錢風(fēng)華老師急性中毒課件

急性中毒上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科定義毒物某種物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后,并能在組織或器官內(nèi)發(fā)生化學(xué)或物理作用,而影響機(jī)體的正常生理功能,引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性病變的物質(zhì)稱為毒物。中毒當(dāng)毒物進(jìn)人人體后，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害，稱為中毒。中毒分類急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大劑量毒物可引起急性中毒，發(fā)病急驟，病癥嚴(yán)重，變化迅速，不積極治療，可危及生命。慢性中毒長時(shí)間吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病較緩，病程較長，缺乏中毒的特異性診斷指標(biāo)，容易誤診和漏診。毒物種類據(jù)來源和用途分：

1.工業(yè)毒物

2.藥物

3.農(nóng)藥

4.有毒動(dòng)植物毒物的體內(nèi)過程毒物進(jìn)入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑進(jìn)入人體。毒物侵入人體的途徑呼吸道皮膚黏膜消化道毒物的體內(nèi)過程毒物的代謝主要在肝臟通過氧化、復(fù)原、水解、結(jié)合等作用進(jìn)行代謝。多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，少數(shù)毒性反而增加，如對(duì)硫磷氧化為對(duì)氧磷毒性增加300倍。毒物的排泄大多數(shù)經(jīng)腎臟排出，還可經(jīng)汗腺，唾液腺，呼吸道，皮膚排出。氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，一局部以原形經(jīng)呼吸道排出，大多數(shù)毒物由腎臟排出。很多重金屬及生物堿由消化道排出，少數(shù)毒物經(jīng)皮膚排出，此外，鉛、汞、砷等可由乳汁排出。中毒機(jī)制局部的刺激腐蝕作用：強(qiáng)酸強(qiáng)堿吸收組織中水分，與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合，使細(xì)胞變性，壞死缺氧：一氧化碳，硫化氫，氰化物可阻礙氧的吸收，轉(zhuǎn)運(yùn)或利用麻醉作用：有機(jī)溶劑和吸入性麻醉劑有強(qiáng)嗜脂性，可透過血腦屏障，抑制腦功能抑制酶活力：很多毒物或其代謝產(chǎn)物通過抑制酶活力而產(chǎn)生毒性作用，如有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿脂酶干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的功能：四氯化碳產(chǎn)生三氯甲烷自由基，作用于肝細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，肝細(xì)胞死亡競爭受體：阿托品阻斷毒蕈堿受體病情評(píng)估注意

疑心服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等疑心服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等對(duì)無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能疑心職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時(shí)間、環(huán)境條件、防護(hù)措施及是否發(fā)生過中毒事故疑心食物中毒詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況診斷毒物接觸史＋臨床表現(xiàn)＋實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)對(duì)突然發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。對(duì)原因不明的貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)麻痹、肝病患者也要考慮到中毒的可能性。

