世界骨質疏松日講解課件

世界骨質疏松日講解讓我們共同關注骨質疏松癥無聲無息的疾病骨質疏松世界骨質疏松日講解骨的結構和組成成份骨的數量：人體共有206塊骨。骨的組成：由密質骨和松質骨組成。密質骨見于長骨的骨干和扁平骨的表層，又稱皮質骨。松質骨是由大量針狀或片狀的骨小梁相互連接而成的多孔網架結構，網孔中充滿骨髓。世界骨質疏松日講解

骨質疏松癥是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏松，其發(fā)病率已躍居常見病、多發(fā)病的第七位。

隨著人口老齡化日趨明顯，作為中老年多發(fā)的退行性疾病--骨質疏松癥及其并發(fā)癥，已成為一個社會性的健康問題而備受老年病學者的關注，并引起了各國政府的高度重視。正確認識、早期預防骨質疏松癥就顯得更重要

骨質疏松癥的概念①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。②骨微結構退變：由于骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易于發(fā)生微細骨折或完全骨折。可悄然發(fā)生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發(fā)生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。世界骨質疏松日講解流行病學我國人口已近13億，60歲以上人群達11％，隨著我國老齡人口的增加，骨質疏松病人必將迅速增加。據統計，全球50－70％的骨質疏松癥分別發(fā)生在亞洲國家和發(fā)展中國家，我國既是發(fā)展中國家，又地處亞洲，人口基數最大，老齡速度最快，這些因素均決定了骨質疏松癥已成為我國一個嚴重的公眾健康問題。世界骨質疏松日講解椎骨

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正常

骨質疏松骨質疏松正常骨質疏松癥椎體結構退變

骨小梁的減少使骨強度降低

世界骨質疏松日講解骨質疏松（病理）→世界骨質疏松日講解骨質疏松（病理）↓

骨質疏松癥的分類骨質疏松可分為三大類：第一類為原發(fā)性骨質疏松癥，它是隨著年齡的增長必然發(fā)產生的一種生理性退行性病變。第二類為繼發(fā)性骨質疏松癥，它是由其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質疏松癥。第三類為特發(fā)性骨質疏松癥，多見于8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多于男性。婦女妊娠及哺乳期所發(fā)生的骨質疏松也可列入特發(fā)性骨質疏松。世界骨質疏松日講解原發(fā)性骨質疏松（占90%）絕經后骨質疏松癥（I型）老年性骨質疏松癥（II型）繼發(fā)性骨質疏松（占10%）特發(fā)性骨質疏松癥骨質疏松分類占90％占10％世界骨質疏松日講解原發(fā)性骨質疏松分類I型：絕經后骨質疏松癥

高轉換型。骨丟失主要為松質骨,骨丟失速率加快,骨折部位多發(fā)生于椎體和橈骨遠端,甲狀旁腺功能降低,1-25(OH)2D3的代謝活性為繼發(fā)性降低,主要病因與絕經有關。尿液鈣排出呈現增高。

II型：老年性骨質疏松癥

低轉換型。發(fā)生于70歲以上的老年男性和女性,骨丟失為皮質骨和松質骨,骨丟失率緩慢,骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨,甲狀旁腺功能亢進,1-25(OH)2D3的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。

世界骨質疏松日講解骨質疏松癥的危險因素（1）①長期低鈣飲食：每日<600mg。②PTH增加：骨吸收增加。③絕經或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，腸鈣吸收下降。④長期臥床：見陽光少，骨缺乏肌肉活動刺激，成骨活性下降。⑤營養(yǎng)缺乏：如缺維生素D及K、Ca等，但蛋白質過高，產酸過多，使尿呈酸性，尿鈣排泄增加，亦可促進骨質疏松。⑥糖尿?。耗蜮}增加。世界骨質疏松日講解⑦腎功能不全：1α羥化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成減少。⑧過度飲酒：使尿鈣增加。⑨大量吸煙、飲咖啡、濃茶：均使尿鈣增加，骨吸收增加。⑩長期使用皮質激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣的吸收，尿鈣排泄增加，促進骨量丟失。

