(fā)揮作用B．饑餓時(shí)，肝細(xì)胞中有更多磷酸化酶b被活化C．磷酸化酶a能為肝糖原水解提供活化能D．胰島素可直接提高磷酸化酶a的活性學(xué)以致用2.（2023·浙江·統(tǒng)考高考真題）胰高血糖素可激活肝細(xì)胞中的磷酸化酶，促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖，提高血糖水平，機(jī)理如圖所示。B需要與膜上特異性受體結(jié)合酶的作用機(jī)理是降低化學(xué)反應(yīng)所需活化能無法判斷胰島素和磷酸化酶a的活性的關(guān)系任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型【資料一】血糖的平衡還受到神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。例如，當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，下丘腦的某個(gè)區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)作用于胰島A細(xì)胞，促進(jìn)其分泌胰高血糖素，另—方面也作用于甲狀腺和腎上腺的分泌活動(dòng)，從而使血糖濃度升高。當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，下丘腦的另—區(qū)域興奮，通過副交感神經(jīng)的作用，使胰島B細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)并分泌胰島素。閱讀資料一，用箭頭和文字完善右邊的血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型。血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型副交感

神經(jīng)作用于

血糖濃度升高刺激胰島B細(xì)胞促使胰島素分泌血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)促使血糖濃度降低刺激胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖促進(jìn)抑制下丘腦另一區(qū)域刺激下丘腦某一區(qū)域交感神經(jīng)

作用于

刺激刺激腎上腺甲狀腺分泌腎上腺素甲狀腺激素促使調(diào)節(jié)中樞：下丘腦調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型胰島B細(xì)胞分泌胰島素胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素血糖濃度升高血糖濃度降低胰島的工作工作的效果（-）（-）

反饋調(diào)節(jié)是生命系統(tǒng)中非常普遍的調(diào)節(jié)機(jī)制,對(duì)于機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。

在一個(gè)系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果，反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作，這種調(diào)節(jié)方式叫做反饋調(diào)節(jié)。問題4:為什么血糖不會(huì)一直降低或升高？副交感

神經(jīng)作用于

血糖濃度升高刺激胰島B細(xì)胞促使胰島素分泌血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)促使血糖濃度降低刺激胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖促進(jìn)抑制反饋調(diào)節(jié)（抑制）

反饋調(diào)節(jié)（抑制）

下丘腦另一區(qū)域刺激下丘腦某一區(qū)域交感神經(jīng)

作用于

刺激刺激腎上腺甲狀腺分泌腎上腺素甲狀腺激素促使任務(wù)2：合作構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型調(diào)節(jié)方式：反饋調(diào)節(jié)學(xué)以致用【聯(lián)系生活】在長跑過程中，血糖不斷被消耗，為什么還可以維持在正常范圍？提示：當(dāng)血糖被消耗時(shí)，胰高血糖素會(huì)分泌增多，導(dǎo)致肝糖原分解為葡萄糖及脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖，使血糖濃度回升到正常水平。學(xué)以致用3．下圖為胰島素分泌的部分調(diào)節(jié)過程及其發(fā)揮作用的示意圖。下列相關(guān)分析正確的是(