中毒綜合征抗膽堿能綜合征擬交感綜合征阿片制劑/鎮(zhèn)靜劑/乙醇綜合征膽堿能綜合征

常見表現(xiàn)澹妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅或者枯燥、肌陣攣、瞳孔大、心動(dòng)過速。妄想、高熱、多汗、高血壓、孔大、心動(dòng)過速、反射抗進(jìn)、嚴(yán)重者表現(xiàn)癲癇發(fā)作、低血壓?；杳?、低溫、低血壓、呼吸抑制、瞳孔小、肺水腫、心動(dòng)過緩、反射減低流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水腫、心動(dòng)過緩或過速、癲癇發(fā)作。急性中毒常見病癥急性中毒常見病癥特別注意無明顯誘發(fā)因素而發(fā)生的急性神經(jīng)系統(tǒng)病癥，首先排除中毒急性中毒常見病癥呼吸系統(tǒng)常伴有刺激病癥、呼吸氣味、呼吸頻率改變等中毒性肺水腫刺激性、窒息性毒氣、有機(jī)磷、磷化鋅等呼吸加快加深二氧化碳、水楊酸鹽、中樞興奮劑呼吸抑制或麻痹麻醉劑、中樞抑制劑、CO、蛇毒、氰化物急性中毒常見病癥循環(huán)系統(tǒng)常見有心律失常、休克、心臟驟停、中毒性心肌病等昏厥或阿-斯綜合征奎尼丁、氯喹、銻心動(dòng)過速阿托品、擬腎上腺素藥、無氯酚鈉心動(dòng)過緩洋地黃、夾竹桃、擬膽堿藥等血壓上升血管收縮藥、煙堿、有機(jī)磷等血壓下降亞硝酸鹽、硝酸酯類、氯丙嗪急性中毒常見病癥消化系統(tǒng)表現(xiàn)為口腔炎、急性胃腸炎、嘔吐物氣味、肝臟受損等惡心、嘔吐幾乎所有毒物流涎有機(jī)磷、毒蕈堿、擬膽堿藥口干顛茄、麻黃堿、BZ毒劑腹絞痛鉛、升汞急性中毒常見病癥急性中毒常見病癥泌尿系統(tǒng)主要表現(xiàn)為腎小管壞死、堵塞，腎缺血等尿路刺激病癥及血尿尿色異常急性腎功能衰竭急性中毒常見病癥急性中毒常見病癥幾個(gè)中毒特殊表現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大阿托品莨菪堿類縮小有機(jī)磷農(nóng)藥苯二氮卓類肌肉顫抖有機(jī)磷農(nóng)藥呼吸氣味蒜味有機(jī)磷農(nóng)藥病情嚴(yán)重程度評(píng)估1有生命危險(xiǎn)嚴(yán)重且情況不穩(wěn)定

