專題10 變異與育種-2024年高考真題和模擬題生物分類匯編含解析

專題10變異與育種(2024年1月浙江省)19.某精原細(xì)胞同源染色體中的一條發(fā)生倒位，如圖甲。減數(shù)分裂過程中，由于染色體倒位，同源染色體聯(lián)會時會形成倒位環(huán)，此時經(jīng)常伴隨同源染色體的交叉互換，如圖乙。完成分裂后，若配子中出現(xiàn)染色體片段缺失，染色體上增加某個相同片段，則不能存活，而出現(xiàn)倒位的配子能存活。下列敘述正確的是()A.圖甲發(fā)生了①至③區(qū)段的倒位B.圖乙細(xì)胞中II和III發(fā)生交叉互換C.該精原細(xì)胞減數(shù)分裂時染色體有片段缺失D.該精原細(xì)胞共產(chǎn)生了3種類型的可育雄配子(甘肅省2024)6.癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可控的增殖。下列敘述錯誤的是()A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H-ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，表明基因突變可導(dǎo)致癌變B.在腎母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌變C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N-myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號和22號染色體互換片段，原癌基因abl過度表達(dá)，表明基因重組可導(dǎo)致癌變(2024年湖北省)6.研究人員以野生型水稻和突變型水稻（乙烯受體缺失）等作為材料，探究乙烯對水稻根系生長的影響，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是()實(shí)驗(yàn)組別植物體內(nèi)生長素含量根系長度①野生型水稻++++++②突變型水稻++③突變型水稻＋NAA++++④乙烯受體功能恢復(fù)型水稻++++++注越多表示相關(guān)指標(biāo)的量越大A.第④組中的水稻只能通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得B.第②組與第③組對比說明乙烯對根系生長有促進(jìn)作用C.第③組與第④組對比說明NAA對根系生長有促進(jìn)作用D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明乙烯可能影響生長素的合成，進(jìn)而調(diào)控根系的生長(2024年山東省）6.某二倍體生物通過無性繁殖獲得二倍體子代的機(jī)制有3種：①配子中染色體復(fù)制1次；②減數(shù)分裂Ⅰ正常，減數(shù)分裂Ⅱ姐妹染色單體分離但細(xì)胞不分裂；③減數(shù)分裂Ⅰ細(xì)胞不分裂，減數(shù)分裂Ⅱ時每個四分體形成的4條染色體中任意2條進(jìn)入1個子細(xì)胞。某個體的1號染色體所含全部基因如圖所示，其中A1、A2為顯性基因，a1、a2為隱性基因。該個體通過無性繁殖獲得了某個二倍體子代，該子代體細(xì)胞中所有1號染色體上的顯性基因數(shù)與隱性基因數(shù)相等。已知發(fā)育為該子代的細(xì)胞在四分體時，1號染色體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基因重組。不考慮突變，獲得該子代的所有可能機(jī)制為()A.①②B.①③C.②③D.①②③（2024年安徽?。?0.甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病(rr)，乙品種水稻抗稻瘟病(RR)。育種工作者欲將甲培育成抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，設(shè)計(jì)了下列育種方案，合理的是()①將甲與乙雜交，再自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株②將甲與乙雜交，F(xiàn)1與甲回交，選F2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代；再將選取的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株③將甲與乙雜交，取F1的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為二倍體，從中選取抗稻瘟病植株④向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，篩選轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株A.①②B.①③C.②④D.③④（2024年廣東?。?0.研究發(fā)現(xiàn)，短暫地抑制果蠅幼蟲中PcG蛋白（具有組蛋白修飾功能）的合成，會啟動原癌基因zfhl的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤形成。驅(qū)動此腫瘤形成的原因?qū)儆?)A.基因突變B.染色體變異C.基因重組D.表觀遺傳（2024年廣東省）14.雄性不育對遺傳育種有重要價值。為獲得以莖的顏色或葉片形狀為標(biāo)記的雄性不育番茄材料，研究者用基因型為AaCcFf的番茄植株自交，所得子代的部分結(jié)果見圖。其中，控制紫莖（A）與綠莖（a）、缺刻葉（C）與馬鈴薯葉（c）的兩對基因獨(dú)立遺傳，雄性可育（F）與雄性不育（f）為另一對相對性狀，3對性狀均為完全顯隱性關(guān)系。下列分析正確的是()A.育種實(shí)踐中缺刻葉可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記B.子代的雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例約為1：1C.子代中紫莖雄性可育株與綠莖雄性不育株的比例約為3：1D.出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是基因突變的結(jié)果（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）1.某二倍體雄性動物（2n=8）基因型為AaXDY，1個初級精母細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂時一對染色體發(fā)生片段交換，引起1個A和1個a發(fā)生互換。該A.甲、乙兩時期細(xì)胞中核DNA分子數(shù)相同B.甲時期細(xì)胞中的基因組成為AAaaXDXDYYC.乙時期細(xì)胞中含有1條X染色體和1條Y染色體D.該初級精母細(xì)胞產(chǎn)生的4個精細(xì)胞的基因型均不相同（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）2.人出生前，胎兒的血紅蛋白由α珠蛋白和γ珠蛋白組成，出生后人體血紅蛋白則主要由α珠蛋白和β珠蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，α珠蛋白由位于16號染色體上的兩個串聯(lián)基因α1和α2控制，β和γ珠蛋白則分別由位于11染色體上的B和D基因控制。調(diào)控珠蛋白合成的基因發(fā)生缺失或突變，引發(fā)的血紅蛋白異常的疾病，稱為地中海貧血。根據(jù)缺陷基因類型不同，將地中海貧血分為α珠蛋白地中海貧血(α地貧）和β珠蛋白地中海貧血(β地貧某患a地貧遺傳病的家庭中父親及孩子的基因組成及表型如下所示。父親女兒兒子基因組成α1+α20/α10α20α10α2+/α10α20α1+α2+/α10α20表型中度貧血中度貧血輕度貧血注：α+表示基因正常，α0表示基因缺失?；卮鹣铝袉栴}：（1）據(jù)表分析，該家庭母親的基因組成為______。若一名輕度貧血的女性(α基因缺失發(fā)生在同一染色體上）與一名基因組成為α1+α2+/α1+α2+的男性婚配，則后代患輕度貧血的概率為______。（2）研究人員發(fā)現(xiàn)某位β地貧患者甲的癥狀比其他患者輕，且分子水平檢測的結(jié)果如圖1所示，已知人體中D基因的表達(dá)如圖2所示。①啟動子是______酶識別和結(jié)合的部位。據(jù)圖分析，正常人的血紅蛋白一般不含γ珠蛋白的原因是______。正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲______（填“高”“低”或“基本一致”判斷依據(jù)是______。②綜合題干信息，分析患者甲的癥狀比普通β地貧患者輕的原因是______。據(jù)此提出一條治療β地貧的思路： 。（2024屆湖南省衡陽市衡陽縣二中高三模擬演練生物試題）3.某男性的基因型為AABb，兩對等位基因的相對位置如圖1所示，圖2~圖5分別表示該男性產(chǎn)生的幾種精細(xì)胞的基因型。