水電解質紊亂(5年制非臨醫(yī))課件

病理生理學課件水、電解質代謝紊亂

water&electrolytesmetabolicimbalance

第一節(jié)水、鈉代謝障礙第二節(jié)鉀代謝障礙第三節(jié)鎂代謝障礙第四節(jié)鈣磷代謝障礙內容體液的主要電解質成分血 漿組織間液細胞內液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/L陽離子Na+1421421451451010K+4444160160陽離子總量154154205陰離子總量154154205陰離子Cl-10310311511522Mg2+21.5317.5351HCO3-2727303088SO42-110.50.5HPO42-221170140Ca2+2.51.535極微極微55有機酸11655Pr-水平衡：

正常人每日水的攝入和排出量尿量皮膚蒸發(fā)呼吸蒸發(fā)糞便水飲水食物水代謝水合計攝入(ml)1000～1300700～9002000～2500300排出(ml)1000～15002000～2500500350150體內鈉的分布鈉總量(40~50mmol/Kg)可交換鈉(60%)不可交換鈉(40%)結合于骨骼的基質細胞外液(50%)細胞內液(10%)正常血清Na+濃度130～150mmol/L正常細胞內液Na+濃度10mmol/L鈉平衡:體內外鈉的交換鈉的攝入鈉的排出食鹽尿汗液腎排鈉特點：多吃多排、少吃少排、不吃不排體液容量及滲透壓調節(jié)?口渴中樞的作用?抗利尿激素（ADH）的作用?醛固酮的作用?腎臟的作用?心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量分類1、低鈉血癥

1）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

2）高容量性低鈉血癥

3）等容量性低鈉血癥2、高鈉血癥

1）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

2）高容量性高鈉血癥

3）等容量性高鈉血癥3、正常血鈉性水紊亂

1）等滲性脫水

2）水腫

失水又失Na+

，失Na+>失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少，

——低容量性低鈉血癥(hypovolemichyponatremia)，即低滲性脫水(hypotonicdehydration)

。低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1、原因和機制

經腎內或腎外途徑丟失大量體液或體液積聚在“第三間隙（thirdspace）”后，只補充水而未給含鈉液體。（1）經腎丟失體液：

1）長期連續(xù)使用高效利尿劑

2）腎上腺皮質功能不全

3）腎實質性疾病

4）腎小管酸中毒（2）腎外丟失體液：

1）經消化道失液

2）體腔內（“第三間隙”）大量液體積聚

3）經皮膚失液（1）細胞外液減少，易發(fā)生休克（2）無口渴感（3）有明顯的失水體征（4）低比重尿，尿量增多（早期）或減少（晚期），尿鈉增多（腎性失鈉）或減少（腎外失鈉）2、對機體的影響（1）防治原發(fā)病（2）用等滲氯化鈉溶液適當補液（3）防治休克3、防治原則（1）水攝入減少（2）水丟失過多

1）經呼吸道失水

2）經皮膚失水

3）經腎失水：尿崩癥等

4）經胃腸道丟失1、原因和機制（1）口渴（2）細胞外液含量減少（3）細胞內液向細胞外液轉移（4）血液濃縮（5）腦細胞脫水致高滲性昏迷、局部腦出血和蛛網膜下腔出血（6）脫水熱2、對機體的影響（1）防治原發(fā)病（2）補充缺少的水分：5%～10%葡萄糖溶液（3）補給適量的Na+：生理鹽水與5%～10%葡萄糖混合液（4）補充適量的鉀3、防治原則

水與Na+成比例丟失，血容量減少，血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內，

——稱為等滲性脫水(isotonicdehydration)。等滲性脫水(1)嘔吐、腹瀉(2)大面積燒傷(3)大量抽放胸、腹水1、原因和機制

單純性等滲性脫水較少見，通過不感性蒸發(fā)和呼吸不斷丟失水分轉變?yōu)楦邼B性脫水；或補給過多低滲性溶液轉變?yōu)榈蜐B性脫水。2、對機體的影響低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水失Na+>失水水與Na+成比例丟失失水>失鈉血Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L血清Na+

