成人高考醫(yī)學(xué)綜合知識點梳理六

2017年成人高考醫(yī)學(xué)綜合知識點梳理六一、輕度燒傷輕度燒傷主要為創(chuàng)面處理，包括剃凈創(chuàng)周毛發(fā)，剪短指(趾)甲，清潔健康皮膚，創(chuàng)面可用滅菌水或消毒液(如1：1000苯扎溴銨或1：2000氯己定)清洗、移除異物，淺Ⅱ。水泡皮應(yīng)于保留，水泡大者，可用消毒空針抽去水泡液。深度燒傷的水泡皮應(yīng)予清除。如果用包扎療法，內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層用吸水敷料均勻包扎，包扎范圍應(yīng)超過創(chuàng)周5cm。面、頸與會陰部燒傷不適合包扎處，則予暴露。一般可不用抗生素。二、中、重度燒傷處理應(yīng)兼顧全身療法，具體按下列程序處理：1．簡要了解受傷史后，記錄血壓、脈搏、呼吸，注意有無呼吸道燒傷及其他合并傷，嚴(yán)重呼吸道燒傷需及早行氣管切開。2．立即建立靜脈輸液通道，開始輸液。3．留置導(dǎo)尿管，觀察每小時尿量、比重、pH，并注意有無血紅蛋白尿。4．清創(chuàng)，估算燒傷面積、深度。特別應(yīng)注意有無Ⅲ。環(huán)狀焦痂的壓迫，其在肢體部位可影響血液循環(huán)，軀干部可影響呼吸，應(yīng)切開焦痂減壓。5．按燒傷面積、深度制定第一個24小時的輸液計劃。6．廣泛大面積燒傷一般采用暴露療法。此外，創(chuàng)面污染重或有深度燒傷者，均應(yīng)注射破傷風(fēng)抗毒血清，并用抗生素治療。體液的主要成分是水和電解質(zhì)，它由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分組成，其量隨性別、年齡和胖瘦而異。體液在正常情況下有一定的容量、分布和電解質(zhì)離子濃度。機(jī)體必須保持它們的穩(wěn)定，才能進(jìn)行正常的新陳代謝。一、體液平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，腎的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響。一般先通過下丘腦—神經(jīng)垂體—血管加壓素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓，然后通過腎素—醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量。當(dāng)體內(nèi)水分減少時，細(xì)胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦一神經(jīng)垂體一血管加壓素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴感，增加飲水；并促使血管加壓素分泌增加，遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞增加水分再吸收，使尿量減少，保留水分于體內(nèi)，降低細(xì)胞外液滲透壓。反之，當(dāng)體內(nèi)水分增多時，細(xì)胞外液滲透壓降低，抑制口渴反應(yīng)，并使血管加壓素分泌減少，遠(yuǎn)曲。腎小管和集合管上皮細(xì)胞再吸收水分減少，排出體內(nèi)多余的水分，使細(xì)胞外液滲透壓增高。另一方面，當(dāng)細(xì)胞外液減少，特別是血容量減少時，血管內(nèi)壓力下降，腎小球小動脈的血壓也相應(yīng)下降，位于血管壁的壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌；同時，隨著血容量減少和血壓下降，腎小球濾過率也相應(yīng)下降，以致流經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na+量明顯減少。Na+的減少能刺激位于遠(yuǎn)曲腎小管致密斑助鈉感受器，引起腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌。此外，全身血壓下降也可使交感神經(jīng)興奮，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素。腎素催化血漿中的血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，再轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，從而引起小動脈收縮和刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，增加醛固酮的分泌，促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對Na+的再吸收和K+、H+的排泄。隨著Na+再吸收的增加，Cl-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多，從而增加細(xì)胞外液量。循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升后，即反過來抑制腎素的釋放，醛固酮的產(chǎn)生減少，于是Na+的再吸收減少，從而使細(xì)胞外液量不再增加，保持穩(wěn)定。