肺心病幻燈片

肺源性心臟病肺心病概述肺源性心臟?。河芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。根據病情急緩可分為：

急性肺源性心臟?。毙苑涡牟。┞苑卧葱孕呐K?。苑涡牟。┓涡牟÷苑卧葱孕呐K病

是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能的異常導致肺血管阻力增加，肺動脈壓增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并除外先天性心臟病和左心病變引起者。肺心病流行病學我國肺心病患病率：70年代大于14歲為4.8‰，90年代大于15歲人群為6.72‰我國肺心病患病率北方高于南方，農村高于城市男女無顯著差異高峰年齡向60~70歲推移從基礎肺疾病發(fā)展到肺心病約10~20年肺心病病因支氣管-肺疾病

COPD最多見，約占80-90%。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核等

。胸廓運動障礙性疾病

較少見，嚴重胸廓或脊椎畸型以及神經肌肉疾患。

肺血管疾病甚少見，慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、肺動脈過敏性肉芽腫、原發(fā)性肺動脈高壓等。其它

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、原發(fā)性肺泡通氣不足等。

肺心病發(fā)病機理和病理肺動脈高壓形成（PAH）心臟病變和心力衰竭其它重要器官的損害肺心病肺動脈高壓的概念肺動脈高壓（PH）是一種常見病癥，病因復雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。目前PH診斷標準為:

海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量所得平均肺動脈壓（MPAP）>25mmHg，或運動狀態(tài)下MPAP>30mmHg。PH嚴重程度可根據mPAP水平分為:

輕度：(26-35mmHg)，

中度：(36-45mmHg)

重度：(>45mmHg)。肺心病肺動脈高壓形成

肺動脈平均壓=肺毛細血管嵌壓+肺血管阻力×血流量，可用以下公式表示：PAP=[PVR×CO]+PAWP。主要是由于肺血管阻力增加所引起。肺心病肺動脈高壓形成一.肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧（主要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺心病白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質血清H+增高肺動脈高壓功能性因素肺血管收縮并非取決于某種血管性物質的絕對值,更取決于局部縮血管和擴血管物質的比例肺心病解剖性因素慢性炎癥肺泡內壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加多發(fā)性微小動脈血栓肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損肺動脈高壓肺小動脈血管炎血管管腔狹窄、閉塞肺心病血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留肺心病二、心臟病變和心力衰竭

1、肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓

右心室肥厚早期進展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴大、右心衰竭pathogenesis肺心病心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受損反復感染，細菌毒素對心肌的作用酸堿失衡、電解質紊亂、心電生理紊亂、心肌受損肺心病其它重要器官的損害

缺氧、酸中毒--影響到腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損害。肺心病一、肺心功代償期（包括緩解期）（一）、癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。Clinicfeatures肺心病（二）、體征1、肺氣腫征;2、下肢輕微浮腫、下午明顯、次晨消失;3、P2亢進，提示有肺動脈高壓征;4、三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟搏動，提示右心室肥厚、擴大;5、頸靜脈充盈;6、肝上界及下緣明顯下移；7、營養(yǎng)不良表現(xiàn)。Clinicfeatures肺心病二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

以呼衰為主、有或無心衰Clinicfeatures肺心?。ㄒ唬?、呼吸衰竭1、呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費力及延長，由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強，呈點頭或提肩呼吸。

CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。Clinicfeatures肺心病2、紫紺SaO2<85%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差者，PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。Clinicfeatures肺心病3、精神、神經癥狀乏氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。Clinicfeatures肺心病4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴張致搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures肺心病5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉氨酶升高；腎功異常：BUN

、蛋白尿、尿中出現(xiàn)RBC和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。Clinicfeatures肺心病（二）、心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常1、癥狀食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。Clinicfeatures肺心病2、體征

頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）；

肝腫大、壓痛急性肝淤血：壓痛明顯、GPT升高、黃疸；慢性肝淤血：壓痛及肝頸回流征不明顯、黃疸、腹水、慢性肝功損害；

水腫；

胸水和腹水；

胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動、肝臟擴張性搏動。Clinicfeatures肺心病肺心病實驗室和其它檢查一.X線檢查1.肺動脈壓增高表現(xiàn)

1)

右肺下動脈干擴張：橫徑≥15mm；或其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07。

2)

肺動脈段明顯凸出或其高度≥3mm。

3)

中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征。

2.右心室增大

肺心病膈肌抬高肋膈角鈍楔形陰影肺動脈段膨隆心界擴大右下肺A干增寬局部肺紋理減少肺心病1、右心室肥大表現(xiàn)

