天津市八所重點(diǎn)學(xué)校2025屆高三上學(xué)期1月期末聯(lián)考試卷生物試題含答案

2025年天津市八所重點(diǎn)學(xué)校高三畢業(yè)班聯(lián)考生物試卷本試卷分第Ⅰ卷（選擇題）和第Ⅱ卷（非選擇題）兩部分，共100分，考試時(shí)間60分鐘?？荚嚱Y(jié)束后，上交答題卡。第Ⅰ卷（選擇題，共48分）一、選擇題（本題共12個(gè)小題，每小題4分，共48分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。）1.藥物阿昔洛韋是一種嘌呤類似物，能干擾DNA聚合酶的作用過程。阿昔洛韋可能對(duì)下列哪種病癥最有效A.21三體綜合征B.乙肝病毒（DNA病毒）感染C.艾滋病D.鐮狀細(xì)胞貧血2.下列有關(guān)教材實(shí)驗(yàn)的說法，錯(cuò)誤的是A.在探究細(xì)胞膜是否具有流動(dòng)性過程中運(yùn)用了同位素標(biāo)記法這一科學(xué)方法B.在證明DNA分子半保留復(fù)制方式的過程中運(yùn)用了假說——演繹這一科學(xué)方法C.黑藻葉肉細(xì)胞可作為觀察質(zhì)壁分離的材料，細(xì)胞中的葉綠體有助于質(zhì)壁分離現(xiàn)象的觀察D.魯賓和卡門對(duì)光合作用產(chǎn)生氧氣元素來源的探究屬于對(duì)比實(shí)驗(yàn)3.研究發(fā)現(xiàn)，高度分化的心肌細(xì)胞不再增殖。ARC基因在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)形成凋亡抑制因子（蛋白質(zhì)），抑制心肌細(xì)胞凋亡以維持其正常數(shù)量。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí)，ARC基因表達(dá)量下降，導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。敘述正確的是A.高度分化的心肌細(xì)胞不能進(jìn)行細(xì)胞分裂是由于細(xì)胞失去了全能性B.有氧運(yùn)動(dòng)會(huì)抑制心肌細(xì)胞中ARC基因的表達(dá)，心肌細(xì)胞凋亡率會(huì)降低C.ARC基因只存在于心肌細(xì)胞，并在該細(xì)胞中特異性表達(dá)形成凋亡抑制因子D.心臟老化會(huì)損失心肌細(xì)胞，原因可能是凋亡抑制因子減少引起細(xì)胞凋亡4.對(duì)老鼠（2N=40）生殖腺某一部位的切片進(jìn)行顯微觀察，依據(jù)細(xì)胞中染色體的數(shù)目將細(xì)胞分為甲、乙、丙三組，每組細(xì)胞數(shù)目的占比如圖所示。敘述錯(cuò)誤的是A.生殖腺中的細(xì)胞既可以進(jìn)行有絲分裂，又可以進(jìn)行減數(shù)分裂B.甲組細(xì)胞處于有絲分裂過程中，部分細(xì)胞可能發(fā)生等位基因的分離C.乙組的部分細(xì)胞含有同源染色體，部分細(xì)胞可能不含有同源染色體D.丙組細(xì)胞產(chǎn)生的各個(gè)子細(xì)胞內(nèi)的染色體在形態(tài)大小和數(shù)目上一定相同5.右圖為某種單股RNA冠狀病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)的增殖過程，序號(hào)代表相關(guān)生理過程。敘述正確的是A.該病毒的遺傳物質(zhì)是-RNAB.圖中相關(guān)酶的合成應(yīng)在RNA聚合酶合成之后C.若+RNA中共含有m個(gè)堿基，其中腺嘌呤、尿嘧啶的數(shù)量分別為a、b，則完成一次①②共需要消耗m-a-b個(gè)胞嘧啶核糖核苷酸D.①②③④⑤所需的能量均出宿主細(xì)胞線粒體提供6.染色體基數(shù)是指在多倍體生物中，最小單倍體所具有的染色體數(shù)目。我國最新研究發(fā)現(xiàn)，染色體的融合或斷裂使得桑樹擁有兩套染色體基數(shù)。