二、酸堿平衡的維持正常人的體液保持著一定的H+濃度，即是保持著一定的pH(動脈血漿的pH為7.40±0.05)，以維持正常的生理和代謝功能。人體在代謝過程中，既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中H+濃度經(jīng)常發(fā)生變動。但通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)作用，使血液內(nèi)H+濃度僅在小范圍內(nèi)變動，保持血液的pH在7.35～7.45之間。血液中的HC03一和H2C03是最重要的一對緩沖物質(zhì)。HC03一的正常值平均為24mmol/L，H2C03平均為1.2mmol/L，兩者比值為20比1。血漿內(nèi)的碳酸濃度是由以物理狀態(tài)溶解的C02及與水生成碳酸的量所決定。因體液中C02主要是以物理溶解狀態(tài)存在，H2C03量很微小，可略而不計。故H2C03可改用二氧化碳分壓(PaCO2)及其溶解系數(shù)(0.03)算出。PaC02正常值為40mmHg。就酸堿平衡的調(diào)節(jié)而言，肺的呼吸是排出CO2和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即PaC02，也即調(diào)節(jié)血中H2CO3。因此，機(jī)體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償。腎是最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)器官，能排出過多的酸和過多的堿性物質(zhì)，以維持血漿濃度的穩(wěn)定。腎功能不正常，既能影響酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，也能引起酸堿平衡紊亂。腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制是：①H+、Na+的交換。②HC03的重吸收。③分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出。④尿的酸化而排出H+。3.水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)的防治原則體液代謝和酸堿平衡失調(diào)常常是某一原發(fā)病的伴發(fā)現(xiàn)象或結(jié)果，應(yīng)及時采取措施以防治這類失調(diào)。一般可每日靜脈滴注5%～10%葡萄糖溶液約1500mL，5%葡萄糖鹽水約500mL，10%KCl30～40mL，以補充機(jī)體每日需要的水和葡萄糖，從而控制蛋白質(zhì)分解代謝，避免脂肪過量燃燒時可能導(dǎo)致的酮癥酸中毒。對發(fā)熱的患者，一般可按體溫每升高1℃，從皮膚喪失低滲體液約3～5mL/kg的標(biāo)準(zhǔn)增加補給量。中度出汗的患者，喪失體液約500～1000mL(含NaCl1.25～2.50g)；大量出汗時，喪失體液約1000～1500mL。氣管切開的患者，每日呼吸蒸發(fā)的水分比正常的多2～3倍，計1000mL左右。體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的治療應(yīng)隨失調(diào)的類型而定?？偟闹委熢瓌t是解除病因、補充血容量和電解質(zhì)，糾正酸堿平衡失涮等。應(yīng)補充當(dāng)日需要量、前1日的額外喪失量和以往的喪失量。但是，以往的喪失量不宜在1日內(nèi)補足，而應(yīng)于2～3日，甚至更長時問內(nèi)分次補給，以免過多的液體進(jìn)入體內(nèi)，造成不良后果。必須強(qiáng)調(diào)指出，各種輸液、補充電解質(zhì)或調(diào)整酸堿的計算公式，是補液的量和質(zhì)的一種參考，不是絕對的法則。只要解除原發(fā)疾病，體液的繼續(xù)喪失得到控制或補償，血容量和體液的滲透壓有所恢復(fù)，機(jī)體通過自身的調(diào)節(jié)，可使體液代謝和酸堿平衡逐漸恢復(fù)。因此，在治療過程中，應(yīng)該密切觀察病情的變化，及時調(diào)節(jié)用藥種類、輸液速度和輸液總量。人體每日攝入水和各種電解質(zhì)的量可有較大變動，但每日的排出量也隨著變動，使水和電解質(zhì)在體內(nèi)能保持動態(tài)平衡。這種平衡，主要是通過機(jī)體的內(nèi)在調(diào)節(jié)完成的。如果這種調(diào)節(jié)功能因疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響而受到破壞，便會造成水和電解質(zhì)的代謝紊亂。體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。一、水和鈉的代謝異常(一)等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，是外科最常見的類型。水和鈉按比例丟失。血清鈉正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓也保持正常。1.病因常見的有：(1)消化液的急性丟失，如大量嘔吐、腸瘺等；(2)體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腸梗阻、燒傷等。2.