>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L血Na+、滲透壓仍正常細胞外液↓↓，細胞內液不↓甚至↑無口渴感失水體征明顯，易休克尿比重↓，尿量↑（早期）或↓（晚期），尿鈉↑（腎性失鈉）或↓（腎外失鈉）細胞外液↓，細胞內液↓↓口渴神經中樞出血、高滲性昏迷脫水熱無脫水熱尿比重↑，尿量↓，尿鈉↓（腎外失水）（腎性失水尿比重↓、尿量↑）細胞外液↓、細胞內液↓易轉為高滲性脫水或低滲性脫水，出現(xiàn)相應表現(xiàn)六、水腫概述（一）發(fā)病機制（二）水腫的特點及對機體的影響分類按范圍分：全身性水腫 局部性水腫

按發(fā)病原因分：腎性水腫肝性水腫 心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫 血管神經性水腫特發(fā)性水腫

按部位分：皮下水腫 腦水腫 肺水腫1、血管內外液體交換平衡失調

2、體內外液體交換平衡失調

——鈉、水潴留（一）發(fā)病機制球-管平衡失調（球-管失衡）：當腎小球濾過率下降時，腎小管重吸收不相應減少，甚至反而增加；或當腎小球濾過率正常時，腎小管重吸收增加，均可導致鈉水潴留。是水腫發(fā)生的基本機制。第二節(jié)鉀代謝障礙一、鉀正常代謝二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥鉀的攝入與排出及其體內分布血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。攝入50-120mmol/日糞便+汗液(10%)尿(90%)細胞內液(90%)、骨(7.6%)、跨細胞液(1%)組織間液+血漿(1.4%)鉀平衡的調節(jié)1、鉀的跨細胞轉移2、腎對鉀排泄的調節(jié)3、結腸與汗液的排鉀功能二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥（一）低鉀血癥概念1、原因和機制2、對機體的影響3、防治原則?血清鉀濃度<3.5mmol/L稱為低鉀血癥

(hypokalemia)。

?機體總鉀量的缺乏稱為缺鉀(potassiumdeficiency)。

?低鉀血癥時可以有、但不一定有缺鉀；反之，缺鉀時可以有、但并不一定有低鉀血癥。概念低鉀血癥≠缺鉀（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多–

最常見

1）經腎失鉀

2）經腎外途徑失鉀（3）鉀從胞外轉入胞內

1）堿中毒

2）某些藥物作用

3）某些毒物中毒

4）低鉀性周期性麻痹1、原因和機制攝入<20～30mmol/日②腹瀉、嘔吐30～50mmol/L③大量出汗5～10mmol/L尿90mmol/日①?鉀攝入不足

與經腎外途徑失鉀過多細胞內液K+細胞外液K+↓細胞外液K+↓血液小管液管腔膜管周膜主/閏細胞Na+K+Na+-K+K+Na+K+

↑H+

↑K+H+H+-K+K+遠端小管、集合管I型腎小管性酸中毒原尿流速↑利尿劑、急性腎衰多尿期滲透性利尿II型腎小管性酸中毒HCO3-

↑?經腎失鉀過多Mg2+↓(髓袢升支）醛固酮↑①②③④⑤?鉀從細胞外轉入細胞內細胞內液細胞外液Na+-K+泵Na+K+ATPADPK+H+膜K+粗制棉籽油（棉酚）中毒胰島素腎上腺素舒喘靈堿中毒鋇中毒①②③低鉀性周期性麻痹？（1）與膜電位異常相關的障礙

1）對神經-肌肉的影響：骨骼肌

胃腸道平滑肌

2）對心肌的影響（2）與細胞代謝障礙有關的損害

1）骨骼肌損害

2）腎臟損害（3）對酸堿平衡的影響2、對機體的影響

急性低鉀血癥時，由于[K+]e急劇↓，[K+]i/[K+]e比值↑，靜息狀態(tài)下細胞內液K+外流↑，靜息電位負值↑，使靜息電位至閾電位間的距離（Em－Et）↑，相當于極化↑，故興奮所需閾刺激↑，肌肉興奮性↓。將這種因Em－Et↑所致的細胞興奮性↓稱為超極化阻滯。臨床表現(xiàn)：輕者肌無力，重者肌麻痹。超極化阻滯低鉀血癥時心肌生理特性的變化和機制電生理特性興奮性自律性傳導性收縮性變化↑↑↓↑(輕度)↓(嚴重)機制膜對K+通透性↓Em-Et↓K+外流↓Na+內流相對↑Na+內流速度↓0期去極化速度↓Ca2+通透性↑(急性者）細胞代謝障礙(嚴重者）低鉀血癥時心電圖的變化S-T段壓低T波低平,U波明顯Q-T間期延長心電圖改變心肌功能損害的具體表現(xiàn)（1）心律失常 竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性心動過速（2）對洋地黃類強心藥物的敏感性增加慢性低鉀血癥時腎臟損害（1）尿濃縮功能障礙： 表現(xiàn)：多尿和低比重尿。機制：