這個(gè)發(fā)現(xiàn)打破了以往“一種生物只有一套染色體基數(shù)”的認(rèn)知。研究發(fā)現(xiàn)，川桑和白桑二者的染色體基數(shù)分別為7條和14條，川桑中最長(zhǎng)的1號(hào)染色體對(duì)應(yīng)白桑的4條染色體，該現(xiàn)象的出現(xiàn)是二者在有絲分裂中期到減數(shù)分裂過程中均存在染色體斷裂與融合的循環(huán)。敘述正確的是A.川桑中1號(hào)染色體是白桑中4條染色體融合的結(jié)果，基因數(shù)量一定不變B.川桑和白桑中染色體數(shù)目不同，兩樹種在形態(tài)上的差異體現(xiàn)了物種多樣性C.白桑中染色體基數(shù)是川桑中染色體基數(shù)的兩倍，二者的染色體之間可以相互取代D.若斷裂發(fā)生在染色單體間，可能造成一條染色體的缺失和一條染色體的重復(fù)7.、RNA干擾（RNAi）是表觀遺傳學(xué)的研究熱點(diǎn)之一,RNAi中起作用的有miRNA和siRNA。miRNA是由細(xì)胞核基因編碼產(chǎn)生,可與目標(biāo)mRNA配對(duì);siRNA主要由外源核酸誘導(dǎo)產(chǎn)生，RNAi作用過程如圖，敘述錯(cuò)誤的是A.形成miRNA過程中需要RNA聚合酶和核酸酶的作用B.④過程是RNA復(fù)制的過程，與翻譯過程相比，堿基互補(bǔ)配對(duì)方式完全相同C..miRNA主要抑制核糖體在目標(biāo)mRNA上的移動(dòng)，而siRNA主要導(dǎo)致目標(biāo)mRNA的降解D.miRNA是基因轉(zhuǎn)錄形成的雙鏈結(jié)構(gòu)，所以在轉(zhuǎn)錄時(shí)miRNA基因的兩條鏈都要作為模板8.自然界中某長(zhǎng)花距植物種群中部分個(gè)體擁有雙授粉系統(tǒng)，即長(zhǎng)口器和短口器的傳粉者都對(duì)其繁殖起到了作用。這類植物能夠快速積累花蜜，使花蜜不僅僅局限于花距的頂端，而且在花距內(nèi)壁和底部都分布有蜜腺。這樣短口器昆蟲（如蜜蜂）和長(zhǎng)口器昆蟲（如蛾類）均能獲得花蜜并傳播花粉。而部分該種群植物只擁有一套授粉系統(tǒng)，假設(shè)控制雙、單授粉系統(tǒng)的基因分別為A、a這一對(duì)等位基因，敘述錯(cuò)誤的是A.隨著植物世代增多，該植物種群基因庫中A基因頻率一定會(huì)逐漸增大B.昆蟲短口器和長(zhǎng)口器均是對(duì)環(huán)境的適應(yīng)C.不同授粉系統(tǒng)的出現(xiàn)體現(xiàn)了基因突變具有不定向性D.雙授粉系統(tǒng)的出現(xiàn)是該種植物與對(duì)應(yīng)種類昆蟲協(xié)同進(jìn)化的結(jié)果9.某種洄游魚類幼魚階段在海水中生活，性成熟后回到淡水中產(chǎn)卵。進(jìn)入淡水環(huán)境，其細(xì)胞外液的濃度高于周圍淡水，體外的淡水滲入體內(nèi)。魚體在淡水中會(huì)減少飲水并減少神經(jīng)垂體激素的分泌來調(diào)節(jié)水分的排出量，促進(jìn)腎上腺素的分泌以減少Na?的排出量，從而維持體內(nèi)較高的滲透壓。敘述正確的是A.減少神經(jīng)垂體激素的分泌可增加腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收B.神經(jīng)垂體激素和腎上腺素分泌后，在體液中定向運(yùn)輸?shù)侥I臟C.神經(jīng)垂體激素和腎上腺素協(xié)調(diào)配合，維持魚體內(nèi)滲透壓相對(duì)穩(wěn)定D.該洄游魚在進(jìn)入淡水環(huán)境的滲透壓調(diào)節(jié)過程中，只存在激素調(diào)節(jié)10.科研人員發(fā)現(xiàn)多巴胺（DA）能抑制胰島B細(xì)胞分泌胰島素，在胰島B細(xì)胞膜上具有DA的兩種受體D?受體和D?受體，下表為相關(guān)實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果。