不考慮除圖示外的其他突變。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.圖2精細(xì)胞的出現(xiàn)是減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生交換的結(jié)果B.圖3精細(xì)胞中因基因突變產(chǎn)生的a基因可能與A基因的堿基數(shù)目不同C.圖4、圖5精細(xì)胞的出現(xiàn)可能是發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異D.產(chǎn)生圖3精細(xì)胞的次級精母細(xì)胞同時產(chǎn)生的另一個精細(xì)胞的基因型可能為AB（2024屆湖南省衡陽市衡陽縣二中高三模擬演練生物試題）4.兩個家庭中出現(xiàn)的甲，乙兩種單基因遺傳病中有一種為伴性遺傳病，Ⅱ9患病情況未知。對相關(guān)個體的DNA酶切后再進(jìn)行電泳，可以將不同類型的基因分離?，F(xiàn)對部分個體進(jìn)行檢測，結(jié)果如下圖。下列敘述錯誤的是()A.乙病一定為伴X染色體顯性遺傳病B.若對I2的DNA進(jìn)行酶切和電泳，結(jié)果和I4一樣C.若Ⅱ6與Ⅱ7婚配，后代同時患兩種遺傳病的概率為1/36D.若對Ⅱ9的DNA進(jìn)行酶切和電泳，可得到3種或4種條帶基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識別而降解，從而提高了魚類的抗病能力。相關(guān)分析正確的是()A.Y蛋白能識別mRNA甲基化修飾B.mRNA甲基化會影響其轉(zhuǎn)錄C.mRNA甲基化會提高其穩(wěn)定性D.N基因表達(dá)會降低魚類抗病能力乙兩種單基因遺傳病，相關(guān)的致病基因分別為A/a、B/b，該家族的系譜圖如下。對不同的個體進(jìn)行基因檢測，用相同的限制酶處理基因A/a、B/b后進(jìn)行電泳，結(jié)果如下表所示。若不考慮突變和X、Y染色體同源區(qū)段的情況，下列相關(guān)分析正確的是()個體電泳結(jié)果/堿基對200I-1+++-+I-2+++-+I-3+++++I-4++++---++-注：“+”表示檢測到該基因或片段，“-”表示未檢測到該基因或片段，空白表示未進(jìn)行檢測。A.甲病和乙病的致病基因分別位于常染色體和X染色體上B.甲病的致病基因是由正常基因發(fā)生堿基對替換后產(chǎn)生的C.基因型與I-2相同的女性與Ⅱ-8結(jié)婚，生育的孩子均表現(xiàn)正常D.Ⅱ-6和Ⅱ-7婚配，生育患病男孩的概率是1/18（2024屆湖南省益陽市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）7.魚類的肌間刺多影響食用體驗(yàn)。r基因是肌間刺形成的關(guān)鍵基因。研究者利用基因組編輯技術(shù)對r基因進(jìn)行編輯，構(gòu)建了武昌魚突變體F0代。檢測其中54尾發(fā)現(xiàn)有6尾出現(xiàn)肌間刺缺失，缺失根數(shù)在7~43之間。將這6尾魚互交得F1代，從5000尾F1中分離得到完全無肌間刺的魚316尾繼續(xù)互交。下列說法不正確的是()A.進(jìn)行基因組編輯的受體細(xì)胞是受精卵B.相對F1代，F(xiàn)2代肌間刺缺失的個體比例上升C.人工選擇使突變的r基因頻率不斷升高D.基因組編輯使武昌魚發(fā)生了基因重組（2024屆湖南省益陽市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）8.下圖是由一對等位基因B、b控制的遺傳病，該遺傳病的家庭遺傳圖解如下。以下說法錯誤的是()A.若致病基因位于X染色體上，則Ⅲ-3的基因型為XbYB.Ⅱ-1和Ⅱ-2再生一個患病男孩的概率為1/4C.I-4的致病基因一定會通過Ⅱ-2遺傳給Ⅲ-3D.Ⅳ-1攜帶致病基因的概率可能為1/4.（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測生物試題）9.生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作()A.伴性遺傳B.表觀遺傳C.基因突變D.基因重組體結(jié)構(gòu)或數(shù)目變異的模式圖，其中屬于染色體缺失的是A.C.（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測生物試題）11.秋水仙素誘導(dǎo)多倍體形成的原因是()A.誘導(dǎo)染色體多次復(fù)制B.抑制細(xì)胞有絲分裂時紡錘體的形成C.促進(jìn)染色單體分開，形成染色體D.促進(jìn)細(xì)胞融合中，女性正常（XBXB）與男性色盲（XbY）婚配，其遺傳過程如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）決定人類紅綠色盲的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作___。（2）親代中女性產(chǎn)生的配子基因組成為___，該對夫婦的子代中，女性攜帶者的基因型為___。（3）子代中的女性攜帶者與某一正常男性婚配后，___（填“不可能”或“有可能”）生出患色盲的兒子。人類紅綠色盲患者中男性___（填“多于”或“少于”）女性。（2024屆湖南省岳陽市高三下學(xué)期教學(xué)質(zhì)量監(jiān)測生物試題）14.KLA是一類在細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的小分子抗癌肽，但其進(jìn)入細(xì)胞的能力很弱。研究者利用噬菌體展示技術(shù)篩選靶向胰腺癌細(xì)胞的多肽，并利用該多肽對KLA進(jìn)行改造，以提高其進(jìn)入細(xì)胞的能力，進(jìn)而增強(qiáng)其抗癌效果。（1）M13噬菌體是一種在大腸桿菌體內(nèi)的DNA病毒。以胰腺癌細(xì)胞特異性表達(dá)的B蛋白為靶點(diǎn)，設(shè)計(jì)不同DNA片段，插入M13噬菌體外殼蛋白基因中，并以融合蛋白的形式表達(dá)到噬菌體表面，從而獲得展示不同多肽的M13噬菌體庫。（2）將M13噬菌體庫與胰腺癌細(xì)胞共孵育，篩選靶向B蛋白的多肽，過程如圖。第一次洗脫的目的是洗去的噬菌體，對第二次洗脫獲得的噬菌體進(jìn)行擴(kuò)增，重復(fù)如圖過程。多輪淘選后，對篩選出的噬菌體進(jìn)行DNA測序，并與比對，獲得靶向胰腺癌細(xì)胞的HMN多肽及TAP多肽的編碼序列。用熒光素標(biāo)記HMN及TAP多肽，分別與胰腺癌細(xì)胞混合，保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度，發(fā)現(xiàn)，因此選取HMN多肽進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。利用基因工程技術(shù)獲得HMN-KLA融合多肽，發(fā)現(xiàn)胰腺癌細(xì)胞對融合多肽的攝取率顯著提高。（3）評估HMN-KLA融合多肽對胰腺癌細(xì)胞的影響，結(jié)果如圖。如圖結(jié)果表明，。（4）線粒體損傷可導(dǎo)致膜電位下降，釋放細(xì)胞色素C蛋白至細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。線粒體膜電位正常時，熒光染料M以紅色熒光聚集體的形式存在于線粒體中；膜電位下降時，染料M不能在線粒體中聚集，而以綠色熒光單體的形式存在于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。為驗(yàn)證“融合多肽通過破壞線粒體誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞凋亡”，利用題目給定的材料和設(shè)備提出實(shí)驗(yàn)思路 。主要材料和設(shè)備：胰腺癌細(xì)胞、培養(yǎng)基、HMN-KLA融合多肽、染料M、顯微鏡將蘇云金芽孢桿菌的抗蟲基因（Bt基因）導(dǎo)人棉花（雌雄同花）的受精卵中，篩選出Bt基因成功整合到染色體上的抗蟲植株（假定Bt基因都能正常表達(dá)某些抗蟲植株體細(xì)胞含三個Bt基因，Bt基因在染色體。上的整合情況為如圖所示的三種類型（黑點(diǎn)表示Bt基因的整合位點(diǎn)抗蟲植株所含Bt基因的個數(shù)與抗蟲程度呈正相關(guān)。下列推斷錯誤的是()A.乙植株進(jìn)行自交子一代中具有抗蟲特性的植株所占比例為15/16B.丙植株進(jìn)行自交后的子代全為抗蟲植株C.丙植株的子代抗蟲植株等級可分為6個等級D.丙植株的子代抗蟲植株自交后代為抗蟲植株的占子代抗蟲植株的比例是37/63200多種的骨骼發(fā)育異常，但目前臨床上，尤其是胎兒期可以通過超聲提示或診斷的主要有以下4種：軟骨發(fā)育不全、軟骨發(fā)育低下、致死性發(fā)育不全、成骨發(fā)育不全，圖1為先天性軟骨發(fā)育不全某患者家系，該家系僅有Ⅱ-2和Ⅲ-1號個體發(fā)生了FGFR3基因（以下簡稱F基因）1138位核苷酸G→A的突變，如圖2所示。