世界骨質疏松日講解骨質疏松癥的危險因素（2）○性別：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%?！鹉挲g：女性50-60歲后，男性60-70歲后發(fā)病率升高，80歲以上達高峰，女性患病率可達100%。50-90歲婦女脊椎骨折發(fā)生率是60歲以前的20倍?！鸱N族：黑人比白人骨量高10%，黃種比白種人發(fā)病率低?！鹕眢w瘦小對骨骼負荷小，成骨活性降低，易患骨質疏松癥。世界骨質疏松日講解骨質疏松癥的危險因素（2）○胃腸切除，鈣吸收下降?！鹩詈絾T失重，成骨細胞活性下降?！鸺易迨罚築MD低10%?！鹬緸a?！痤愶L濕：細胞活性下降，關節(jié)腫脹，周圍循環(huán)障礙，活動受限，骨吸收增加，○慢性肝炎，肝硬化，羥化酶降低。世界骨質疏松日講解年齡與骨量丟失三十五歲以后，骨骼再造過程中，鈣從骨骼移出比積存的量還多，骨溶解速度逐漸超過骨合成速度，所以骨質就開始減少了，而且隨著年齡的增加骨骼的質與量漸減，流失過速就形成了骨質疏松癥。三十五歲以后，每年骨質平均減少0.5-1%。骨骼再造：正常骨骼的代謝過程稱為“骨骼再造”（boneremodelling），就是破骨細胞溶解骨頭與成骨細胞填補骨頭的這兩個過程不斷地周而復始地進行，以維持一平衡狀態(tài)。世界骨質疏松日講解不同年齡組骨質疏松發(fā)病率諾曼：國際骨質疏松學會報告，日本神戶，1991,11

（歲）骨質疏松的臨床表現（1）疼痛。原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重（2）身長縮短、駝背。每人有24節(jié)椎體，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。（3）骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，并嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發(fā)生率為6.3%-24.4%，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少.世界骨質疏松日講解臨床表現疼痛身長縮短駝背骨折呼吸系統障礙世界骨質疏松日講解臨床表現疼痛身長縮短駝背骨折呼吸功能障礙

以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。

脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。

胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少

骨折可能發(fā)生于：咳嗽打噴嚏時、彎腰抱起小孩時、屈身撿拾東西時、回頭轉個身時。一般骨量丟失20%以上時即發(fā)生骨折。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯癥狀。世界骨質疏松日講解三年前后骨折對比→→→世界骨質疏松日講解骨質疏松的脊柱變形世界骨質疏松日講解檢查方法X線照片法：骨量丟失至少達到30%～50%時X線才能看到脫鈣觀象。光子吸收法：常用的有單能X線骨密度儀(SXA)、雙能X線骨密度儀(DEXA)。定量CT(QCT)：普通全身ＣＴ機。骨微結構定量：定量ＣＴ（QCT）、定量磁共振(ＱＭＲ)。骨定量超聲：具有價廉、便攜、方便、無創(chuàng)傷和無放射性的優(yōu)點。骨形態(tài)計量學方法：通過骨穿刺取得骨組織,作病理切片,在圖像分析儀上分析。骨轉換生化標志物的測定。世界骨質疏松日講解怎樣早期發(fā)現骨質疏松原發(fā)性骨質疏松癥約有30%-50%的患者無明顯骨痛、肌痛或腰背痛等癥狀，生化指標變化又多不顯著，因此，骨密度檢測就成為研究診斷的重要客觀依據。對有骨質疏松危險因素的人群應及時作骨密度檢查。即便正常，也應注意預防骨質疏松。世界骨質疏松日講解骨質疏松癥診斷標準世界衛(wèi)生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏松癥的標準，這適用于白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。正常：BMD（骨密度）值低于正常年輕成人骨密度在一個標準差之內（T值高于－1）骨量丟失：BMD值低于正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標準差之間（T值在－1到－2.5之間）骨質疏松癥：BMD值低于或等于正常年輕人2.5個標準差（T值低于等于－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏松癥。世界骨質疏松日講解骨質疏松癥雖然以缺鈣為特征，但從發(fā)病原因和臨床表現來看，單純選用補鈣并不是最好的方法，需要采用科學的、綜合的康復手段。