敘述錯(cuò)誤的是組別處理胰島紫濃度1胰島B細(xì)胞+基礎(chǔ)濃度的葡萄糖溶液20.63±1.962胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液81.15±6.353胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液+DA39.21±3.034胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液+D?受體激動(dòng)劑72.39±6.875胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液+0.受體激動(dòng)劑42.79±5.21注：激動(dòng)劑是指能與受體特異性結(jié)合，并使受體發(fā)揮功能的物質(zhì)。A.實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯緿A抑制胰島B細(xì)胞分泌胰島素主要與膜上的哪種受體有關(guān)B.若將5組的D?受體激動(dòng)劑換為D?受體阻斷劑，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)與3組接近C.1、2組均為對(duì)照組，二者對(duì)照還可說明高濃度葡萄糖促進(jìn)胰島B、細(xì)胞分泌胰島素D.胰島B細(xì)胞表面除DA受體外，還存在其他神經(jīng)遞質(zhì)的受體閱讀以下材料，完成以下小題：在自然界中，種子萌發(fā)、植株生長(zhǎng)、開花、衰老以及果實(shí)成熟等都會(huì)受到光、激素等因子的調(diào)控。11.天津海棠花花芽一般在夏末秋初形成，須經(jīng)低溫處理，休眠狀態(tài)才被打破，隨著早??溫度的升高，花芽開始發(fā)育，海棠花漸次開放，調(diào)節(jié)過程如圖所示。敘述錯(cuò)誤的是A.環(huán)境因素調(diào)節(jié)、植物激素調(diào)節(jié)和基因表達(dá)調(diào)控共同完成對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控B.環(huán)境因素通過影響基因2的表達(dá)促進(jìn)脫落酸的合成，體現(xiàn)了基因?qū)π誀畹拈g接控制C.低溫一方面抑制脫落酸的產(chǎn)生，另一方面促進(jìn)赤霉素的合成從而抑制蛋白質(zhì)1的產(chǎn)生D.光在植物生命活動(dòng)過程中，既能為植物提供能量，又能作為調(diào)控植物生命活動(dòng)的信號(hào)12.乙烯（分子式為C?H?）是高等植物各器官都能產(chǎn)生的一種植物激素，研究者探究乙烯對(duì)植物生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的生理基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)了薊州柿子果實(shí)成熟時(shí)乙烯調(diào)控纖維素酶的合成（如下圖）。據(jù)圖分析，不合理的是A.活性纖維素酶的運(yùn)輸需要耗能，其之后的分泌過程體現(xiàn)了生物膜的流動(dòng)性B.正常生理環(huán)境下，乙烯是一種氣體，其主要功能是促進(jìn)果實(shí)的發(fā)育和成熟C.乙烯可以促進(jìn)薊州柿子果實(shí)細(xì)胞核內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá)，使核糖體活動(dòng)增強(qiáng)D.乙烯會(huì)促進(jìn)纖維素酶的合成，該酶可水解植物細(xì)胞壁，進(jìn)而促進(jìn)果實(shí)變軟第Ⅱ卷非選擇題（共52分）二、非選擇題（本題共5小題，共52分）13.（8分）動(dòng)物細(xì)胞中部分結(jié)構(gòu)的功能如圖所示。