已知該基因位于常染色體上，而家系中其他正常成員均未發(fā)現(xiàn)突變。（1）該遺傳病的遺傳方式為，Ⅱ-2的致病基因的來源為。（2）FGFR3是一種具有發(fā)育調(diào)節(jié)等功能的跨膜糖蛋白，由于F基因跨膜區(qū)1138位核苷酸G→A的突變，導(dǎo)致380位密碼子的錯義突變，即精氨酸替代了甘氨酸，從而造成了該遺傳病，這說明該基因控制性狀的（3）科研人員發(fā)明了一種羊水直接擴(kuò)增快速診斷骨骼發(fā)育異常類單基因遺傳病的方法，如下圖所示。①適時抽取羊水診斷胎兒是否攜帶致病基因，這是因?yàn)檠蛩泻屑?xì)胞。②利用PCR擴(kuò)增F基因能否用圖2所示序列作為引物填“能”或“不能”原因是。③檢測致病基因存在的探針序列如圖2，有人質(zhì)疑該探針序列不能準(zhǔn)確地將致病基因檢測出來，原因是。④科研人員發(fā)明了一種可以將致病基因與正常基因區(qū)分開來的PCR方法，原理見下圖：從圖中信息可知，該技術(shù)的關(guān)鍵就是針對突變位點(diǎn)，設(shè)計(jì)了（從P1、P2、P3、P4中選擇）引物，導(dǎo)致子鏈不能延伸。系譜圖中Ⅲ-1和Ⅲ-2電泳結(jié)果可分別對應(yīng)上圖中的個體和個體的結(jié)果。（2024屆湖南省長沙市雅禮中學(xué)高三下學(xué)期模擬（一）生物試題）17.基因突變、基因重組和染色體變異是常見的生物變異類型，如圖所示為幾種染色體片段交換的模式圖。下列相關(guān)敘述不正確的是A.某DNA分子上插入若干堿基對，使基因數(shù)目發(fā)生改變，屬于染色體結(jié)構(gòu)變異而非基因突變B.圖甲和圖乙所示過程均屬于染色體變異C.圖丙所示過程發(fā)生在同源染色體非姐妹染色體單體之間，屬于基因重組D.圖甲、乙、丙所示過程均會涉及DNA片段的斷裂和重新融合在果蠅中發(fā)現(xiàn)了雌雄個體間某些基因劑量（數(shù)量）不同，但表達(dá)水平相似的現(xiàn)象，并命名為“劑量補(bǔ)償”，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)這一現(xiàn)象與基因Sxl的表達(dá)有關(guān)，原理如下圖所示。下列說法錯誤的是()A.Sxl基因參與的“劑量補(bǔ)償”的原理與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)B.Sxl基因通過促進(jìn)msl-2基因的表達(dá)從而促進(jìn)X染色體上基因的表達(dá)C.雌雄個體X染色體數(shù)量不同，但X染色體上相關(guān)基因的表達(dá)量可能相同D.檢測超雌果蠅（XXX）相關(guān)基因的表達(dá)量可以進(jìn)一步驗(yàn)證“劑量補(bǔ)償”發(fā)生某種突變后，會導(dǎo)致合子發(fā)育過程中產(chǎn)生單倍體，相關(guān)過程如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.這種產(chǎn)生單倍體的方法不需要進(jìn)行植物組織培養(yǎng)B.這種突變可能不影響減數(shù)分裂但卻影響有絲分裂C.單倍體胚胎也含有來自CENH3突變體母本的遺傳物質(zhì)D.所得到的全部單倍體胚胎的基因型均與父本保持一致氏綜合征是一種性染色體數(shù)目異常（XXY）的疾病?，F(xiàn)有一對表現(xiàn)正常的夫婦生了一個患克氏綜合征和血友病的男孩，該男孩的染色體組成為44+XXY。下列敘述正確的是()A.該患病男孩體細(xì)胞內(nèi)的染色體數(shù)與貓叫綜合征患者一樣多B.不考慮變異，若該夫婦再生一個女孩，則該女孩患血友病的概率為1/2C.該男孩患克氏綜合征的原因是母親的生殖細(xì)胞在減數(shù)分裂過程中同源染色體未正常分離D.若該夫婦又生了一個不患血友病的克氏綜合征男孩，則可能是減數(shù)第一次分裂發(fā)生異常，也可能是減數(shù)第二次分裂發(fā)生異常專題10變異與育種(2024年1月浙江省)19.某精原細(xì)胞同源染色體中的一條發(fā)生倒位，如圖甲。減數(shù)分裂過程中，由于染色體倒位，同源染色體聯(lián)會時會形成倒位環(huán)，此時經(jīng)常伴隨同源染色體的交叉互換，如圖乙。完成分裂后，若配子中出現(xiàn)染色體片段缺失，染色體上增加某個相同片段，則不能存活，而出現(xiàn)倒位的配子能存活。下列敘述正確的是()A.圖甲發(fā)生了①至③區(qū)段的倒位B.圖乙細(xì)胞中II和III發(fā)生交叉互換C.該精原細(xì)胞減數(shù)分裂時染色體有片段缺失D.該精原細(xì)胞共產(chǎn)生了3種類型的可育雄配子【答案】C【解析】【分析】染色體異常遺傳病：由染色體異常引起的遺傳病。（包括數(shù)目異常和結(jié)構(gòu)異常）。染色體數(shù)目異常包括：個別染色體數(shù)目的增加或減少；以染色體組的形式成倍的增加或減少。染色體結(jié)構(gòu)異常包括：重復(fù)、缺失、倒位和易位。【詳解】A、由圖甲可知是bcd發(fā)生了倒位，因此是①到④區(qū)段發(fā)生倒位，A錯誤；B、圖乙可知，細(xì)胞中染色單體Ⅱ和IV發(fā)生了交叉互換，B錯誤；CD、題干可知，配子中出現(xiàn)染色體片段缺失或重復(fù)，則不能存活，出現(xiàn)倒位的配子能存活，經(jīng)過倒位后交叉互換，可能會形成四個配子為：ABCDE（正常）、adcbe（倒位但能存活）、活）、ebCDE（缺失了A，不能存活因此該精原細(xì)胞共產(chǎn)生了2種類型的可育雄配子，C正確，D錯誤。故選C。(甘肅省2024)6.癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可控的增殖。下列敘述錯誤的是()A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H-ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，表明基因突變可導(dǎo)致癌變B.在腎母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌變C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N-myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號和22號染色體互換片段，原癌基因abl過度表達(dá)，表明基因重組可導(dǎo)致癌變【解析】【分析】染色體結(jié)構(gòu)變異包括染色體片段的缺失、重復(fù)、易位和倒位，染色體結(jié)構(gòu)變異會改變基因的數(shù)目和排列順序進(jìn)而引起生物性狀的改變?！驹斀狻緼、在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H-ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，可能是由于堿基的替換造成的屬于基因突變，表明基因突變可導(dǎo)致癌變，A正確；B、抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)，表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌變，B正確；C、原癌基因N-myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，屬于染色體變異中的重復(fù)，表明染色體變異可導(dǎo)致癌D、9號和22號染色體互換片段，原癌基因abl過度表達(dá)，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，D錯誤。(2024年湖北省)6.研究人員以野生型水稻和突變型水稻（乙烯受體缺失）等作為材料，探究乙烯對水稻根系生長的影響，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是()實(shí)驗(yàn)組別植物體內(nèi)生長素含量根系長度①野生型水稻++++++②突變型水稻++③突變型水稻＋NAA++++④乙烯受體功能恢復(fù)型水稻++++++注越多表示相關(guān)指標(biāo)的量越大A.第④組中的水稻只能通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得B.第②組與第③組對比說明乙烯對根系生長有促進(jìn)作用C.第③組與第④組對比說明NAA對根系生長有促進(jìn)作用D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明乙烯可能影響生長素的合成，進(jìn)而調(diào)控根系的生長【解析】【分析】生長素的作用為促進(jìn)植物生長、促進(jìn)側(cè)根和不定根的發(fā)生和促進(jìn)植物發(fā)芽，生長素還能維持植物的生長優(yōu)勢；萘乙酸（NAA）是生長素類似物，作用與生長素相似?！