（1）補充活性維生素D和鈣和是預防治療骨質疏松癥的關鍵。

（2）藥物治療。治療骨質疏松癥的藥物主要有抑制骨吸收和促進骨形成兩大類。抑制骨吸收的藥物包括雌激素、雌激素受體調節(jié)劑、二磷酸鹽、降鈣素等。促進骨形成的藥物有氟化物、甲狀旁腺激素、生長激素、鍶鹽等。

怎樣治療骨質疏松癥世界骨質疏松日講解（3）替代治療：對于絕經后骨質疏松癥患者可應用雌激素或雌激素受體調節(jié)劑。對所有的雌激素替代治療婦女，皆應在?？漆t(yī)師指導下，進行。（4）運動療法。運動療法的作用是發(fā)揮肌肉對骨質代謝所起的調節(jié)促進作用，防止由于肌力不足而導致的跌倒，改善癥狀，增強全身體力，提高生活質量。（5）中藥。世界骨質疏松日講解維生素D和鈣劑依據：老年人腸道對Ca的吸收降低,體內1-α-羥化酶活性低下,這為臨床上以活性維生素D治療骨質疏松提供了依據。維生素D已作為一線藥物用于骨質疏松癥的預防和治療。維生素D與鈣劑聯合用藥在體內能起到相輔相成的效果。阿法骨化醇軟膠囊：用法1-2粒／日。加鈣600毫克/日。VitD325(OH)D31,25(OH)2D3維生素D的代謝7-脫氫膽固醇25-羥化酶1-

羥化酶世界骨質疏松日講解維生素D的體內代謝普通維生素D〔VitD3〕可由食物中獲得，或由VitD3的前體（7—脫氫膽固醇）在皮膚經紫外線照射獲得。VitD3要經過兩次轉化才能成為具有生物活性的VitD3〔鈣三醇、D激素、1.25（OH）2D3〕。VitＤ３→在肝臟經２５－羥化酶羥化→２５一羥維生素Ｄ３→再經腎臟１α－羥化酶羥化→成為具有生物活性的１．２５二羥維生素Ｄ３〈１．２５－（ＯＨ）２Ｄ３、鈣三醇、Ｄ激素〉。

世界骨質疏松日講解VitaD不僅是一種微生素,也是一種激素前體,其活性代謝物就是一種激素。近年來VitaD研究中最突出的進展是發(fā)現在多種器官組織和細胞中有VitaD的受體，如：腦、腎、骨、甲壯旁腺、垂體、卵巢、皮膚以及全身多個器官和組織中都有鈣三醇（D激素）的受體，鈣三醇也可直接作用于這些器官，發(fā)揮廣泛的生理功能，即不僅能調節(jié)鈣代謝，也能保持正常的腦功能，改善肌肉強度，調節(jié)膠原的生成，促進軟骨蛋白聚糖的合成，以及對內分泌系統、免疫系統發(fā)揮調節(jié)作用。其作用方式和其它類固醇激素很相似，

研究證明：適量的鈣與活性維生素D3的補充不僅可確實提高骨量，還可有效地改善骨骼生物力學性能，減少骨質疏松骨折的發(fā)生世界骨質疏松日講解世界骨質疏松日講解昆明貝克諾頓制藥有限公司生產的阿法骨化醇軟膠囊—阿法迪三〔阿法骨化醇、1α（OH）D3〕的合成模仿了VitD經過肝臟，而不通過腎臟的代謝過程,即阿法骨化醇只需經過肝臟就能活化,這樣,阿法骨化醇就避免了可能出現問題的腎臟的轉換,但由于它還要經過肝臟的活化,因此仍能和機體的正常生理相協調。阿法骨化醇的活化不依賴于腎臟，因此，即使腎功能減退，機體也能將阿法骨化醇轉變?yōu)殁}三醇〔D激素、1，25（OH）2D3〕，這對老年人和絕經期婦女是很有好處的，由于阿法骨化醇的活化取決于正常生理，因此比鈣三醇更安全。