)A．圖中甲為神經(jīng)遞質(zhì)的受體，乙最可能為葡萄糖的受體B．血糖調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，神經(jīng)調(diào)節(jié)中胰島B細(xì)胞為感受器C．胰島素分泌后需經(jīng)血液定向運(yùn)輸至組織細(xì)胞發(fā)揮作用D．通過注射胰島素可治療自身抗體攻擊丙導(dǎo)致的糖尿病“血糖濃度感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦→傳出神經(jīng)→胰島B細(xì)胞”A任務(wù)3：探究糖尿病的發(fā)病原因及癥狀表現(xiàn)【合作探究】結(jié)合血糖平衡調(diào)節(jié)的概念模型，分析糖尿病的發(fā)病原因。Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿∫葝uB細(xì)胞功能減退遺傳環(huán)境胰島素分泌不足高血糖糖尿組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降遺傳環(huán)境生活方式糖尿病類型及發(fā)病原因：任務(wù)3：探究糖尿病的發(fā)病原因及癥狀表現(xiàn)（能量攝入過多、運(yùn)動(dòng)量過少、肥胖）問題7.血糖超過腎臟的重吸收能力就無法被有效重吸收，從而隨尿排出體外造成尿糖。嘗試解釋:為什么糖尿病人會(huì)多尿、多飲、多食、體重減少？糖尿病癥狀原理葡萄糖隨尿液排出帶走大量的水分,即“多尿”導(dǎo)致機(jī)體供能不足細(xì)胞外液滲透壓升高機(jī)體為滿足能量需求口渴多飲“多食”機(jī)體消耗大量脂肪、蛋白質(zhì)“消瘦”任務(wù)3：探究糖尿病的發(fā)病原因及癥狀表現(xiàn)【注意】尿糖≠糖尿病Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿∫葝uB細(xì)胞功能減退遺傳環(huán)境胰島素分泌不足組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降遺傳環(huán)境生活方式胰島素其他藥物飲食運(yùn)動(dòng)問題6：如果你作為醫(yī)生，你能提出針對(duì)性的治療方案嗎？任務(wù)4：探究糖尿病的治療與預(yù)防高血糖糖尿?qū)W以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。肝糖原(1)人體在黎明覺醒前后主要通過

分解為葡萄糖，進(jìn)而為生命活動(dòng)提供能源。(2)如圖所示，覺醒后人體攝食使血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)GLUT2以

方式進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道關(guān)閉，細(xì)胞內(nèi)K+濃度增加，細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)膜電位的變化為

，引起鈣通道打開，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)胰島素以

方式釋放。學(xué)以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。協(xié)助擴(kuò)散由負(fù)變正胞吐(3)胰島素通過促進(jìn)

、促進(jìn)糖原合成與抑制糖原分解、抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化等發(fā)揮降血糖作用，胰島細(xì)胞分泌的

能升高血糖，共同參與維持血糖動(dòng)態(tài)平衡。學(xué)以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。葡萄糖攝取、氧化分解胰高血糖素(4)Ⅱ型糖尿病患者的靶細(xì)胞對(duì)胰島素作用不敏感，原因可能有：

（填序號(hào)）①胰島素拮抗激素增多

②胰島素分泌障礙

③胰島素受體表達(dá)下降

④胰島素B細(xì)胞損傷

⑤存在胰島細(xì)胞自身抗體學(xué)以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。①③(5)人體晝夜節(jié)律源于下丘腦視交叉上核SCN區(qū)，通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)來調(diào)控外周節(jié)律。研究發(fā)現(xiàn)SCN區(qū)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)下降，機(jī)體在覺醒時(shí)糖代謝異常，表明“黎明現(xiàn)象”與生物鐘紊亂相關(guān)。由此推測(cè)，Ⅱ型糖尿病患者的胰島素不敏感狀態(tài)具有

的特點(diǎn)，而

可能成為糖尿病治療研究新方向。學(xué)以致用4．（2021·江蘇·高考真題）正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰，伴隨胰島素水平的波動(dòng)，維持機(jī)體全天血糖動(dòng)態(tài)平衡，約50%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)生“黎明現(xiàn)象”（黎明時(shí)處于高血糖水平，其余時(shí)間血糖平穩(wěn)），是糖尿病治療的難點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問題。晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)REV-ERB基因節(jié)律性表達(dá)學(xué)以致用5．（2021·北京·統(tǒng)考高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對(duì)其展開了系列實(shí)驗(yàn)，以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時(shí)，

細(xì)胞分泌的胰島素增多，經(jīng)

運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞，促進(jìn)其對(duì)葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。胰島B體液學(xué)以致用5．（2021·北京·統(tǒng)考高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對(duì)其展開了系列實(shí)驗(yàn)，以期用于糖尿病的治療。(2)GT是葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的載體蛋白，IA（見圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測(cè)試葡萄糖對(duì)IA與GT結(jié)合的影響，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結(jié)合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測(cè)膜上的熒光強(qiáng)度。圖2結(jié)果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，

。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結(jié)合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為

。膜上的熒光強(qiáng)度降低葡萄糖與IA競(jìng)爭結(jié)合GT學(xué)以致用(3)為評(píng)估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測(cè)量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖3。IA影響應(yīng)血糖濃度變化發(fā)揮作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的風(fēng)險(xiǎn)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IA對(duì)血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢(shì)，體現(xiàn)在