溶酶體膜上轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白異常會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默?。ˋD）等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。注：正常的CLC-7是維持溶酶體內(nèi)H?濃度升高的必要條件。（1）高爾基體經(jīng)過一系列過程最終形成溶酶體，其中組成運(yùn)輸小泡膜的基本支架是。（2）與溶酶體酶形成相關(guān)的細(xì)胞器除高爾基體外還有（至少寫出2個(gè)）等。（3）M6P受體數(shù)量減少會(huì)（填“抑制”或“促進(jìn)”）衰老細(xì)胞器的分解，原因是。（4）溶酶體pH升高會(huì)導(dǎo)致β淀粉樣蛋白（Aβ）在溶酶體中降解受阻是AD的病因之一。據(jù)圖分析溶酶體pH升高會(huì)導(dǎo)致Aβ聚集的原因是，溶酶體nH升高的原因可能是（填序號(hào)）。①H?轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白數(shù)量過少②H?轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因過表達(dá)③CLC-7活性升高④CLC-7數(shù)量過少14.（13分）為探究秸稈覆蓋提高春小麥產(chǎn)量的光合生理機(jī)制，某科研小組研究了秸稈不覆蓋（NT）和秸稈覆蓋（NTS）兩種措施對(duì)春小麥光合特性和產(chǎn)量的影響，結(jié)果如下表?；卮鹣铝袉栴}：處理葉綠素含量（SPAD值）RuBP羧化酶活性（-μmol·g?1·min?'）光合速率（μmol·m2·s?!）蒸騰速率（mmol·m2·s?1）氣孔導(dǎo)度（mmol·m2·s?1）產(chǎn)量（kg·hm2）NT50.20.2214.45.1182.12597.4NIS52.90.3916.9`6.6223.43020.2注:RuBP羧化酶是催化RuBP（C?）和CO?反應(yīng)生成三碳酸（C?）的酶（1）分離小麥葉片中光合色素的試劑是。與NT相比，NTS可使小麥葉片保持較高的葉綠素含量，有利于小麥吸收可見出中的，使光反應(yīng)產(chǎn)生更多的，為暗反應(yīng)提供物質(zhì)和能量。（2）據(jù)表分析，NTS還能顯著提高春小麥葉的，從而提高暗反應(yīng)速率。研究發(fā)現(xiàn)，RuBP羧化酶還可催化五碳糖與O?反應(yīng)產(chǎn)生乙醇酸，'乙醇酸中75%的碳又重新生成CO.和三碳酸，即光呼吸討程，該過程（填“提高”、“降低”或“不影響”）光合作用效率。（3）該小組進(jìn)一步探究不同措施對(duì)春小麥有機(jī)物分配及穗數(shù)的影響，結(jié)果如圖1所示：從圖1中可知NTS產(chǎn)量比NT高的原因是。（4）我國北方地區(qū)的主要糧食作物除了小麥還有玉米?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，丑米根部細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的丙酮酸既可被乳酸脫氫酶（LDH）催化生成乳酸；、也可先被丙酮酸脫羧酶（PDC）催化生成乙醛，乙醛被乙醇脫氫酶（ADH）催化生成乙醇。為探究水淹脅迫下玉米根部細(xì)胞不同類型的無氧呼吸強(qiáng)度，科研人員分別測(cè)定了耐淹玉米（XD）和不耐淹玉米（ZD）相關(guān)酶的活性，結(jié)果如圖2所示。由圖2可知，相比不耐淹玉米，耐流玉米中ADH酶的活性更（填“高”或“低”）。處理2天時(shí)，XD組玉米細(xì)胞無氧呼吸終產(chǎn)物除ATP外，還有。綜合以上信息分析ZD不耐淹的原因是ZD根部細(xì)胞較長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行無氧呼吸導(dǎo)致能量供應(yīng)不足；。