23有病癥但尚穩(wěn)定4病癥較輕無病癥重度中毒及病情危重信號(hào)深昏迷驚厥或癲癇樣發(fā)作高熱或體溫不升嚴(yán)重心律失常心功能不全、肺水腫低血壓、休克呼吸衰竭嚴(yán)重的吸入性肺炎急性腎功能不全抗膽堿能綜合征實(shí)驗(yàn)室檢查急性中毒時(shí)，應(yīng)常留取剩余的毒物或可能含毒的標(biāo)本，如嘔吐物、胃內(nèi)容物、尿、糞、血標(biāo)本等。必要時(shí)進(jìn)行毒物分析或細(xì)菌培養(yǎng)。對(duì)于慢性中毒，檢查環(huán)境中和人體內(nèi)毒物的存在，有助于確定診斷。特殊指標(biāo)的檢測：如CO中毒可檢測血中的COHb的濃度，有機(jī)磷中毒可進(jìn)行全血膽堿酯酶活力測定等。救治原那么立即終止接觸毒物去除體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒藥的應(yīng)用對(duì)癥治療立即終止接觸毒物撤離中毒現(xiàn)場脫去污染的衣服，清洗接觸部位的皮膚、毛發(fā)、眼、傷口等；特殊毒物對(duì)清洗與去除的要求不同，見表9-2維持根本生命心肺復(fù)蘇；解除呼吸道梗阻；建立靜脈通路等去除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐洗胃導(dǎo)瀉灌腸催吐優(yōu)點(diǎn)簡便適應(yīng)情況患者配合，毒物毒性弱，量不多本卷須知意識(shí)障礙內(nèi)服腐蝕性毒物患者有食道靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤、潰瘍病出血等石油蒸餾物中毒驚厥、休克、肺水腫者心臟病者妊娠者催吐適用對(duì)象神志清醒集體中毒方法飲水250－500ml后刺激咽后壁，引起反射性嘔吐或藥物催吐－土根糖漿、阿樸嗎啡直至吐出液與灌洗液的顏色澄清度相似為止洗胃時(shí)間的掌握6小時(shí)之內(nèi)〔可放寬至12小時(shí)〕洗胃禁忌癥深度昏迷強(qiáng)腐蝕劑中毒揮發(fā)性烴類化學(xué)物〔如汽油〕口服中毒休克尚未糾正者其他：近期內(nèi)上消化道出血、胃穿孔、食道或賁門狹窄或梗阻、高度食道胃底靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤等患者洗胃方法及步驟留置胃管一般選擇側(cè)臥位洗胃機(jī)洗胃為首選方式灌洗量：每次300－500ml灌入及抽吸時(shí)應(yīng)掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量根本相等原那么一直洗到使胃液干凈無味為止總量5－10升溫度稍加溫，近37℃導(dǎo)瀉以去除進(jìn)入腸道內(nèi)的毒物，一般不用油類瀉藥，以免促進(jìn)脂溶性毒物吸收，常用鹽類瀉藥如硫酸鈉或硫酸鎂。注意：導(dǎo)瀉藥以硫酸鈉為佳，鎂制劑會(huì)加重中樞抑制毒物，已引起嚴(yán)重腹瀉時(shí)，或中毒已超過48小時(shí)，也不必導(dǎo)瀉灌腸適于口服中毒，超過6h以上，導(dǎo)瀉無效者以及抑制腸蠕動(dòng)的毒物〔如阿片類、顛茄類〕。高位連續(xù)屢次灌腸。已吸收毒物的排出利尿：促進(jìn)毒物從腎臟排出。急性腎功衰不宜采用。供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解離，加速CO排出，高壓氧是治療CO中毒的特效療法。透析：12h內(nèi)進(jìn)行效果好，時(shí)間過長，毒物與血漿蛋白結(jié)合，那么不易透出。有機(jī)磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白細(xì)胞、凝血因子等也能被裝有活性碳的灌流柱吸附排出，故需監(jiān)測和補(bǔ)充。透析和灌流一般用于中毒嚴(yán)重、血中毒物濃度明顯增高、昏迷時(shí)間長、有并發(fā)癥以及經(jīng)積極治療而病情日趨惡化者。特效解毒的應(yīng)用特效解毒治療特效解毒劑應(yīng)用后獲得顯著療效，應(yīng)盡早使用。納絡(luò)酮---適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒。解磷定適用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒阿托品亞甲藍(lán)〔美藍(lán)〕---亞硝酸鈉中毒。Vk1---抗凝血類殺鼠藥中毒。氟馬西尼---苯二氮卓類藥物中毒。氧、高壓氧---一氧化碳中毒。各種抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。對(duì)癥支持療法吸氧輸液維持酸堿平衡抗感染抗休克急性中毒的護(hù)理〔一〕病情觀察：1.密切觀察病人神志及生命體征的變化，詳細(xì)記錄出入水量，觀察嘔吐物及排泄物的性狀，必要時(shí)送檢。2.保持呼吸道通暢，及時(shí)去除呼吸道分泌物，給予氧氣吸入，必要時(shí)氣管插管。3.做好心臟監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)心臟損害，及時(shí)進(jìn)行處理。4.維持水及電解質(zhì)平衡。急性中毒的護(hù)理〔二〕洗胃的護(hù)理洗胃液的選擇：〔1〕清水、生理鹽水：適用于不明物質(zhì)中毒?！?〕保護(hù)劑：牛奶蛋清水，一般腐蝕性毒物?！?〕溶解劑：液體石蠟，脂溶性毒物如汽油、煤油等。(4)吸附劑：10%活性炭懸液，適用于大多數(shù)毒物。(5)氧化解毒劑：1：5000高錳酸鉀液，催眠藥，鎮(zhèn)靜藥，阿片類，生物堿，煙堿。對(duì)硫磷禁用.(6)中和劑：0.3%氧化鎂，適用于硫酸，阿司匹林。(7)沉淀劑：2%NB，適用于有機(jī)磷殺蟲劑，禁用于敵百蟲和強(qiáng)酸。急性中毒的護(hù)理2.洗胃的本卷須知(1)方法的選擇：神志清醒，說明目的，爭取合作，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必須采用洗胃管洗胃。(2)胃管的選擇：選擇大口徑，且有一定硬度的胃管，頭端多個(gè)側(cè)孔。(3)置入胃管的長度：鼻尖至耳垂至劍突的距離約50-55cm。(4)洗胃液溫度：應(yīng)控制在35℃左右。過熱，促進(jìn)局部血液循環(huán)，加速吸收。過冷，加速胃蠕動(dòng)，促進(jìn)毒物排入腸腔。(5)嚴(yán)格掌握洗胃原那么:先出后入,快進(jìn)快入,出入根本平衡.每次灌洗量為200-300毫升,量少不易抽吸干凈,過多可能引起急性胃擴(kuò)張,甚至引起胃穿孔(6)嚴(yán)密觀察病情,洗胃過程中防止誤吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞應(yīng)立即停止洗胃急性中毒的護(hù)理〔三〕一般護(hù)理休息及飲食口腔護(hù)理對(duì)癥護(hù)理〔四〕健康教育加強(qiáng)防毒宣教不吃有毒或變質(zhì)食品加強(qiáng)毒物管理急性中毒詢問病史臨床表現(xiàn)與查體毒物檢測環(huán)境調(diào)查開放氣道--吸氧建立靜脈通道0.9%NaCL〔250mlV，1〕去除毒物監(jiān)護(hù)生命體征有機(jī)磷中毒脫去污染衣物應(yīng)用復(fù)能劑氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液輕度---1支im中度---2支im重度---3支im輕度中毒急診觀察室窒息性毒物急性藥物中毒阿片類中毒------------納洛酮0.4~1.2mgiv巴比妥類中毒------------美解眠100~200mg參加靜脈滴注鎮(zhèn)靜安眠類中毒------------呼吸興奮劑：可拉明阿托品中毒------------毛果蕓香堿5~10mg皮下注射水楊酸類中毒------------雷尼替丁，對(duì)癥處理滅鼠劑中毒有機(jī)毒物中毒植物性毒物中毒急送醫(yī)院進(jìn)一步救治?？撇》恳掖贾卸?--------納洛酮苯中毒---------肝太樂、維生素CICU亞硝酸鹽中毒---------------亞甲藍(lán)〔美藍(lán)〕維生素C〔大量〕毒菌中毒----------------阿托品二硫丙黃鈉迅速脫離現(xiàn)場保持氣道通暢、吸氧、高壓氧納洛酮0.4~1.2mgiv一氧化碳中毒-----高壓氧氰化物中毒-----亞硝酸異物脂硫化氫中毒-----亞甲藍(lán)中度中毒重度中毒初步判斷常見急性中毒救治程序圖常見急性中毒的救護(hù)阿片類藥物中毒