。學(xué)以致用(4)細(xì)胞膜上GT含量呈動(dòng)態(tài)變化，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合后，細(xì)胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進(jìn)餐，血糖水平會(huì)先上升后下降。請(qǐng)從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機(jī)制圖。（在方框中以文字形式作答。）注：GLUT是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白學(xué)以致用6．(2024·廣州調(diào)研)胰島B細(xì)胞受損可以引起1型糖尿病。為探討miR-150基因缺失對(duì)鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)小鼠發(fā)生1型糖尿病的影響及其免疫學(xué)機(jī)制，研究人員對(duì)2種小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理后再檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，實(shí)驗(yàn)處理和部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果見圖表。組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果/%調(diào)節(jié)性T細(xì)胞輔助性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞1正常鼠＋STZ251042模型鼠＋STZ5157注：結(jié)果為小鼠脾臟中各類細(xì)胞的相對(duì)比例；調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可抑制T細(xì)胞的活化與增殖。注：實(shí)驗(yàn)處理當(dāng)天記為第0天，血糖水平連續(xù)2次≥6.1mmol·L－1時(shí)定為糖尿病。回答下列問題：(1)與正常鼠相比，模型鼠的不同之處是____________________。實(shí)驗(yàn)處理時(shí)，“正常鼠＋V”“模型鼠＋V”中的V表示__________。解析：由實(shí)驗(yàn)分析可知，與正常鼠相比，模型鼠的不同之處是敲除了miR-150基因；“正常鼠＋V”“模型鼠＋V”都是對(duì)照組，V是等量的生理鹽水。敲除了miR-150基因生理鹽水(2)研究人員發(fā)現(xiàn)，STZ誘導(dǎo)的模型鼠患1型糖尿病速度更快，由表中結(jié)果推測(cè)其原因是______________________________________________________________________，從而增加___________細(xì)胞對(duì)胰島B細(xì)胞的攻擊使之受損。解析：模型鼠和正常鼠血糖水平差別不大，但加入STZ的模型鼠會(huì)加速1型糖尿病發(fā)生，模型鼠不具有miR-150基因，由題表結(jié)果推測(cè)其原因可能是STZ抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生成，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞增多，從而增加細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)胰島B細(xì)胞的攻擊，使胰島B細(xì)胞受損。STZ抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生成，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞增多細(xì)胞毒性T

(3)根據(jù)本研究結(jié)果，請(qǐng)為1型糖尿病患者的免疫治療提出合理思路：_______________________________________________________________________________(答出1點(diǎn)即可)。解析：根據(jù)題意，miR-150基因的表達(dá)可抑制STZ的作用，STZ可抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生成，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞增多，故可通過促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生成、促進(jìn)miR-150基因的表達(dá)等治療1型糖尿病。促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生成(或促進(jìn)miR-150基因的表達(dá)或抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用)考點(diǎn)二

甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)及激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)一、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)促甲狀腺激素釋放激素二、分級(jí)調(diào)節(jié)概念：人們將下丘腦、________和靶腺體之間存在的分層調(diào)控，稱為分級(jí)調(diào)節(jié)。垂體三．激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)(1)通過________進(jìn)行運(yùn)輸。(2)作用于________________。激素選擇靶細(xì)胞，是通過與靶細(xì)胞上的______________相互識(shí)別，并發(fā)生特異性結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。(3)作為信使傳遞信息。激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就________。(4)微量和________。體液靶器官、靶細(xì)胞特異性受體高效失活基礎(chǔ)知識(shí)（課前完成）實(shí)例2：甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)當(dāng)你在寒風(fēng)中瑟瑟發(fā)抖時(shí)，你身體內(nèi)所有的細(xì)胞都被動(dòng)員起來，共同抵御寒冷。起動(dòng)員作用的是_________和______，甲狀腺分泌的甲狀腺激素在其中起到重要的作用。甲狀腺激素隨血液運(yùn)到全身，幾乎作用于體內(nèi)所有的細(xì)胞，提高細(xì)胞代謝的速率，使機(jī)體產(chǎn)生更多的熱量；2.甲狀腺激素的分泌是如何調(diào)節(jié)的呢？神經(jīng)沖動(dòng)激素1.甲狀腺激素在寒冷環(huán)境的調(diào)節(jié)中起什么作用?資料：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：①摘除大鼠的垂體，甲狀腺將萎縮，甲狀腺激素顯著減少；②給該大鼠注射垂體的提取物，可以部分地恢復(fù)甲狀腺的大小。③如果向動(dòng)物靜脈注射下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH），可增加垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）的量。④將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物下丘腦中分泌TRH的的區(qū)域損毀，或向該動(dòng)物的垂體中注射微量的甲狀腺激素后，血液中的TSH水平會(huì)明顯降低。⑤臨床上發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，血液中甲狀腺激素水平升高，TSH的水平降低；當(dāng)甲狀腺功能減退時(shí)，血液中甲狀腺激素水平下降，TSH的水平升高。分析1：垂體和甲狀腺的關(guān)系？