15.（9分）剛剛過去的秋冬季節(jié)，支原體肺炎、病毒性肺炎讓許多免疫力低下的人群防不勝防，下圖是支原體和病毒侵入人體后發(fā)生的免疫過程圖解。（1）能夠攝取、處理、呈遞抗原的，除DC細(xì)胞外，還有（答兩種）。（2）DC細(xì)胞將處理后的抗原信息呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞會(huì)分泌作用于B細(xì)胞，促進(jìn)B細(xì)胞分化為；患過一次支原體肺炎后，短時(shí)間內(nèi)不太容易再感染的原因是。（3）當(dāng)人體免疫能力過強(qiáng)或過弱時(shí)，都會(huì)引起免疫失調(diào)病。如人體內(nèi)存在針對(duì)關(guān)節(jié)軟骨自身抗原的濾泡性T細(xì)胞，該細(xì)胞高度表達(dá)0X40分子，當(dāng)病毒侵染機(jī)體時(shí)能促進(jìn)0X40的表達(dá)，進(jìn)而增加自身抗體的產(chǎn)生，引起組織破壞，形成類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，該過程作用機(jī)制如下圖所示。下列說法正確的是（不定項(xiàng)）A.病毒侵染機(jī)體后會(huì)引起體液免疫的增強(qiáng)B.抑制濾泡性T細(xì)胞表達(dá)0X40分子可有效緩解類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C.輔助性B細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化D.過敏反應(yīng)與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)理相同16.（12分）流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，夜間光的輸入增加患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)。研究者模擬城市照明手機(jī)、電腦等當(dāng)前社會(huì)的不正常照光模式，探索夜間藍(lán)光誘發(fā)小鼠抑郁樣行為的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。（1）動(dòng)物視網(wǎng)膜可接受光，產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮至形成視覺，光也影響瞳孔收縮、睡眠-覺醒循環(huán)、情緒等非成像視覺功能。（2）按圖1流程處理正常小鼠得到圖2結(jié)果（“強(qiáng)迫游泳”和“糖水偏好”常用作反映抑郁程度的指標(biāo)）。以上結(jié)果顯示，表明夜間光的干擾可誘發(fā)小鼠抑郁。（3）為探究LAN致郁的神經(jīng)調(diào)控通路，研究者進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。①R細(xì)胞是視網(wǎng)膜中的一類光感受器。利用LAN處理R細(xì)胞缺陷小鼠，發(fā)現(xiàn)后測(cè)與前測(cè)的強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間和糖水偏好，說明R細(xì)胞是LAN致郁的感受器。②用轉(zhuǎn)基因技術(shù)使光敏感鈉離子通道僅表達(dá)在R細(xì)胞膜上。激活光敏感鈉離子通道使R細(xì)胞Na?，在腦中的A區(qū)神經(jīng)元上檢測(cè)到動(dòng)作電位，說明R細(xì)胞可導(dǎo)致A區(qū)神經(jīng)元興奮。