阿片類藥物中毒中毒劑量嗎啡的中毒量成人為0.06g，致死量為0.25g臨床表現(xiàn)重度中毒時(shí)有昏迷、呼吸抑制和針尖樣瞳孔三大典型病癥急性中毒12小時(shí)內(nèi)多死于呼吸衰竭阿片類藥物中毒治療中毒較久的患者仍應(yīng)洗胃，由于幽門痙攣，可能有少量藥物長時(shí)間貯留胃中嗎啡拮抗劑用法：納洛酮次，靜脈注射，必要時(shí)15-30分鐘后可重復(fù)給藥。納洛芬〔丙稀嗎啡〕5-10mg/次，靜脈或肌注，必要時(shí)10-15分鐘后可重復(fù)給予，總量不超過40mg。對(duì)癥治療急性巴比妥類藥物中毒

一般由于誤服過量或因其他原因應(yīng)用過多而引起中毒，臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制為主要表現(xiàn)。苯巴比妥主要經(jīng)腎臟排出，因腎小管的再吸收，排泄較慢，故作用較持久。急性巴比妥類藥物中毒發(fā)病機(jī)制

抑制丙酮酸氧化酶系統(tǒng)，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的傳導(dǎo)功能，使整個(gè)大腦皮層產(chǎn)生彌漫性的抑制。大劑量可直接抑制延腦呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸衰竭，是致死的主要原因。急性巴比妥類藥物中毒臨床表現(xiàn)急性中毒主要表現(xiàn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸和心血管系統(tǒng)抑制，按其程度可分為輕、中、重三度。腦電圖的特征為等電位變化。