可以維持甲狀腺的

，促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素。甲狀腺激素可

。垂體中的某些物質(zhì)形態(tài)抑制垂體分泌TSH【探究1】甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)（課堂探究）資料：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：①摘除大鼠的垂體，甲狀腺將萎縮，甲狀腺激素顯著減少；②給該大鼠注射垂體的提取物，可以部分地恢復(fù)甲狀腺的大小。③如果向動(dòng)物靜脈注射下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH），可增加垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）的量。④將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物下丘腦中分泌TRH的的區(qū)域損毀，或向該動(dòng)物的垂體中注射微量的甲狀腺激素后，血液中的TSH水平會(huì)明顯降低。⑤臨床上發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，血液中甲狀腺激素水平升高，TSH的水平降低；當(dāng)甲狀腺功能減退時(shí)，血液中甲狀腺激素水平下降，TSH的水平升高。分析2：下丘腦和垂體的關(guān)系？【探究1】甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)（課堂探究）下丘腦分泌的TRH可以促進(jìn)垂體分泌TSH。垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素下丘腦TRH（-）（-）反饋寒冷刺激神經(jīng)沖動(dòng)提高細(xì)胞代謝速率，增加產(chǎn)熱分級(jí)調(diào)節(jié)：人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調(diào)控稱為分級(jí)調(diào)節(jié)。下丘腦-垂體-甲狀腺軸下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸下丘腦-垂體-性腺軸3.結(jié)合以上分析，請(qǐng)畫出甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖。4.你知道人體還存在哪些分級(jí)調(diào)節(jié)過程?促甲狀腺激素促腎上腺皮質(zhì)激素促性腺激素下丘腦垂體甲狀腺腎上腺皮質(zhì)性腺下丘腦-垂體-靶腺體軸促甲狀腺激素釋放激素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素促性腺激素釋放激素下丘腦TRH垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素細(xì)胞代謝(－)反饋(－)垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素下丘腦TRH（-）（-）反饋問題2：在正常情況下，血液中的甲狀腺激素的水平總維持在一定范圍內(nèi)，這是如何實(shí)現(xiàn)的？通過分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)。寒冷刺激神經(jīng)沖動(dòng)提高細(xì)胞代謝速率，增加產(chǎn)熱3.分級(jí)調(diào)節(jié)的意義（1）放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)（2）形成多級(jí)反饋（3）有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)1.分級(jí)調(diào)節(jié)人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調(diào)控稱為分級(jí)調(diào)節(jié)。2.分級(jí)調(diào)節(jié)系統(tǒng)舉例下丘腦-垂體-甲狀腺軸下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸下丘腦-垂體-性腺軸【探究1】甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)規(guī)律總結(jié)

外源雄性激素增強(qiáng)增強(qiáng)減少萎縮減少減少5.在重大賽事中，有些運(yùn)動(dòng)員服用人工合成的睪酮衍生物來促進(jìn)肌肉生長、增強(qiáng)肌肉力量，提高比賽成績。其中合成類固醇有很多副作用，可能導(dǎo)致男性性器官萎縮，甚至失去生育能力。請(qǐng)分析原因。提示：性激素過多，會(huì)通過反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌促性腺激素，促性腺激素可以促進(jìn)性器官的發(fā)育，所以缺乏促性腺激素會(huì)導(dǎo)致性器官萎縮，甚至失去生育能力。缺碘不足減弱減弱增多增多6.碘是合成甲狀腺激素的重要原料，飲食長期缺碘，導(dǎo)致甲狀腺腫的原因是什么？甲亢原因