臨床表現(xiàn)一般分三度：(1)輕度：失液量為2%～3%體重，患者僅有缺水癥狀(口渴、尿少)和缺鈉癥狀(乏力、食欲降低)；(2)中度：失液量為4%～6%體重，上述癥狀加重，并出現(xiàn)體征，如口唇干燥、眼窩下陷、皮膚彈性差、淺靜脈充盈不良、脈速等；(3)重度：失液量超過7%體重，除上述癥狀、體征進(jìn)一步加重外，尚有休克(血壓下降)與神經(jīng)精神癥狀(如狂躁、譫妄、抽搐、或昏睡、昏迷)。3.診斷主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。實驗室檢查出現(xiàn)紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積明顯增高，血清Na+和Cl－一般無明顯降低。4.治療(1)盡量去除病因；(2)平衡鹽溶液或等滲鹽水補充哇匝容量。(二)低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。1.常見病因(1)胃腸道消化液持續(xù)性丟失以致大量鈉隨消化液排出，如反復(fù)嘔吐或慢性腸梗阻；(2)大創(chuàng)面的慢性滲液；(3)應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻嗪、利尿酸時，未注意補鈉；(4)等滲性缺水治療時補充水分過多。2.臨床表現(xiàn)根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：(1)輕度缺鈉，血清鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯，尿鈉減少。(2)中度缺鈉，血清鈉濃度在130mmol/L以下，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，出現(xiàn)站立性暈倒。尿少，尿可幾乎不含鈉和氯。(3)重度缺鈉者血清鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。3.診斷如病人有上述體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性缺水。進(jìn)一步的檢查包括：(1)尿液檢查：尿比重常為1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；(2)血清鈉測定：血鈉濃度低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；(3)紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。4.治療(1)積極去除病因；(2)采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈滴注；(3)休克者，應(yīng)補足血容量后以高滲鹽水輸入。(三)高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。缺水多于缺鈉。血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。1.病因主要有：(1)攝入水分不足；(2)水分喪失過多，如高熱、燒傷暴露療法等。2.臨床表現(xiàn)一般分三度：(1)輕度：失水量占體重2～4%，除口渴外，無其他癥狀；(2)中度：失水量占體重4～6%，極度口渴，乏力、尿少、尿比重高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼球凹陷，常出現(xiàn)煩燥；(3)重度：失水量超過體重6%，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。3.診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)加以判斷。實驗室檢查有：(1)尿比重高；(2)紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積輕度增高；(3)血Na+升高在150mmol/L以上。4.治療病人如能進(jìn)食，給予飲水及進(jìn)食，病情很快可以好轉(zhuǎn)。如不能飲水或失水程度嚴(yán)重，應(yīng)從靜脈輸給5%葡萄糖液，在失水基本上已糾正，尿量增加，比重降低后。還應(yīng)補入適量的等滲鹽水和鉀鹽。估計補液量有兩種方法：(1)根據(jù)臨床分度，按體重喪失情況來估計，每喪失體重的1%，補液400～500ml。(2)根據(jù)血鈉濃度計算，公式：補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol)-血鈉正常值(mmol)]×體重(kg)×4(四)水中毒指機(jī)體攝入或輸入水過多，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多，稱“水中毒”或稀釋性低鈉血癥。1.病因在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全情況下，攝入水過多或輸液最過多，腎臟不能有效排出水分，水在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致水中毒。2.臨床表現(xiàn)可分為急性和慢性水中毒。