③與R細(xì)胞有突觸聯(lián)系的A區(qū)神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維（M）投射到腦內(nèi)的快樂中樞B區(qū)，研究者利用轉(zhuǎn)基因小鼠證實(shí)了B區(qū)參與LAN致郁。請(qǐng)用所給出的a-e選項(xiàng)將實(shí)驗(yàn)方案及結(jié)果補(bǔ)充完整（注：表達(dá)藥物甲受體的神經(jīng)元可響應(yīng)藥物甲信號(hào)而無法興奮）。分組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組纖維M表達(dá)藥物甲受體的轉(zhuǎn)基因小鼠I游泳不動(dòng)時(shí)間Ⅲ:糖水偏好Ⅳ對(duì)照組1纖維M表達(dá)藥物甲受體的轉(zhuǎn)基因小鼠注射緩沖液，LAN處理游泳不動(dòng)時(shí)間明顯上升；糖水偏好明顯下降對(duì)照組2纖維M表達(dá)無關(guān)受體的轉(zhuǎn)基因小鼠Ⅱ游泳不動(dòng)時(shí)間明顯上升；糖水偏好明顯下降a.注射藥物甲，LAN處理b.注射緩沖液，LAN處理c.明顯上升d.無明顯變化e.明顯下降Ⅰ:;Ⅲ:;Ⅱ:;Ⅳ:。④進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，利用抑制性突觸受體阻斷劑可阻斷A區(qū)與B區(qū)的突觸聯(lián)系。綜合上述研究概述LAN致郁的神經(jīng)調(diào)控通路：。17.（10分）成年人的血紅蛋白由兩個(gè)a珠蛋白鏈和兩個(gè)β珠蛋白鏈組成，其合成分別由基因A、B調(diào)控，A、B基因在染色體上的相對(duì)位置關(guān)系如圖1所示（11、16號(hào)染色體均非性染色體）。因這些基因缺陷導(dǎo)致珠蛋白鏈合成異常所引起的貧血稱為地中海貧血（簡(jiǎn)稱為地貧）。根據(jù)缺陷基因類型不同，地貧可分為α型、β型。諸回答下列問題：（1）α地貧是紅細(xì)胞中組成血紅蛋白的α珠蛋白異常導(dǎo)致的遺傳病，其發(fā)病程度與α珠蛋白基因缺失數(shù)有關(guān)。若缺失3個(gè)A基因，則導(dǎo)致溶血性貧血；若4個(gè)A基因均缺失，則導(dǎo)致胎兒死亡；其余情況表型均正常。圖2為兩個(gè)a地貧癥的家系系譜圖。①由題意可知，a地貧的病因?qū)儆诎⑦z傳變異中的。②若Ⅱ-3和Ⅱ-4后代為胎兒死亡女性，則其含有的兩條A基因缺失的染色體分別來自于第1代的。若Ⅱ-2與只缺失1個(gè)A基因的女性婚配，后代中患貧血癥的概率為。（2）β地貧是一種β珠蛋白異常、以溶血為特征的隱性單基因遺傳病。對(duì)某β地貧患者家系進(jìn)行基因編碼鏈測(cè)序，結(jié)果見下表。已知雙親表型正常，但都有一個(gè)B基因發(fā)生單堿基對(duì)替換突變，且突變位于不同的位點(diǎn)，測(cè)序結(jié)果只給出基因一條鏈（編碼鏈）的堿基序列，[17C/A]表示兩條同源染色體上B基因編碼鏈的第17位堿基分別是C和A，未顯示序列均正常，其他類似。則該地貧患者B基因編碼鏈測(cè)序結(jié)果應(yīng)為（請(qǐng)參照該家系中弟弟測(cè)序結(jié)果的表示方式作答）。（3）研究發(fā)現(xiàn)，胎兒的血紅蛋白由α珠蛋白和γ珠蛋白組成，而控制γ珠蛋白組成的D基因同樣也位于11號(hào)染色體，人出生后，D基因的表達(dá)由開啟變?yōu)殛P(guān)閉狀態(tài)，而B基因開始表達(dá)，其調(diào)控機(jī)制如題圖3所示，研究人員發(fā)現(xiàn)某一β地貧患者甲的癥狀明顯比其他患者輕，并對(duì)此開展研究，研究結(jié)果如題圖4。結(jié)合圖3、4分析，正常人D基因甲基化水平應(yīng)比患者甲（填“高”或“低”或“基本一致”），依據(jù)是。根據(jù)以上信息推測(cè)，患者甲β地貧癥狀較輕的原因是。2025年天津市八所重點(diǎn)學(xué)校高三畢業(yè)班聯(lián)考生物試卷答案一、選擇題1—5BADDC6—10DDACB11—12CB二、非選擇題13