昆明貝克諾頓制藥有限公司生產的阿法骨化醇軟膠囊有什么特點？世界骨質疏松日講解昆明貝克諾頓制藥有限公司阿法迪三（阿法骨化醇軟膠囊）是以色列梯瓦制藥公司生產、昆明貝克諾頓制藥有限公司分裝銷售的國外原研制藥品，獲得多項美國化合物及制備工藝專利。自1993年引進中國市場以來，以其良好的質量、療效及服務，贏得了中國廣大醫(yī)療工作者及患者的認同。阿法骨化醇轉變?yōu)镈激素后具有：①增加腸鈣吸收②抑制破骨細胞的骨吸收活性③增強成骨細胞的骨形成活性④降低甲狀旁腺分泌和其血漿水平，抑制骨吸收⑤增強降鈣素的活性及其相關的抑制骨吸收活性⑥提高椎體和非椎體部位的骨量和骨密度⑦提高骨質疏松患者的肌力⑧減少骨質松患者的跌倒傾向⑨降低骨質疏松性骨折的發(fā)生率⑩降低骨質疏松性骨痛和肌肉疼痛。如何選用鈣片最常用的天然鈣或合成鈣是碳酸鈣,飯後口服才能在胃里轉變成活性鈣而被吸收。胃酸能將碳酸鈣溶解,釋出鈣離子,即活性鈣,活性鈣才能經吸收進入血液,供應全身細胞的需求。

最常用的合成鈣鹽是碳酸鈣、磷酸鈣、檸檬酸鈣和葡萄糖酸鈣,其原料純度和鈣元素含量都比天然鈣鹽確實,而且不同廠牌的產品品質差異也較小;美國國家乳品委員會曾認為食物里的鈣(天然鈣)比合成鈣容易吸收,但後來的研究證明,食物鈣和合成鈣的吸收一樣好;合成鈣也沒有鉛或其他重金屬污染的問題。市面上流行著“天然活性鈣”的說法,其實,絕大多數的天然鈣和合成鈣制劑都不易溶解於水,故都不是活性鈣,吃進胃里都必須先由胃酸活解轉變成活性鈣(離子鈣)後,才能吸收,進而發(fā)揮生理功能。葡萄糖酸鈣的水溶解度較大故含較多的活性鈣,可惜其含鈣量只有一成。碳酸鈣是合成鈣,也就是牡蠣殼所含的天然鈣,含鈣量達四成,是所有鈣制劑中最高者,又由於原料豐富,故售價便宜,市場最大,但也難溶於水,不是活性鈣,必須飯後口服靠胃酸轉變成活性鈣後才會有效;而且也不能吃太多,否則會引起便,且會有產生二氧化碳胃脹氣的缺點。

檸檬酸鈣是比較新一代的產品,因為檸檬酸鈣不需胃酸活化吸收,吸收率最佳,又不會如碳酸鈣產生二氧化碳胃脹氣的缺點,且檸檬酸鹽在血中的溶解度比產生結石的草酸鹽為高,因此檸檬酸根會搶奪結石成份中的鈣,多了一個預防結石的功能,比其它的鈣更佳,在國內醫(yī)學界已開始風行。謝謝！昆明貝克諾頓制藥有限公司健康咨詢熱線：80088987794008898779世界骨質疏松日講解世界骨質疏松日講解昆明貝克諾頓制藥有限公司

19年的發(fā)展軌跡1992年云南省制藥行業(yè)最早的合資企業(yè)1993年通過云南省高新技術企業(yè)資格認證1996年國家認定為“技術密集型、知識密集型”企業(yè)1998