急性巴比妥類藥物中毒治療去除毒物本藥抑制腸蠕動(dòng)，故灌腸尤為重要促進(jìn)中毒藥物排泄補(bǔ)液利尿堿化尿液維持呼吸與循環(huán)功能血液凈化療法短效類藥物，利尿和透析效果不理想急性巴比妥類藥物中毒蘇醒劑或中樞興奮劑并非解毒劑僅在深昏迷或有呼吸抑制時(shí)使用當(dāng)病人有：①深昏迷，處于完全無反射狀態(tài)；②明顯呼吸衰竭；③積極搶救48小時(shí)患者仍昏迷不醒等三項(xiàng)中一項(xiàng)時(shí)才可考慮酌情選用以下蘇醒劑或中樞興奮劑中的一種貝美格〔美解眠〕尼可剎米〔可拉明〕戊四氮印防己毒素對(duì)癥支持治療苯二氮卓類抗焦慮藥中毒

發(fā)病機(jī)制本類藥物主要作用于邊緣系統(tǒng)〔尤其是杏仁核〕，其次是間腦。抑制神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸〔GABA〕，引起脊髓反射核網(wǎng)狀活性系統(tǒng)的全面抑制，大劑量可導(dǎo)致昏迷和呼吸停止。臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)抑制的表現(xiàn)嚴(yán)重者發(fā)生血壓下降、呼吸抑制、呼吸暫停

苯二氮卓類抗焦慮藥中毒治療特異性解毒藥物－氟馬尼亞特異性苯二氮卓受體拮抗劑血液透析和血液灌流療法不能凈化血液中的本類藥物

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

發(fā)病機(jī)制磷酸根與膽堿酯酶活性局部緊密結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使其喪失水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)釋放的乙酰膽堿過多積聚，引起膽堿能神經(jīng)及局部中樞神經(jīng)功能過度興奮，繼而轉(zhuǎn)入抑制和衰竭，產(chǎn)生中毒病癥。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史特殊蒜臭味臨床表現(xiàn)不同途徑染毒發(fā)病時(shí)間不同全身中毒病癥和中毒劑量呈明顯正相關(guān)典型病癥和體征主要有：流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)M樣病癥副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣病癥，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫抖，肌肉強(qiáng)直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴(yán)重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳〞現(xiàn)象遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒病癥消失后2～3周，感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征少數(shù)病例在急性中毒病癥緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變前,約在急性中毒后24~96小時(shí)突然發(fā)生死亡診斷是否中毒診斷中毒程度分級(jí)依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級(jí)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療防止毒物繼續(xù)進(jìn)入人體灌流式洗胃法特效解毒劑的選用阿托品阿托品化的臨床依據(jù)：口干〔口腔分泌物減少〕、皮膚枯燥和心率90-100次/分。膽堿酯酶復(fù)能劑磷?；憠A酯酶老化48小時(shí)后再給重活化劑，其療效差或無明顯重活化作用全身支持與對(duì)癥治療毒鼠強(qiáng)中毒

發(fā)病機(jī)制興奮中樞神經(jīng)，具有強(qiáng)烈的致驚厥作用臨床表現(xiàn)人急性中毒病癥主要表現(xiàn)為四肢抽搐、驚厥。如不及時(shí)治療，中毒者可因劇烈的強(qiáng)直性驚厥導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。

毒鼠強(qiáng)中毒治療毒鼠強(qiáng)中毒目前尚無特效解毒藥。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明，早期使用苯巴比妥鈉有拮抗作用，可推遲死亡時(shí)間，降低死亡率。中毒較重者盡快進(jìn)行活性炭血液灌流一氧化碳中毒