1）遠端小管和集合管對ADH的反應性↓

2）髓袢升支粗段對Na+、Cl-重吸收↓（2）形態(tài)學改變 腎小管上皮細胞腫脹、增生、胞漿內顆粒形成等。對酸堿平衡的影響

引起代謝性堿中毒，主要機制：

1）細胞外H+→細胞內（胞外堿中毒）

2）腎小管上皮細胞內K+-Na+交換↓，H+-Na+交換↑（反常性酸性尿，paradoxialaciticurine)

3、防治原則（1）防治原發(fā)?。?）適當補鉀補鉀原則：

1）見尿補鉀，無尿不補鉀

2）盡量口服補鉀

3）靜脈補鉀時，應低濃度(20～40mmol/L)，慢速度(10～20mmol/h)，并注意心電圖監(jiān)護。

4）宜分數(shù)日、甚至數(shù)周間斷補足鉀。（3） 糾正水及其它電解質紊亂 （二）高鉀血癥概念1、原因和機制2、對機體的影響3、防治原則概念?血清鉀濃度>5.5mmol/L稱為高鉀血癥

(hyperkalemia)。

?假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)是指測得的血清鉀濃度增高，而實際的在體血漿鉀濃度并未增高的情況。此時，血清鉀濃度測定值增高的最常見原因是血標本中紅細胞、血小板或白細胞釋放大量鉀入血清。

（1）鉀攝入過多（2）鉀排出減少---腎排鉀障礙（最主要）

1）腎小球濾過率（GFR）顯著下降

2）遠端小管、集合管的泌鉀功能受阻（3）鉀從胞內轉至胞外

1）酸中毒

2）高血糖合并胰島素不足

3）某些藥物的使用

4）組織分解

5）缺氧

6）高鉀性周期性麻痹1、原因和機制攝入120mmol/日糞便10mmol/L尿90mmol/日靜脈滴注含鉀溶液過快或濃度過高、輸入大量庫存血鉀攝入過多細胞內液K+細胞外液K+↑Na+K+Na+-K+K+Na+醛固酮↓K+H+H+-K+K+腎上腺皮質功能不全（Addison病）醛固酮合成障礙血液小管液管腔膜管周膜主/閏細胞遠端小管、集合管②GFR↓↓鉀排出減少---腎排鉀障礙（最主要）③長期應用潴鉀利尿劑①急性腎衰少尿期鉀從細胞內轉運到細胞外細胞內液細胞外液Na+-K+ATPNa+K+ATPADPK+H+膜K+酸中毒氯化琥珀膽堿高血糖合并胰島素不足K+H+高滲酮體增高性酸中毒胰島素缺乏β受體阻滯劑洋地黃類藥物高鉀性周期性麻痹①②③④③缺氧⑤⑥組織分解（1）對骨骼肌的影響（2）對心臟的影響（3）對酸堿平衡的影響2、對機體的影響

急性輕度高鉀血癥（血清鉀濃度5.5~7.0mmol/L)時，[K+]e↑，使[K+]i/[K+]e比值↓，胞內K+外流↓，靜息電位Em負值↓，相當于部分去極化，故興奮所需閾刺激↓，肌肉的興奮性↑，臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫。

急性重度高鉀血癥（血清鉀濃度7.0~9.0mmol/L）時，骨骼肌細胞的靜息電位負值↓↓，Em幾乎接近閾電位Et，快鈉離子通道失活，難以形成動作電位，細胞不易被興奮與興奮擴布困難，稱為去極化阻滯。臨床表現(xiàn)：肌無力、肌麻痹。去極化阻滯高鉀血癥時心肌生理特性的變化和機制電生理特性興奮性自律性傳導性收縮性變化急性輕度↑急性重度↓↓↓↓機制細胞內外的K+濃度差↓K+外流加快Na+內流相對緩慢0期Na+內流↓Ca2+內流受抑心電圖的變化T波高聳Q-T間期縮短心電圖改變