肝功八項課件_第1頁
肝功八項課件_第2頁
肝功八項課件_第3頁
肝功八項課件_第4頁
肝功八項課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩19頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

肝功八項廣醫(yī)一院急診科鐘智成肝功八項肝功八項包括:谷丙轉氨酶(ALT)、總蛋白、白蛋白、總膽汁酸、谷氨酰轉移酶(GGT)、α-L巖藻糖苷酶(AFU)、直接膽紅素、間接膽紅素。肝功五項包括:谷丙轉氨酶(ALT)、總蛋白、白蛋白、總膽汁酸、谷氨酰轉移酶(GGT)。肝功八項谷丙轉氨酶(ALT)

參考值為小于40單位。谷丙轉氨酶是最常見的肝功能檢查項目,是診斷肝細胞實質損害的主要項目,其高低往往與病情輕重相平行。

臨床意義:

1.肝細胞損傷的靈敏指標急性病毒性肝炎轉氨酶陽性率為80%~100%,肝炎恢復期,轉氨酶轉入正常,但如在100U左右波動或再度上升為慢性活動性肝炎;重癥肝炎或亞急性肝壞死時,再度上升的轉氨酶在癥狀惡化的同時,酶活性反而降低,是肝細胞壞死后增生不良,預后不佳。肝功八項臨床意義:2.慢性活動性肝炎或脂肪肝轉氨酶輕度增高(100~200U),或屬正常范圍,且AST>ALT。肝硬化、肝癌時,ALT有輕度或中度增高,提示可能并發(fā)肝細胞壞死,預后嚴重。其他原因引起的肝損害,如心功能不全時,肝淤血導致肝小葉中央帶細胞的萎縮或壞死,可使ALT、AST明顯升高;某些化學藥物如異菸肼、氯丙嗪、苯巴比妥、四氯化碳、砷劑等可不同程度地損害肝細胞,引起ALT的升高。3.但其他疾病或因素亦會引起ALT不同程度的增高,如骨骼肌損傷、多發(fā)性肌炎等亦可引起轉氨酶升高。4.重癥肝炎時由于大量肝細胞壞死,血中ALT逐漸下降,而膽紅素卻進行性升高,出現(xiàn)所謂“酶膽為離”現(xiàn)象,常是肝壞死的前兆。肝功八項血清總蛋白、白蛋白(1)血清總蛋白(TP,serumtotalprotein)

是血清所含各種蛋白的總稱,包括血清白蛋白(A,albulin)和球蛋白(G,globulin

),各占60%和40%。(2)白蛋白(A,albulin)為血液中主要蛋白質,由肝臟合成,其半衰期為15-19天。參考值:總蛋白:60~80g/L。白蛋白(A)為40-55g/L,球蛋白(G)為20-30g/L,白蛋白(A)/球蛋白(G)為1.5-2.5:1。

肝功八項(3)球蛋白(G,globulin)為血清總蛋白中除去白蛋白以外的蛋白質(TP-A=G),是多種蛋白質的混合物,其中包括含量較多的免疫球蛋白和補體、各種糖蛋白,脂蛋白、金屬結合蛋白和酶類等,球蛋白主要是由單核-

吞噬細胞系統(tǒng)合成,與機體免疫有關。(4)A/G比值>1,如<1稱A/G比值倒置。A/G比值反映A、G濃度變化的關系,正常值1.5-2.5/1,肝功能損害嚴重時,A下降,G上升,使A/G比值變化,當A/G<1時,稱A/G比值倒置。肝功八項臨床意義

1.總蛋白增高:1)血液濃縮,見重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等2)蛋白質合成,主要是G,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、淋巴瘤2.總蛋白降低:

1)血液稀釋,各種原因所致的水鹽潴留

2)各種原因的A降低肝功八項臨床意義白蛋白降低:1)合成不足,常見肝臟損害(慢性肝病時,A

下降比急性肝炎明顯;失代償期肝硬化低于代償期肝硬化)2)原料不足長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等3)去路增加丟失過多:腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴重燒傷和失血消耗過多:甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等白蛋白增高:少見,脫水致血液濃縮肝功八項臨床意義球蛋白增高:1)感染、免疫反應,如TB、瘧疾和血吸蟲等

2)多發(fā)性骨髓瘤

3)自身免疫性疾病,如SLE、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎等

球蛋白降低:合成降低,如腎上腺皮質功能亢進,先天性免疫缺陷

肝功八項血清膽汁酸測定的臨床意義:

膽汁酸是膽汁的重要成分,在脂肪代謝中起著重要作用。

臨床意義:1.血清中膽汁酸含量增加時,表示肝臟有病變。而當回腸機能有障礙時,血清中膽汁酸含量會下降。2.發(fā)生急性肝炎時,血清膽汁酸濃度急劇升高;酒精性肝臟疾病患者的血清膽汁酸濃度明顯升高。肝功八項3.血清膽汁酸的定量測定可作為檢測膽汁郁積的一種靈敏、特異的方法。在發(fā)生肝外膽汁陰塞時,血清膽汁酸濃度顯著升高。4.由于未成熟膽汁酸的代謝,新生兒血清膽汁酸水平明顯高于成人。發(fā)生新生兒肝炎及各種兒科膽汁郁積癥時,患者空腹膽汁酸水平均急劇升高。但是,測定血清總膽汁酸似乎并不足以鑒別診斷各種新生兒肝膽疾病。