驹斀狻緼、由題可知，乙烯受體缺失水稻由基因突變得到，因此乙烯受體功能恢復(fù)型水稻還可以通過雜交技術(shù)獲得，A錯誤；B、第②組與第③組對比，自變量為是否含有NAA，只能說明NAA對根系生長有促進(jìn)作用，不能說明乙烯對根系生長有促進(jìn)作用，B錯誤；C、第③組與第④組對比，自變量不唯一，沒有遵循單一變量原則，不能說明NAA對根系生長有促進(jìn)作用，C錯誤；D、根據(jù)第①組、第②組和第③組的結(jié)果可知，野生型水稻和乙烯受體功能恢復(fù)型水稻植物體內(nèi)生長素含量與根系長度的相關(guān)指標(biāo)都比突變型水稻（乙烯受體缺失）組的大，說明乙烯可能影響生長素的合成，進(jìn)而調(diào)控根系的生長，D正確。(2024年山東?。?.某二倍體生物通過無性繁殖獲得二倍體子代的機(jī)制有3種：①配子中染色體復(fù)制1次；②減數(shù)分裂Ⅰ正常，減數(shù)分裂Ⅱ姐妹染色單體分離但細(xì)胞不分裂；③減數(shù)分裂Ⅰ細(xì)胞不分裂，減數(shù)分裂Ⅱ時每個四分體形成的4條染色體中任意2條進(jìn)入1個子細(xì)胞。某個體的1號染色體所含全部基因如圖所示，其中A1、A2為顯性基因，a1、a2為隱性基因。該個體通過無性繁殖獲得了某個二倍體子代，該子代體細(xì)胞中所有1號染色體上的顯性基因數(shù)與隱性基因數(shù)相等。已知發(fā)育為該子代的細(xì)胞在四分體時，1號染色體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基因重組。不考慮突變，獲得該子代的所有可能機(jī)制為()A.①②B.①③C.②③D.①②③【答案】B【解析】【分析】由題意可知，該子代的細(xì)胞在四分體時，1號染色體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基因重組，發(fā)生互換的染色單體上同時含有顯性基因和隱性基因?！驹斀狻竣俳粨Q后形成Aa的配子，若該細(xì)胞為配子中染色體復(fù)制1次獲得的，加倍后形成AAaa的二倍體符合題目要求，①正確；②由題意可知，該子代的細(xì)胞在四分體時，1號染色體僅2條非姐妹染色單體發(fā)生了1次互換并引起了基因重組，若減數(shù)分裂Ⅰ正常，減數(shù)分裂Ⅱ姐妹染色單體分離但細(xì)胞不分裂，則該子代體細(xì)胞中所有1號染色體上的顯性基因數(shù)與隱性基因數(shù)不相等，②錯誤；③減數(shù)分裂Ⅰ細(xì)胞不分裂，減數(shù)分裂Ⅱ時每個四分體形成的4條染色體中任意2條進(jìn)入1個子細(xì)胞，可能就是發(fā)生互換后的兩條染色體進(jìn)入該細(xì)胞，由這個細(xì)胞發(fā)育的個體就符合題意，③正確。故選B。（2024年安徽省）10.甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病(rr)，乙品種水稻抗稻瘟病(RR)。育種工作者欲將甲培育成抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，設(shè)計(jì)了下列育種方案，合理的是()①將甲與乙雜交，再自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株②將甲與乙雜交，F(xiàn)1與甲回交，選F2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代；再將選取的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株③將甲與乙雜交，取F1的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為二倍體，從中選取抗稻瘟病植株④向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，篩選轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株A.①②B.①③C.②④D.③④【答案】C【解析】原理：基因突變；優(yōu)點(diǎn)：能提高變異頻率，加速育種過程，可大幅度改良某些性狀；變異范圍廣。2、雜交育種：3、基因工程育種優(yōu)點(diǎn)：目的性強(qiáng)；可克服遠(yuǎn)緣雜交不親和障礙。4、單倍體育種：原理：染色體數(shù)目變異；優(yōu)點(diǎn)：可明顯縮短育種年限?！驹斀狻竣偌资蔷哂性S多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病(rr)，乙品種水稻抗稻瘟病(RR)，兩者雜交，子代為優(yōu)良性狀的雜合子，以及抗稻瘟病(Rr)，若讓其不斷自交，每代均選取抗稻瘟病植株，則得到的子代為抗稻瘟病植株，但其他性狀不一定是優(yōu)良性狀的純合子，①錯誤；②將甲與乙雜交，F(xiàn)1與甲回交，F(xiàn)2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代，可得到其他許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但抗稻瘟病植株可能為純合子或雜合子，再將選取的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株，可得到抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，②正確；③將甲與乙雜交，取F1的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為純合二倍體，從中選取抗稻瘟病且其他許多優(yōu)良性狀的純合植物，為所需新品種，只選取抗稻瘟病植株，不能保證其他性狀優(yōu)良純合，③錯誤；④甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，則抗稻瘟病性狀相當(dāng)于雜合，對轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株，可獲得所需新品種，④正確。綜上所述，②④正確，即C正確，ABD錯誤。故選C。（2024年廣東?。?0.研究發(fā)現(xiàn)，短暫地抑制果蠅幼蟲中PcG蛋白（具有組蛋白修飾功能）的合成，會啟動原癌基因zfhl的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤形成。驅(qū)動此腫瘤形成的原因?qū)儆?)A.基因突變B.染色體變異C.基因重組D.表觀遺傳【解析】【分析】表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變。表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老的整個生命活動過程中?！驹斀狻坑深}意可知，短暫地抑制果蠅幼蟲中PcG蛋白（具有組蛋白修飾功能）的合成，會啟動原癌基因zfhl的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤形成，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變，因此驅(qū)動此腫瘤形成的原因?qū)儆诒碛^遺傳，ABC錯誤、D正確。（2024年廣東?。?4.雄性不育對遺傳育種有重要價值。為獲得以莖的顏色或葉片形狀為標(biāo)記的雄性不育番茄材料，研究者用基因型為AaCcFf的番茄植株自交，所得子代的部分結(jié)果見圖。其中，控制紫莖（A）與綠莖（a）、缺刻葉（C）與馬鈴薯葉（c）的兩對基因獨(dú)立遺傳，雄性可育（F）與雄性不育（f）為另一對相對性狀，3對性狀均為完全顯隱性關(guān)系。下列分析正確的是()A.育種實(shí)踐中缺刻葉可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記B.子代的雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例約為1：1C.子代中紫莖雄性可育株與綠莖雄性不育株的比例約為3：1D.出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是基因突變的結(jié)果【答案】C【解析】【分析】根據(jù)綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育，紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育，可推測控制綠莖(a)和雄性不育(f)的基因位于同一條染色體，控制紫莖(A)和雄性可育(F)的基因位于同一條染色體；控制紫莖（A）與綠莖（a）、缺刻葉（C）與馬鈴薯葉（c）的兩對基因獨(dú)立遺傳，因此，控制缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)的基因位于另一對同源染色體上。