發(fā)病機(jī)制一氧化碳經(jīng)呼吸道被吸收入血后，與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白〔HbCO〕。碳氧血紅蛋無攜氧能力，嚴(yán)重地影響了血紅蛋白結(jié)合氧并隨血液循環(huán)起到輸送氧的作用，使機(jī)體、器官、組織發(fā)生急性缺氧。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，使組織細(xì)胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細(xì)胞對(duì)氧的利用。一氧化碳系細(xì)胞原漿毒物，對(duì)全身組織均有毒性作用，而體內(nèi)對(duì)缺氧最敏感的組織－腦和心臟最易遭受損害。一氧化碳中毒一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)急性中毒的程度取決于血中碳氧血紅蛋白的飽和度。輕度中毒HbCO飽和度在10-30%中度中毒HbCO飽和度在30-40%重度中毒HbCO飽和度>40%空氣中CO濃度很高，患者可在幾次深呼吸后即突然發(fā)生昏迷、痙攣、呼吸困難以致呼吸麻痹，即所謂“閃電樣中毒〞。一氧化碳中毒

實(shí)驗(yàn)室檢查血液HbCO測定是有價(jià)值的診斷手段，但采血標(biāo)本要早，因?yàn)槊撾x現(xiàn)場后數(shù)小時(shí)HbCO逐漸消失加堿法煮沸法硫酸銅法一氧化碳中毒治療重點(diǎn)是糾正缺氧和防治腦水腫現(xiàn)場處理糾正缺氧高濃度氧療高壓氧艙防治腦水腫脫水劑激素頻繁抽搐者禁用嗎啡促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)硫化氫中毒

發(fā)病機(jī)制對(duì)機(jī)體產(chǎn)生危害的是游離硫化氫。硫化氫與高鐵血紅蛋白結(jié)合形成硫化高鐵血紅蛋白，過量的未結(jié)合的硫化氫即隨血液進(jìn)入組織細(xì)胞，與呼吸鏈中細(xì)胞色素氧化酶及二硫鏈〔-S-S-〕起作用，影響細(xì)胞的氧化復(fù)原過程，造成組織細(xì)胞內(nèi)窒息缺氧。如吸入硫化氫濃度甚高時(shí)，強(qiáng)烈刺激頸動(dòng)脈竇，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中樞而立即一起窒息造成閃電式中毒死亡。硫化氫中毒診斷刺激性和窒息性的氣體有特殊的臭雞蛋味臨床表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥和窒息病癥輕度中毒主要表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激病癥中度中毒除上述病癥加重外，還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)地一般中毒病癥及共濟(jì)失調(diào)、消化系統(tǒng)中毒病癥重度中毒抽搐和昏迷咳間歇發(fā)作。最后可因呼吸麻痹而死亡。硫化氫中毒治療亞甲藍(lán)10mg/kg·次將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，使之與硫化氫結(jié)合，減少其對(duì)細(xì)胞呼吸的毒性作用10%硫代硫酸鈉20-40ml，同時(shí)靜注高滲葡萄糖及維生素C幫助高鐵血紅蛋白復(fù)原臨床療效不顯著，故并非常規(guī)應(yīng)用細(xì)胞色素C可糾正細(xì)胞呼吸障礙，可用30mg參加10%葡萄糖液中靜注〔用前做過敏試驗(yàn)〕，每日2-3次對(duì)癥支持治療

急性乙醇中毒

發(fā)病機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑。首先作用于大腦皮質(zhì)，繼而出現(xiàn)皮質(zhì)下中樞和小腦受累，最后由于抑制延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞出現(xiàn)休克、呼吸衰竭，呼吸中樞麻痹是致死的主要原因。此外，由于血管擴(kuò)張及缺氧可導(dǎo)致腦水腫。酒醉易發(fā)生低血糖和乳酸性酸中毒。急性乙醇中毒診斷飲酒史興奮期共濟(jì)失調(diào)期昏睡期治療乙醇吸收快，一般洗胃意義不大；如2小時(shí)內(nèi)的中毒患者，可考慮洗胃鹽酸納洛酮的應(yīng)用促進(jìn)乙醇氧化代謝對(duì)癥