在甲亢患者體內(nèi)，產(chǎn)生了一種叫做刺激甲狀腺免疫球蛋白(TSI)的物質(zhì)，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與TSH相似，能與TSH競(jìng)爭甲狀腺細(xì)胞膜上的受體，刺激甲狀腺細(xì)胞持續(xù)分泌甲狀腺激素。

由于甲狀腺激素的反饋?zhàn)饔?，抑制TRH和TSH的分泌，使患者體內(nèi)的TSH濃度降低，但是沒有消除TSI對(duì)甲狀腺細(xì)胞的刺激作用，因而導(dǎo)致患者體內(nèi)的甲狀腺激素總是處于較高水平。正常狀態(tài)異常狀態(tài)深度探究

1.下圖為人體甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)的示意圖,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)患者體內(nèi)激素③分泌過多B.缺碘時(shí)激素①和②的濃度都高于正常水平C.圖中共有3處箭頭表示負(fù)反饋調(diào)節(jié)D.垂體還能分泌與激素③有相似生理效應(yīng)的激素學(xué)以致用D2.垂體和下丘腦發(fā)生病變都可引起甲狀腺功能異?！，F(xiàn)有甲、乙兩人都表現(xiàn)為甲狀腺激素水平低下，通過給兩人注射適量的TRH，分別測(cè)定每個(gè)人注射前30min和注射后30min的TSH濃度來鑒別病變的部位是垂體還是下丘腦。測(cè)定結(jié)果如下表。（1）由上述結(jié)果可以推測(cè)甲、乙發(fā)生病變的部位分別是哪里？為什么？答案：甲發(fā)生病變部位可能是下丘腦，TRH是下丘腦分泌的，當(dāng)注射適量的TRH后，垂體分泌的TSH水平恢復(fù)至接近正常，表明垂體是正常的。乙發(fā)生病變的部位可能是垂體，因?yàn)檫m量注射TRH后，垂體分泌的TSH水平并未明顯恢復(fù)。提升能力①選取生長發(fā)育正常的小鼠分為甲、乙兩組，分別測(cè)定它們的

。②甲組小鼠摘除垂體，注射

，測(cè)定TRH分泌量。乙組小鼠摘除甲狀腺，注射

，測(cè)定TRH分泌量。③結(jié)果分析如果

，表明甲狀腺激素對(duì)下丘腦分泌TRH具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。如果

，則表明垂體分泌的TSH對(duì)下丘腦分泌TRH具有負(fù)反饋?zhàn)饔谩Ｈ绻?/p>

，則表明TSH和甲狀腺激素對(duì)TRH的分泌均具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。（2）給小鼠注射TSH，會(huì)使下丘腦的TRH分泌減少?；趯?duì)甲狀腺激素分泌分級(jí)調(diào)節(jié)的認(rèn)識(shí)，對(duì)此現(xiàn)象的解釋有兩種觀點(diǎn)：觀點(diǎn)1認(rèn)為TSH直接對(duì)下丘腦進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)；觀點(diǎn)2認(rèn)為TSH通過促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素對(duì)下丘腦進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)。請(qǐng)你設(shè)計(jì)一實(shí)驗(yàn)，證明哪個(gè)觀點(diǎn)是正確的。TRH濃度的初始值適量甲狀腺素等量TSH僅是甲組TRH分泌量明顯減少僅是乙組TRH分泌量明顯減少

甲、乙組TRH分泌量均明顯減少內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的激素彌散到體液中，隨血液流到全身。7.為什么臨床上可以通過抽血取樣來檢測(cè)內(nèi)分泌系統(tǒng)中激素的水平？特點(diǎn)1：通過體液進(jìn)行運(yùn)輸探究2：激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)（課堂探究）原因：激素選擇靶細(xì)胞，是通過與靶細(xì)胞上的特異性受體相互識(shí)別，并發(fā)生特異性結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。1.通過體液進(jìn)行運(yùn)輸2.作用于靶器官、靶細(xì)胞激素對(duì)所有細(xì)胞都起作用嗎？甲