因?yàn)樽哟信家娋G莖可育株與紫莖不育株，且兩者數(shù)量相等，可推測是減數(shù)第一次分裂前期同源染色體非姐妹染色單體發(fā)生了互換。【詳解】A、根據(jù)綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育，紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育，可推測綠莖(a)和雄性不育(f)位于同一條染色體，紫莖(A)和雄性可育(F)位于同一條染色體，由子代雄性不育株中，缺刻葉：馬鈴薯葉≈3：1可知，缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)位于另一對同源染色體上。因此綠莖可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記，A錯誤；B、控制缺刻葉（C）、馬鈴薯葉（c）與控制雄性可育（F）、雄性不育（f）的兩對基因位于兩對同源染色體上，因此，子代雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例也約為3：1，B錯誤；C、由于基因A和基因F位于同一條染色體，基因a和基因f位于同一條染色體，子代中紫莖雄性可育株與綠莖雄性不育株的比例約為3：1，C正確；D、出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是減數(shù)第一次分裂前期同源染色體非姐妹染色單體互換的結(jié)果，D錯誤。故選C。（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）1.某二倍體雄性動物（2n=8）基因型為AaXDY，1個初級精母細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂時一對染色體發(fā)生片段交換，引起1個A和1個a發(fā)生互換。該A.甲、乙兩時期細(xì)胞中核DNA分子數(shù)相同B.甲時期細(xì)胞中的基因組成為AAaaXDXDYYC.乙時期細(xì)胞中含有1條X染色體和1條Y染色體D.該初級精母細(xì)胞產(chǎn)生的4個精細(xì)胞的基因型均不相同【解析】【分析】減數(shù)分裂是有性生殖的生物產(chǎn)生生殖細(xì)胞時，從原始生殖細(xì)胞發(fā)展到成熟生殖細(xì)胞的過程。這個過程中DNA復(fù)制一次，細(xì)胞分裂兩次，產(chǎn)生的生殖細(xì)胞中染色體數(shù)目是本物種體細(xì)胞中染色體數(shù)目的一半?！驹斀狻緼、甲時期核DNA數(shù)為16，乙時期核DNA數(shù)為8，不相同，A錯誤；B、甲時期染色體數(shù)目為8，存在染色單體，基因組成為AAaaXDDY（這是染色體復(fù)制后的基因，不能寫兩條X，這里只有一條X染色體，也只有一條Y染色體，所以這么表示B錯誤；C、乙時期染色體與核DNA均為8，為減數(shù)第二次分裂后期，細(xì)胞中含有2條X染色體或2條Y染色體，C錯誤；D、因?yàn)槌跫壘讣?xì)胞的染色體發(fā)生片段交換，引起1個A和1個a發(fā)生互換，產(chǎn)生了AXD、aXD、AY、aY4種基因型的精細(xì)胞，D正確。（2024屆湖北省新高考協(xié)作體高三三模聯(lián)考生物試題）2.人出生前，胎兒的血紅蛋白由α珠蛋白和γ珠蛋白組成，出生后人體血紅蛋白則主要由α珠蛋白和β珠蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，α珠蛋白由位于16號染色體上的兩個串聯(lián)基因α1和α2控制，β和γ珠蛋白則分別由位于11染色體上的B和D基因控制。調(diào)控珠蛋白合成的基因發(fā)生缺失或突變，引發(fā)的血紅蛋白異常的疾病，稱為地中海貧血。根據(jù)缺陷基因類型不同，將地中海貧血分為α珠蛋白地中海貧血(α地貧）和β珠蛋白地中海貧血(β地貧某患a地貧遺傳病的家庭中父親及孩子的基因組成及表型如下所示。父親女兒兒子基因組成α1+α20/α10α20α10α2+/α10α20α1+α2+/α10α20表型中度貧血中度貧血輕度貧血注：α+表示基因正常，α0表示基因缺失?；卮鹣铝袉栴}：（1）據(jù)表分析，該家庭母親的基因組成為______。若一名輕度貧血的女性(α基因缺失發(fā)生在同一染色體上）與一名基因組成為α1+α2+/α1+α2+的男性婚配，則后代患輕度貧血的概率為______。（2）研究人員發(fā)現(xiàn)某位β地貧患者甲的癥狀比其他患者輕，且分子水平檢測的結(jié)果如圖1所示，已知人體中D基因的表達(dá)如圖2所示。①啟動子是______酶識別和結(jié)合的部位。據(jù)圖分析，正常人的血紅蛋白一般不含γ珠蛋白的原因是______。正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲______（填“高”“低”或“基本一致”判斷依據(jù)是______。②綜合題干信息，分析患者甲的癥狀比普通β地貧患者輕的原因是______。據(jù)此提出一條治療β地貧的思路： ?！敬鸢浮浚?）①.α1+α2+/α10α2+②.1/2（2）①.RNA聚合酶②.出生后，在DNMT的作用下D基因被甲基化，D基因的表達(dá)受到抑制，γ珠蛋白合成減少③.高④.正常人D基因的mRNA含量低于患者甲⑤.D基因表達(dá)出了大量的γ珠蛋白，能與α珠蛋白結(jié)合形成正常的血紅蛋白，從而使溶血等癥狀減輕⑥.研發(fā)阻止DNMT基因表達(dá)的藥物（或研發(fā)抑制DNMT酶活性的藥物）【解析】【分析】1、根據(jù)題意和表中信息可知，父親的基因型為α1+α20/α10α20，則產(chǎn)生的配子為α1+α20和α10α20，后代中女兒的基因型為α10α2+/α10α20，是由α10α2+和α10α20雌雄配子結(jié)合而來，兒子的基因型為α1+α2+/α10α20，是由α1+α2+和α10α20雌雄配子結(jié)合而來，據(jù)此可知母親產(chǎn)生的配子為α10α2+和α1+α2+，因此母親的基因型為α1+α2+/α10α2+。2、分析圖1和圖2可知，圖2中DNMT基因表達(dá)出DNMT，催化胎兒D基因的啟動子發(fā)生甲基化過程，導(dǎo)致啟動子甲基化，從而阻止D基因表達(dá)，而圖1中患者甲的D基因表達(dá)的mRNA以及γ珠蛋白的含量高于正常人的，故正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲高，故正常人出生后血紅蛋白一般不含有γ珠蛋白。3、柳穿魚Lcyc基因和小鼠Avy基因的堿基序列沒有變化，但部分堿基發(fā)生了甲基化修飾抑制了基因的表達(dá)，進(jìn)而對表型產(chǎn)生影響。這種DNA甲基化修飾可以遺傳給后代，使后代出現(xiàn)同樣的表型。像這樣，生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳?！拘?詳解】根據(jù)題意和表中信息可知，父親的基因型為α1+α20/α10α20，則產(chǎn)生的配子為α1+α20和α10α20，后代中女兒的基因型為α10α2+/α10α20，是由α10α2+和α10α20雌雄配子結(jié)合而來，兒子的基因型為α1+α2+/α10α20，是由α1+α2+和α10α20雌雄配子結(jié)合而來，據(jù)此可知母親產(chǎn)生的配子為α10α2+和α1+α2+，因此母親的基因型為α1+α2+/α10α2+。根據(jù)題意，一名輕度貧血的女性，α基因缺失發(fā)生在同一染色體上，則基因型為α1+α2+/α10α20，與一名基因組成為α1+α2+/α1+α2+的男性婚配，則后代基因型為α1+α2+/α1+α2+、α1+α2+/α10α20，因此患輕度貧血的概率為1/2?！拘?詳解】①啟動子是一段有特殊序列結(jié)構(gòu)的DNA片段，是轉(zhuǎn)錄的起點(diǎn)，它是RNA聚合酶識別和結(jié)合的位點(diǎn)。圖2中DNMT基因表達(dá)出DNMT，催化胎兒D基因的啟動子發(fā)生甲基化過程，導(dǎo)致啟動子甲基化，從而阻止D基因表達(dá)，故正常人出生后血紅蛋白一般不含有γ珠蛋白。由于患者甲的D基因的mRNA以及γ珠蛋白的含量高于正常人的，故正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲高。②結(jié)合題干和圖2的信息，從分子水平分析β地貧患者甲癥狀較輕的原因是：D基因表達(dá)出了大量的γ珠蛋白，能與α珠蛋白結(jié)合形成正常的血紅蛋白，從而使溶血等癥狀減輕。從圖1看出，甲個體DNMT基因發(fā)生突變后，導(dǎo)致DNMT結(jié)構(gòu)異常無法催化D基因的啟動子甲基化，D基因表達(dá)量增加，可以表達(dá)出γ肽鏈，形成正常的血紅蛋白，達(dá)到治療地中海貧血的目的，因此思路是研發(fā)阻止DNMT基因表達(dá)的藥物（或研發(fā)（2024屆湖南省衡陽市衡陽縣二中高三模擬演練生物試題）3.某男性的基因型為AABb，兩對等位基因的相對位置如圖1所示，圖2~圖5分別表示該男性產(chǎn)生的幾種精細(xì)胞的基因型。