電軸右偏，額面平均電軸

+90；

重度順鐘向轉位；

RV1+SV51.05mV;

肺性P波。2、右束支傳導阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應鑒別。二、心電圖檢查

肺心病肺心病電軸右偏≥+90°重度順鐘向轉位RV1+SV5≥1.05mVV1導聯(lián)R/S≥1aVR導聯(lián)R/S

≥1V1~3呈Qs,Qr,qr肺型P波陽性率60.1~88.2%肺心病三.超聲稱心動圖檢查1、右心室流出道內徑（

30mm）；2、右心室內徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內徑的比值（<2）；5、右肺動脈內徑或肺動脈干；6、右心房增大。

肺心病右室內徑≥20mm右室流出道≥30mm右室前壁厚度>5.5mm,搏幅>6mm,右房大,肺動脈擴張符合率60.６~8７%肺心病四.血氣分析常伴有低氧血癥和（或）高碳酸血癥。PaO2<60mmHg（8.0Kpa）,PaCO2>50mmHg(6.67Kpa)。五.血液檢查合并感染時，白細胞總數(shù)↑，中性粒細胞↑常見紅細胞及血紅蛋白↑部分患者可有肝、腎功能改變血清中鉀、鈉、氯、鈣均有變化六.其他：肺功能、細菌學

肺心病慢性肺心病的診斷慢支、肺氣腫、胸廓疾病或肺血管疾史；有肺動脈高壓、右心增大或右心功能不全表現(xiàn)心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象肺心病鑒別診斷冠心病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心臟病肺心病控制感染：經驗用藥，藥敏建議通暢呼吸，氧療：參見呼衰章節(jié)控制心衰：與其他心臟病心衰治療不同控制心律失常：依據類型選擇藥物抗凝：防止肺微小動脈原位血栓形成護理：及時協(xié)助排出呼吸道分泌物（一）急性加重期：肺心?。ǘ┚徑馄?/p>

參考ＣＯＰＤ

增強免疫去除誘因減少加重長期家庭氧療、呼吸鍛煉肺心病并發(fā)癥１肺性腦病:

是肺心病死亡的首要原因,發(fā)生率30％酸堿平衡：

常見有呼酸，合并代酸，合并代堿，急性加重期發(fā)生率78.6~96.5%電解質紊亂：

主要表現(xiàn)為水腫（2/3于５年內死亡）和低鈉血癥(發(fā)生率33%)其他還有低鎂，低磷，低鈣血癥等肺心病并發(fā)癥２消化道出血:

發(fā)生率5.7%，病死率92.3%，預防：Ｈ2-Ｒ拮抗劑，黏膜保護劑心律失常：紊亂性房性心率失常最具特征性休克DIC肝，腎損害肺心病并發(fā)癥一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動脈硬化嚴重電解質紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。complications肺心病二、酸堿失衡及電解質紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒complications肺心病三、心律失常1、應與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。complications肺心病四、休克預后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內凝血（DIC)complications肺心病鑒別診斷冠心?。河凶笮乃ソ叩陌l(fā)作史有典型的心絞痛、心梗的病史或心電圖表現(xiàn)常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主＊與肺心病兩者合并時鑒別較困難肺心病鑒別診斷風心?。撼Ｓ酗L濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別＊風心所致三尖瓣關閉不全需與肺心病的三尖瓣相對關閉不全鑒別肺心病鑒別診斷原發(fā)性心肌?。喝脑龃鬅o慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)肺功能、超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷肺心病治療一.慢性肺心病急性加重期1.積極控制呼吸道感染：

參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選擇抗菌藥物;

無培養(yǎng)結果前：社區(qū)：以陽性菌為主醫(yī)院：以桿菌為主

常用藥物：青霉素、頭孢菌素、氨基糖甙類、喹諾酮類。肺心病治療2.氧療暢通呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。

3.控制心力衰竭有與其它心臟病心衰治療不同之處：在控制感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、腫消）。一般不需加用利尿劑，重癥可選用利尿劑、正性肌力藥或擴血管藥：

肺心?。?）利尿劑作用：減少血容量、減輕心臟負荷、消腫。原則：選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。常用藥物：氫氯噻嗪25mg.1-3次/日，一般不超過4天氨苯喋啶：50-100mg,1-3次/日。副作用：低鉀、低氯性堿中毒，痰液粘稠不易咳出，血濃縮等。（2）正性肌力藥物洋地黃類藥物：由于缺氧及感染對其耐受性低，療效差，易發(fā)生心律失常。用量為常用量1/2或2/3，選用作用快、排瀉快的藥物：毒