(1)急性水中毒：由于水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)、外液量增多，腦細(xì)胞水腫可造成顱內(nèi)壓增高癥狀。如頭痛、失語、精神錯亂、定向力失常、嗜睡、躁動、譫安甚至昏迷。進(jìn)一步發(fā)展，則可能發(fā)生腦疝。(2)慢性水中毒：可由軟弱無力、惡心嘔吐及嗜睡等，體重增加。癥狀不明顯，往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。3.診斷依據(jù)病史及臨床表現(xiàn)一般多可診斷。實驗室：紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞比容和血漿蛋白均有降低，血清鈉、氯也降低。4.防治原則(1)以預(yù)防為主。對疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等刺激容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者和急性腎功能不全的和慢性心功能不全的病人，應(yīng)嚴(yán)格控制水的攝入量。(2)對水中毒病人，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。程度較輕者，排出多余的水分后，水中毒即可緩解。程度嚴(yán)重者，除禁水外，需應(yīng)用滲透性利尿劑。如20%甘露醇或25%山梨醇200mL靜脈內(nèi)快速滴注，以減輕腦細(xì)胞水腫和促進(jìn)肌體水分排出。也町靜脈注射速尿和利尿酸。(3)為改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細(xì)胞腫脹，可靜脈應(yīng)用5%氯化鈉溶液。(4)對腎功能衰竭患者必要時可采取透析療法以排除體內(nèi)積水。二、鉀的異常人體內(nèi)鉀的分布98%在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中鉀量較少，血清鉀正常值為3.5～5.5mmol/L，但生理作用非常重要。鉀的異常分為低鉀血癥和高鉀血癥，以低血鉀為常見。(一)低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L時，稱為低鉀血癥。1.病因(1)攝入不足：如手術(shù)后長期禁食，補鉀又不夠，而腎臟排鉀并不減少。(2)損失過多：如頻繁嘔吐，長期胃腸道吸引，胃腸道瘺等，都會丟失大量鉀離子。長期應(yīng)用皮質(zhì)激索或應(yīng)用大量利尿劑后，尿鉀排出過多，也可造成缺鉀。此外，堿中毒時H+濃度降低，腎小管分泌H+減少，敝K+、Na+交換占優(yōu)勢，K+排出增加可引起低鉀。(3)分布異常：當(dāng)葡萄糖合成糖原時，鉀離子也隨之轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。靜脈輸入大量葡萄糖液，尤其是與胰島素合用.而未補充鉀鹽者，血鉀濃度可能降低。2.臨床表現(xiàn)鉀與能量代謝關(guān)系密切，缺少時將引起神經(jīng)一肌肉應(yīng)激性降低和心功能障礙。最早表現(xiàn)為肌無力，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸?。挥袝r可有吞咽困難。更后可有軟癱、踺反射減退或消失；病人可有腹脹(胃腸平滑肌麻痹)；心臟受累可有第一心音低鈍，心律失常、出現(xiàn)異位興奮灶，心電圖早期T波變平或倒置，繼而S～T段降低、QT間期延長，若發(fā)現(xiàn)U波，則有確診價值；病人表情淡漠、定向力喪失，重者昏迷；低血鉀時，因K+由細(xì)胞內(nèi)代償性移出細(xì)胞外，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故常合并堿中毒；另一方面為了保存K+，腎主要以H+換Na+，又可出現(xiàn)反常性酸性尿。3.診斷(1)可有吞咽困難，以致發(fā)生嗆咳。腱反射減退或消失。(2)消化道表現(xiàn)，病人有口苦、惡心、嘔吐、腹脹、便秘和腸麻痹等癥狀。(3)心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。但不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在，病人不一定出現(xiàn)心電圖改變。(4)可根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)作出低鉀血癥的診斷。一般不宜等待心電圖顯示出典型改變后，才肯定診斷。血清鉀測定常有降低。4.治療積極處理引起低鉀血癥的病因，同時積極補鉀。臨床上判斷缺鉀的程度很難，通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。能口服的患者首先考慮口服補鉀，但外科病人常無法口服鉀劑，多需經(jīng)靜脈補給。每日補鉀量為3～6g。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含氯化鉀量不宜超過3g，溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入量應(yīng)控制在1.5g/h以下。休克病人，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液盡快恢復(fù)血容量，待尿量超過40ml