不考慮除圖示外的其他突變。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.圖2精細(xì)胞的出現(xiàn)是減數(shù)分裂Ⅰ前期發(fā)生交換的結(jié)果B.圖3精細(xì)胞中因基因突變產(chǎn)生的a基因可能與A基因的堿基數(shù)目不同C.圖4、圖5精細(xì)胞的出現(xiàn)可能是發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異D.產(chǎn)生圖3精細(xì)胞的次級精母細(xì)胞同時產(chǎn)生的另一個精細(xì)胞的基因型可能為AB【答案】A【解析】【分析】基因突變是指堿基對的增添、缺失或替換引起的，導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的過程?！驹斀狻緼、正常情況下，該男性的精原細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂時，減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體分離，非同源染色體自由組合，最終產(chǎn)生的精細(xì)胞基因型只有兩種，分別為AB、Ab；A/a、B/b基因位于非同源染色體上，無論減數(shù)分裂Ⅰ前期是否發(fā)生了交換，最終都可以產(chǎn)生圖2所示的精細(xì)胞，A錯誤；B、基因突變是堿基對的增添、缺失或替換引起的，基因突變產(chǎn)生的等位基因之間的堿基數(shù)目可能不同，B正確；C、圖4中2號染色體上A基因缺失，圖5中4號染色體上b基因重復(fù)，即都發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異，C正確；D、圖3精細(xì)胞中的a基因是由基因突變引起的，由于減數(shù)分裂過程中，細(xì)胞只在分裂前的間期進(jìn)行一次DNA復(fù)制，且不考慮除圖示外的其他突變，產(chǎn)生圖3精細(xì)胞的次級精母細(xì)胞分裂產(chǎn)生的兩個精細(xì)胞基因型分別為AB、aB，D正確。故選A。（2024屆湖南省衡陽市衡陽縣二中高三模擬演練生物試題）4.兩個家庭中出現(xiàn)的甲，乙兩種單基因遺傳病中有一種為伴性遺傳病，Ⅱ9患病情況未知。對相關(guān)個體的DNA酶切后再進(jìn)行電泳，可以將不同類型的基因分離?，F(xiàn)對部分個體進(jìn)行檢測，結(jié)果如下圖。下列敘述錯誤的是()A.乙病一定為伴X染色體顯性遺傳病B.若對I2的DNA進(jìn)行酶切和電泳，結(jié)果和I4一樣C.若Ⅱ6與Ⅱ7婚配，后代同時患兩種遺傳病的概率為1/36D.若對Ⅱ9的DNA進(jìn)行酶切和電泳，可得到3種或4種條帶【答案】C【解析】【分析】據(jù)圖分析：3號和4號不患甲病，生有患甲病的女兒8，甲病為常染色體隱性遺傳病；1號和2號患乙病，5號不患乙病，故乙病為顯性遺傳病，根據(jù)題意乙病應(yīng)該為伴X顯性遺傳病，假設(shè)控制乙病的基因?yàn)锽、b，【詳解】A、根據(jù)試題分析可知，甲病為常染色體隱性遺傳病，乙病一定為伴X染色體顯性遺傳病，A正確；B正確；C、假設(shè)A、a控制甲病，控制乙病的基因?yàn)锽、b，則Ⅱ6的基因型及概率為1/3AA，2/3Aa，1/2XBXB，D、根據(jù)1、3、4的基因型和電泳圖可知，基因類型1、2分別表示A、a基因，基因類型3表示B基因，所以她的甲病相關(guān)基因可能為AA或Aa或aa，因此若對Ⅱ9的DNA進(jìn)行酶切和電泳，可得到3種或4種條故選C?；騧RNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識別而降解，從而提高了魚類的抗病能力。相關(guān)分析正確的是()A.Y蛋白能識別mRNA甲基化修飾B.mRNA甲基化會影響其轉(zhuǎn)錄C.mRNA甲基化會提高其穩(wěn)定性D.N基因表達(dá)會降低魚類抗病能力【答案】A【解析】【分析】表觀遺傳是指生物體基因的堿基序列不變，而基因表達(dá)與表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，即不依賴于DNA序列的基因表達(dá)狀態(tài)與表型的改變。【詳解】A、題意顯示，F(xiàn)TO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識別而降解，說明Y蛋白能識別mRNA甲基化修飾，A正確；B、mRNA甲基化會影響其翻譯過程，B錯誤；C、FTO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識別而降解，說明mRNA甲基化會被Y蛋白識別而降解，其穩(wěn)定性降低，C錯誤；D、FTO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾，避免mRNA被Y蛋白識別而降解，此時mRNA翻譯的N蛋白質(zhì)會提高魚類的抗病能力，D錯誤。故選A。乙兩種單基因遺傳病，相關(guān)的致病基因分別為A/a、B/b，該家族的系譜圖如下。對不同的個體進(jìn)行基因檢測，用相同的限制酶處理基因A/a、B/b后進(jìn)行電泳，結(jié)果如下表所示。若不考慮突變和X、Y染色體同源區(qū)段的情況，下列相關(guān)分析正確的是()個體電泳結(jié)果/堿基對200I-1+++-+I-2+++-+I-3+++++I-4++++---++-注：“+”表示檢測到該基因或片段，“-”表示未檢測到該基因或片段，空白表示未進(jìn)行檢測。A.甲病和乙病的致病基因分別位于常染色體和X染色體上B.甲病的致病基因是由正?；虬l(fā)生堿基對替換后產(chǎn)生的C.基因型與I-2相同的女性與Ⅱ-8結(jié)婚，生育的孩子均表現(xiàn)正常D.Ⅱ-6和Ⅱ-7婚配，生育患病男孩的概率是1/18【答案】BD【解析】基因B和b且表現(xiàn)正常，說明乙病不可能為伴X染色體隱性或顯性遺傳病，因此乙病是常染色體隱性遺傳病?！驹斀狻緼、I-1和I-2生出患甲病的Ⅱ-5（為女性說明甲病為常染色體隱性遺傳病。I-3含有基因B和b且表現(xiàn)正常，說明乙病不可能為伴X染色體隱性或顯性遺傳病，因此乙病是常染色體隱性遺傳病，A錯誤；B、結(jié)合Ⅱ-5的電泳結(jié)果分析，1350的堿基對對應(yīng)基因a，200和1150的堿基對對應(yīng)基因A。基因A/a的堿基對數(shù)量相同，發(fā)生了堿基替換，B正確；C、結(jié)合電泳結(jié)果，1650的堿基對對應(yīng)基因B，1750的堿基對對應(yīng)基因b，I-2的基因型為AaBB，Ⅱ-8的基因型為2/3Aabb，生育患甲病孩子的概率為1/6，C錯誤；生育患甲病男孩的概率是1/18，D正確。故選BD。（2024屆湖南省益陽市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）7.魚類的肌間刺多影響食用體驗(yàn)。r基因是肌間刺形成的關(guān)鍵基因。研究者利用基因組編輯技術(shù)對r基因進(jìn)行編輯，構(gòu)建了武昌魚突變體F0代。檢測其中54尾發(fā)現(xiàn)有6尾出現(xiàn)肌間刺缺失，缺失根數(shù)在7~43之間。將這6尾魚互交得F1代，從5000尾F1中分離得到完全無肌間刺的魚316尾繼續(xù)互交。下列說法不正確的是()A.進(jìn)行基因組編輯的受體細(xì)胞是受精卵B.相對F1代，F(xiàn)2代肌間刺缺失的個體比例上升C.人工選擇使突變的r基因頻率不斷升高D.基因組編輯使武昌魚發(fā)生了基因重組【解析】【分析】基因突變是指基因中堿基對的增添、缺失或替換，這會導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變，進(jìn)而產(chǎn)生新基因?；蛑亟M是指在生物體進(jìn)行有性生殖的過程中，控制不同性狀的非等位基因重新組合，包括兩種類型：①自由組合型：減數(shù)第一次分裂后期，隨著非同源染色體自由組合，非同源染色體上的非等位基因也自由組合。②交叉互換型：減數(shù)第一次分裂前期（四分體基因隨著同源染色體的非等位基因的交叉互換而發(fā)生重組。【詳解】A、根據(jù)題意，利用基因組編輯技術(shù)對r基因進(jìn)行編輯，構(gòu)建了武昌魚突變體F0代，因此基因組編輯的受體細(xì)胞應(yīng)該是受精卵，A正確；B、54尾魚中6尾魚中出現(xiàn)肌間刺缺失，缺失根數(shù)在7~43之間，相互交配產(chǎn)生的F1中5000尾魚出現(xiàn)了316尾完全無肌間刺，說明相對F0代，F(xiàn)1代肌間刺缺失的個體比例上升，如果繼續(xù)將這316尾完全無肌間刺的魚進(jìn)行交配，可以推測F2中肌間刺缺失個體的比例上升，B正確；C、根據(jù)選項(xiàng)B，在互交以后，人工選擇使突變的r基因頻率不斷升高，C正確；D、基因組編輯使武昌魚發(fā)生了基因突變，D錯誤。（2024屆湖南省益陽市安化縣安化縣第二中學(xué)三模生物試題）8.