參考值:5-10mmol/L臨床意義:

肝功八項α-L-巖藻糖苷酶(AFU)AFU是一種溶酶體水解酶,廣泛存在于各種組織細胞和體液中,參與糖蛋白及糖脂等多種生物活性物質的分解代謝,肝臟是富含溶酶體的器官之一,當肝細胞癌變時,AFU合成增多,且腫瘤細胞膜通透性增大,釋放入血的酶量增多,且降解速度減慢,因而引起血清AFU濃度升高。正常參考值:小于40U/L肝功八項α-L-巖藻糖苷酶(AFU)臨床上,AFP是PHC實驗診斷中最有特異性的標記物之一,其陽性率約60%~70%,因并非所有肝細胞癌都分泌大量的AFP,約40%早期PHC及15%~20%晚期PHC患者的血清AFP水平是正常的,故僅靠AFP診斷肝癌尚有漏診的可能。AFU可提高PHC診斷的準確性,起到互補的作用。AFU陽性對AFP陰性的PHC患者的意義更為重大。同時,AFU的高低與腫瘤的大小無明顯的關系,可能有利于小肝癌的診斷。肝功八項臨床意義:★AFU升高:肺癌、乳腺癌、子宮癌以及肝硬化、糖尿病也可見升高。AFU在糖尿病糖代謝失控時明顯偏高,可作為糖尿病觀察控制的臨床指標。妊娠期間,AFU升高,分娩后血清AFU迅速下降。肝功八項γ—谷氨酰轉移酶:

原理:γ-谷氨酰轉移酶(γ

GGT)。GGT主要存在于細胞膜和微粒體上,參與谷胱苷肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富,但血清中GGT主要來自肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側和整個膽管系統(tǒng),因此當肝內合成亢進或膽汁排出受阻時,血清中GGT增高。肝功八項γ谷氨酰轉移酶及其臨床意義參考值:硝基苯酚連續(xù)監(jiān)測法(37。C):<50U/L。臨床意義:(1)膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積,肝癌時由于肝內阻塞,誘使肝細胞產生多量GGT,同時癌細胞也合成GGT,均可使GGT明顯升高,可達參考值上限的10倍以上,以GGT2增高為主。

(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化:急性肝炎時,GGT呈中等度升高;慢性肝炎、肝硬化非活動期,酶活性正常,若GGT持續(xù)升高,提示病變活動或病情惡化。肝功八項臨床意義:

(3)急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎:GGT可呈明顯或中度以上升高(300-1000U/L),ALT和AST僅輕度增高,甚至正常。酗酒者當其戒酒后GGT可隨之下降。(4)其他:脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT亦可輕度增加。肝功八項血清總膽紅素和直接膽紅素

血清中的膽紅素大部分來源于衰老紅細胞被破壞后產生出來的血紅蛋白衍化而成,在肝內經(jīng)過葡萄糖醛酸化的叫做直接膽紅素。未在肝內經(jīng)過葡萄糖醛酸化的叫做間接膽紅素。二者的和就是總膽紅素??偰懠t素的正常值為1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L)。直接膽紅素的正常值為1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。間接膽紅素的正常值為1.7-13.7μmol/L(1-8mg/L)。肝功八項肝功八項血清總膽紅素(TB)和結合膽紅素(CB)測定的臨床意義:

膽紅素主要反映肝臟的排泄功能。1.血清總膽紅素測定的意義

(1)有無黃疸及黃疸程度的鑒別超過17.1μmol/L時,臨床不易察覺,稱為隱性黃疸;當超過34.2μmol/L時出現(xiàn)臨床可見黃疸。

(2)肝細胞損害的程度和預后的判斷膽紅素濃度明顯升高反映有嚴重的肝細胞損害。膽某些疾病如膽汁淤積型肝炎時,盡管肝細胞受累較輕,血清膽紅素卻可升高。

肝功八項血清總膽紅素測定的意義(3)新生兒溶血性黃疸時測定有助于了解疾病嚴重程度。(4)成人溶血性黃疸時,血清總膽紅素濃度很少超過85.5μmol/L,如超過此值,常表示有肝細胞損傷或膽管阻塞。(5)血清總膽紅素減少,主要見于癌或慢性腎炎引起的貧血和再生障礙性貧血。肝功八項血清結合膽紅素測定的意義結合膽紅素與總膽紅素的比值可用于鑒別黃疸類型。

(1)比值<20%溶血性黃疸,陳發(fā)性血紅蛋白尿,惡性貧血,紅細胞增多癥等。(2)比值40%~60%肝細胞性黃疸。(3)比值60%阻塞性黃疸肝功八項三種類型黃疸的實驗室鑒別診斷:

類型血液尿液糞便顏色

未結合膽紅素

結合膽紅素

膽紅素膽素原

正常有無或極微陰性陽性棕黃色溶血性黃疸高度增加正?;蛭⒃鲫幮燥@著增加加深肝細胞性黃疸增加增加陽性

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論