下圖是由一對等位基因B、b控制的遺傳病，該遺傳病的家庭遺傳圖解如下。以下說法錯誤的是()A.若致病基因位于X染色體上，則Ⅲ-3的基因型為XbYB.Ⅱ-1和Ⅱ-2再生一個患病男孩的概率為1/4C.I-4的致病基因一定會通過Ⅱ-2遺傳給Ⅲ-3D.Ⅳ-1攜帶致病基因的概率可能為1/4【答案】B【解析】【分析】分析遺傳系譜圖：Ⅱ-1和Ⅱ-2均為正常，其子代Ⅲ-3患病，可知該病為隱性遺傳病，進(jìn)而結(jié)合題意進(jìn)行分析計(jì)算。則Ⅲ-3的基因型為XbY，A正確；錯誤；C、該病為隱性遺傳病，無論致病基因位于X染色體上還是位于常染色體上，I-4的致病基因一定會遺傳給D、若致病基因位于X染色體上，Ⅲ-1的基因型為XBY，Ⅲ-2的基因型為1/故選B。.（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測生物試題）9.生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作()A.伴性遺傳B.表觀遺傳C.基因突變D.基因重組【答案】B【解析】【分析】生物表觀遺傳是指基因的堿基序列沒有變化，但部分堿基發(fā)生了甲基化修飾，基因的表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳的變化現(xiàn)象?！驹斀狻可矬w基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳，B正確，ACD錯誤。體結(jié)構(gòu)或數(shù)目變異的模式圖，其中屬于染色體缺失的是A.C.【解析】【詳解】A、該圖是染色體數(shù)目的變異，A錯誤；B、該圖是染色體片段的重復(fù)，重復(fù)了片段4，B錯誤；C、該圖表示染色體數(shù)目以染色體組成的倍數(shù)增加或減少，屬于染色體數(shù)目變異，C錯誤；D、該圖表示染色體片段的缺失，缺失了片段3和4，D正確。（2024屆湖南省永州市零陵區(qū)永州市第三中學(xué)高三模擬預(yù)測生物試題）11.秋水仙素誘導(dǎo)多倍體形成的原因是()A.誘導(dǎo)染色體多次復(fù)制B.抑制細(xì)胞有絲分裂時紡錘體的形成C.促進(jìn)染色單體分開，形成染色體D.促進(jìn)細(xì)胞融合【答案】B【解析】【分析】多倍體形成的主要原因是由于體細(xì)胞在正常有絲分裂過程中，染色體已經(jīng)復(fù)制，但由于受到某些外界環(huán)境因素（溫度、濕度驟變等）的影響，使得細(xì)胞中紡錘體的形成受阻，染色體不能分配到子細(xì)胞中去，于是形成染色體加倍的細(xì)胞。在此細(xì)胞基礎(chǔ)上繼續(xù)進(jìn)行正常的有絲分裂，即可形成加倍的組織或個體。【詳解】用秋水仙素處理萌發(fā)的種子或幼苗，通過抑制細(xì)胞有絲分裂前期紡錘體的形成，導(dǎo)致有絲分裂后期分開的染色體不能進(jìn)入不同的細(xì)胞中，從而使其染色體數(shù)目加倍，ACD錯誤，B正確。故選B。中，女性正常（XBXB）與男性色盲（XbY）婚配，其遺傳過程如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）決定人類紅綠色盲的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作___。（2）親代中女性產(chǎn)生的配子基因組成為___，該對夫婦的子代中，女性攜帶者的基因型為___。（3）子代中的女性攜帶者與某一正常男性婚配后，___（填“不可能”或“有可能”）生出患色盲的兒子。人類紅綠色盲患者中男性___（填“多于”或“少于”）女性。（3）①.有可能②.多于【解析】【分析】位于性染色體上的基因控制的性狀在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫做伴性遺傳?！拘?詳解】決定人類的紅綠色盲的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作伴性遺傳?！拘?詳解】親代中，女性正常的基因型為XBXB，產(chǎn)生的配子基因組成為XB；由于父親的基因型為XbY，故該對夫婦的子代中，女性攜帶者的基因型為XBXb?！拘?詳解】男性的X染色體來自母親，子代中的女性攜帶者基因型為XBXb，因其能產(chǎn)生Xb的配子，則結(jié)婚后有可能生出色盲的兒子；人類紅綠色盲，由于男性只要含有一個致病基因就患病，故患者中男性遠(yuǎn)多于女性。（2024屆湖南省岳陽市高三下學(xué)期教學(xué)質(zhì)量監(jiān)測生物試題）14.KLA是一類在細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的小分子抗癌肽，但其進(jìn)入細(xì)胞的能力很弱。研究者利用噬菌體展示技術(shù)篩選靶向胰腺癌細(xì)胞的多肽，并利用該多肽對KLA進(jìn)行改造，以提高其進(jìn)入細(xì)胞的能力，進(jìn)而增強(qiáng)其抗癌效果。（1）M13噬菌體是一種在大腸桿菌體內(nèi)的DNA病毒。以胰腺癌細(xì)胞特異性表達(dá)的B蛋白為靶點(diǎn)，設(shè)計(jì)不同DNA片段，插入M13噬菌體外殼蛋白基因中，并以融合蛋白的形式表達(dá)到噬菌體表面，從而獲得展示不同多肽的M13噬菌體庫。（2）將M13噬菌體庫與胰腺癌細(xì)胞共孵育，篩選靶向B蛋白的多肽，過程如圖。第一次洗脫的目的是洗去的噬菌體，對第二次洗脫獲得的噬菌體進(jìn)行擴(kuò)增，重復(fù)如圖過程。多輪淘選后，對篩選出的噬菌體進(jìn)行DNA測序，并與比對，獲得靶向胰腺癌細(xì)胞的HMN多肽及TAP多肽的編碼序列。用熒光素標(biāo)記HMN及TAP多肽，分別與胰腺癌細(xì)胞混合，保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度，發(fā)現(xiàn)，因此選取HMN多肽進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。利用基因工程技術(shù)獲得HMN-KLA融合多肽，發(fā)現(xiàn)胰腺癌細(xì)胞對融合多肽的攝取率顯著提高。（3）評估HMN-KLA融合多肽對胰腺癌細(xì)胞的影響，結(jié)果如圖。如圖結(jié)果表明，。（4）線粒體損傷可導(dǎo)致膜電位下降，釋放細(xì)胞色素C蛋白至細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。線粒體膜電位正常時，熒光染料M以紅色熒光聚集體的形式存在于線粒體中；膜電位下降時，染料M不能在線粒體中聚集，而以綠色熒光單體的形式存在于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。為驗(yàn)證“融合多肽通過破壞線粒體誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞凋亡”，利用題目給定的材料和設(shè)備提出實(shí)驗(yàn)思路 。主要材料和設(shè)備：胰腺癌細(xì)胞、培養(yǎng)基、HMN-KLA融合多肽、染料M、顯微鏡【答案】（1）寄生（2）①.不能特異性結(jié)合②.設(shè)計(jì)的DNA片段③.用熒光素標(biāo)記HMN多肽的一組中熒光強(qiáng)度更強(qiáng)（3）HMN-KLA融合多肽對胰腺癌細(xì)胞活性的抑制作用較強(qiáng)，且隨著HMN-KLA融合多肽的濃度升高，對胰腺癌細(xì)胞的抑制作用增強(qiáng)（4）將胰腺癌細(xì)胞分成A、B兩組，A組細(xì)胞置于含HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，B組置于不含HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，其他培養(yǎng)條件相同，并用染料M對兩組細(xì)胞進(jìn)行染色，一段時間后用顯微鏡觀察兩組細(xì)胞中熒光染料M存在的部位。【解析】【分析】噬菌體是一類病毒的統(tǒng)稱，它們主要的寄生目標(biāo)是特定的某些細(xì)菌，噬菌體的寄生可以導(dǎo)致細(xì)菌的破裂，因此被稱為噬菌體?！拘?詳解】噬菌體是一類病毒的統(tǒng)稱，它們主要的寄生目標(biāo)是特定的某些細(xì)菌，因此M13噬菌體是一種寄生在大腸桿菌體內(nèi)的DNA病毒。【小問2詳解】多種基因分別轉(zhuǎn)入不同噬菌體DNA上，表達(dá)出多種不同的多肽，要檢測哪個噬菌體能表達(dá)出與B蛋白特異性結(jié)合的多肽，需要將胰腺癌細(xì)胞與噬菌體混合，第一次洗脫掉的是不能特異性結(jié)合的，第二次是將與胰腺癌細(xì)胞B蛋白結(jié)合的洗脫下來，因此收集第二次洗脫液，提取篩選出的噬菌體DNA進(jìn)行測序，并與所設(shè)計(jì)的DNA片段進(jìn)行對比，獲得靶向胰腺癌細(xì)胞的HMN多肽及TAP多肽的編碼序列；用熒光素標(biāo)記HMN及TAP多肽，分別與胰腺癌細(xì)胞混合，保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度，若發(fā)現(xiàn)用熒光素標(biāo)記HMN多肽的一組中熒光強(qiáng)度更強(qiáng)，說明HMN多肽與乳腺癌細(xì)胞的相對結(jié)合力更強(qiáng)，因此選取HMN多肽進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)?！拘?詳解】如圖分析可知，與其他三組相比，不同濃度下的HMN-KLA融合多肽處理下胰腺癌細(xì)胞活性均是最低的，且濃度越高，胰腺癌細(xì)胞活性越低，表明HMN-KLA融合多肽對胰腺癌細(xì)胞活性的抑制作用較強(qiáng)，且隨著HMN-KLA融合多肽的濃度升高，對胰腺癌細(xì)胞的抑制作用增強(qiáng)?！拘?詳解】由題意可知，線粒體膜電位正常時，熒光染料M以紅色熒光聚集體的形式存在于線粒體中；膜電位下降時，染料M不能在線粒體中聚集，而以綠色熒光單體的形式存在于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，若要驗(yàn)證“融合多肽通過破壞線粒體誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞凋亡”，可以將胰腺癌細(xì)胞分成A、B兩組，A組細(xì)胞置于含HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，B組置于不含HMN-KLA融合多肽的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，其他培養(yǎng)條件相同，并用染料M對兩組細(xì)胞進(jìn)行染色，一段時間后用顯微鏡觀察兩組細(xì)胞中熒光染料M存在的部位。將蘇云金芽孢桿菌的抗蟲基因（Bt基因）導(dǎo)人棉花（雌雄同花）的受精卵中，篩選出Bt基因成功整合到染色體上的抗蟲植株（假定Bt基因都能正常表達(dá)某些抗蟲植株體細(xì)胞含三個Bt基因，Bt基因在染色體。上的整合情況為如圖所示的三種類型（黑點(diǎn)表示Bt基因的整合位點(diǎn)抗蟲植株所含Bt基因的個數(shù)與抗蟲程度呈正相關(guān)。下列推斷錯誤的是()A.乙植株進(jìn)行自交子一代中具有抗蟲特性的植株所占比例為15/16B.丙植株進(jìn)行自交后的子代全為抗蟲植株C.丙植株的子代抗蟲植株等級可分為6個等級D.丙植株的子代抗蟲植株自交后代為抗蟲植株的占子代抗蟲植株的比例是37/63【答案】B【解析】【分析】基因自由組合定律：位于非同源染色體上的非等位基因的分離或組合是互不干擾的；在減數(shù)分裂過程中，同源染色體上的等位基因彼此分離的同時，非同源染色體上的非等位基因自由組合。【詳解】A、甲植株產(chǎn)生的配子均含有Bt基因，因此其自交后代均含有抗蟲基因，乙植株產(chǎn)生的配子中有3/4含有Bt基因，因此其自交后代中有1-1/4×1/4=15/16的個體含有Bt基因，只要含有Bt基因就有抗蟲性，A正確；B、丙植株Bt基因整合到三對非同源染色體的各一條染色體上，在減數(shù)分裂時會形成8種配子，只有一種配子三條染色體均不含Bt基因，受精時有64種配對方式，只有三條染色體均不含Bt基因的配子兩兩結(jié)合產(chǎn)生的植株才不具有抗蟲特性，因此具有抗蟲特性植株的比例為1-1/8×1/8=63/64，B錯誤；C、設(shè)Bt基因成功整合到染色體上的部位用A表示，其同源染色體對應(yīng)的位置無此基因用O表示；用數(shù)字1、2、3表示Bt基因整合到不同的染色體上如A、A，和A；不同對的同源染色體對應(yīng)的位置無此Bt基因，用O1、O2和O3表示，如圖所示，。由上圖可知，丙植株的基因型可看作：A1O1A2O2A3O3，則丙植株自交可求出子代的基因型，A1O1A2O2A3O3×A1O1A2O2A3O3，根據(jù)逐對分析法，分析可得：A1O1×A1O1→1A1A1、2A1O1、1O1O1；A2O2×A2O2→1A2A2、2A2O2、1O2O2；A3O3×A3O3→1A3A3、2A3O3、1O3O3。三對結(jié)果綜合分析可得出結(jié)論，由“Bt基因都能正常表達(dá)”可知，植株所含Bt基因的個數(shù)與抗蟲程度呈。正相關(guān)，又因?yàn)榭瓜x植株含A的個數(shù)為1到6個，所以丙植株的子代抗蟲植株等級可分為6個等級，C正確；D、從上述分析可知，64種子代基因型中有1種子代基因型O1O1O2O2O3O3，不含A，即不具有Bt基因，不具有抗蟲性，其余63種基因型具有抗蟲性。而抗蟲植株自交后代全都為抗蟲植株的條件是必須至少有一對同源染色體都有A（即Bt基因含2個或3個A可能符合此條件，而含4個或5個或6個的一定符合此條件，計(jì)算可知抗蟲植株自交后代全為抗蟲植株的共有37種基因型，而抗蟲植株總共有63種基因型，所以子代抗蟲植株中自交后代全都為抗蟲植株的占子代抗蟲植株的比例是37/63，D正確。故選B。200多種的骨骼發(fā)育異常，但目前臨床上，尤其是胎兒期可以通過超聲提示或診斷的主要有以下4種：軟骨發(fā)育不全、軟骨發(fā)育低下、致死性發(fā)育不全、成骨發(fā)育不全，圖1為先天性軟骨發(fā)育不全某患者家系，該家系僅有Ⅱ-2和Ⅲ-1號個體發(fā)生了FGFR3基因（以下簡稱F基因）1138位核苷酸G→A的突變，如圖2所示。已知該基因位于常染色體上，而家系中其他正常成員均未發(fā)現(xiàn)突變。（1）該遺傳病的遺傳方式為，Ⅱ-2的致病基因的來源為。（2）FGFR3是一種具有發(fā)育調(diào)節(jié)等功能的跨膜糖蛋白，由于F基因跨膜區(qū)1138位核苷酸G→A的突變，導(dǎo)致380位密碼子的錯義突變，即精氨酸替代了甘氨酸，從而造成了該遺傳病，這說明該基因控制性狀的（3）科研人員發(fā)明了一種羊水直接擴(kuò)增快速診斷骨骼發(fā)育異常類單基因遺傳病的方法，如下圖所示。①適時抽取羊水診斷胎兒是否攜帶致病基因，這是因?yàn)檠蛩泻屑?xì)胞。②利用PCR擴(kuò)增F基因能否用圖2所示序列作為引物填“能”或“不能”原因是。③檢測致病基因存在的探針序列如圖2，有人質(zhì)疑該探針序列不能準(zhǔn)確地將致病基因檢測出來，原因是。④科研人員發(fā)明了一種可以將致病基因與正?；騾^(qū)分開來的PCR方法，原理見下圖：從圖中信息可知，該技術(shù)的關(guān)鍵就是針對突變位點(diǎn)，設(shè)計(jì)了（從P1、P2、P3、P4中選擇）引物，導(dǎo)致子鏈不能延伸。系譜圖中Ⅲ-1和Ⅲ-2電泳結(jié)果可分別對應(yīng)上圖中的個體和個體的結(jié)果。【答案】（1）①.常染色體顯性遺傳②.親代產(chǎn)生配子時發(fā)生基因突變（2）基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀（3）①.胎兒②.不能③.圖2所示引物序列位于基因第1138位核苷酸左右，不能完整地將基因序列擴(kuò)增出來④.致病基因與正常基因只有一個堿基對的差異，該探針大部分序列既能與正常基因配對，又能與致病基因配對，因此該探針不能準(zhǔn)確地將致病基因檢測出來⑤.P3、P4⑥.Ⅱ⑦.Ⅰ【解析】【分析】圖1中，系譜圖中僅有Ⅱ-2和Ⅲ-1號個體發(fā)生了相關(guān)突變，而家系中其他正常成員均未發(fā)生突變，可推測該病為常染色體顯性遺傳病。【小問1詳解】圖1中，系譜圖中僅有Ⅱ-2和Ⅲ-1號個體發(fā)生了相關(guān)突變，而家系中其他正常成員均未發(fā)生突變，可推測該病為常染色體顯性遺傳病。Ⅱ-2的父母表現(xiàn)正常，又不含致病基因，故Ⅱ-2的致病基因的產(chǎn)生是因?yàn)橛H代產(chǎn)生配子時發(fā)生了基因突變?！拘?詳解】FGFR3是一種具有發(fā)育調(diào)節(jié)等功能的跨膜糖蛋白，可判斷該基因控制性狀的方式為通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀?！拘?詳解】①羊水中會有脫落的胎兒細(xì)胞，故可通過抽取羊水來檢測胎兒是否含有致病基因。②圖2所示的引物序列位于基因第1138位核苷酸左右，僅僅是一個小片段，故不能以它作為模板將基因序列完整地?cái)U(kuò)增出來。③分析圖2各堿基對應(yīng)的曲線可知，檢測致病基因存在的探針序列為5＇-CTCAGCTACAGGGT-3由于致病基因與正?；蛑挥幸粋€堿基對的差異，該探針大部分序列既能與正?；蚺鋵?，又能與致病基因配對，因此該探針不能準(zhǔn)確地將致病基因檢測出來。④從圖4中可知，引物P3和P4由于3＇端分別含有A和C堿基不能與相應(yīng)模板堿基配對，故不能繼續(xù)延伸。系譜圖中Ⅲ-1和Ⅲ-2分別為患病的雜合子（含有一個正?；蚝鸵粋€突變基因）和正常個體（含有兩個正?；蚱潆娪窘Y(jié)果依次對應(yīng)電泳圖中的個體Ⅱ及個體Ⅰ的結(jié)果。（2024屆湖南省長沙市雅禮中學(xué)高三下學(xué)期模擬（一）生物試題）17.基因色體變異是常見的生物變異類型，如圖所示為幾種染色體片段交換的模式圖。下列相關(guān)敘述不正確的是A