水、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件

水、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡

體液是機體的重要組成部分，含量約占機體總重量的60%細(xì)胞內(nèi)液：是細(xì)胞內(nèi)各種生物化學(xué)反應(yīng)進(jìn)行的場所細(xì)胞外液：是每一個細(xì)胞生活的具體環(huán)境，稱為內(nèi)環(huán)境，分為血漿和組織間液水代謝紊亂脫水臨床上根據(jù)血清鈉濃度的高低，將脫水分為：等滲性脫水、低滲性脫水、高滲性脫水不同類型脫水的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、化驗結(jié)果不同尿量、血壓、皮膚改變、中心靜脈壓是判斷脫水和有效血容量不足的有效指標(biāo)治療補液總量

=已丟失的液體量+每日生理需要量（約1500ml）+當(dāng)日額外丟失量失水常伴有血鈉升高所需補液量=原體重×0.6×（1-140mmol/L÷所測血鈉濃度）注意事項頭8小時內(nèi)補充計算出來的總補夜量的1/2，血鈉濃度下降不超過15mmol/L，即每小時下降≤2mmol/L。有低血容量休克時，應(yīng)首先同時給予膠體和等張電解質(zhì)溶液。脫水不僅是水的丟失，也包括電解質(zhì)的丟失，因此糾正脫水和糾正電解質(zhì)紊亂同時進(jìn)行。不論何種類型的脫水，都可能因為脫水而尿少，甚至并發(fā)腎功能不全，因此補液初期不宜使用含鉀溶液；當(dāng)尿量≥30ml/H，根據(jù)血鉀結(jié)果酌情補充。不同類型的脫水應(yīng)選用不同的溶液：低滲性脫水補充等滲氯化鈉溶液或高滲氯化鈉溶液；等滲性脫水在補充生理鹽水的同時補充5%或10%葡萄糖溶液；高滲性脫水應(yīng)選用1/2張電解質(zhì)溶液或3:2:1溶液。有效循環(huán)血容量不足的判斷尿量血壓皮膚改變脈搏中心靜脈壓尿量臨床上常將尿量作為體液量是否充足的指標(biāo)，由于在機體循環(huán)不穩(wěn)定的情況下，腎臟血液循環(huán)首先受到影響，因此一般認(rèn)為尿量對血容量是否充足的判斷非常準(zhǔn)確正常情況下需500ml尿液才能將機體的代謝產(chǎn)物排出，少于500ml/日作為少尿標(biāo)準(zhǔn)，1500ml/日左右比較合適，低于1000ml多意味著細(xì)胞外液量的減少但創(chuàng)傷患者，腎臟吸收鈉、水能力顯著增強，尿量在1000ml時也不一定真正存在血容量的不足糖尿病或應(yīng)急性糖尿病患者，由于存在高滲性利尿，盡管尿量達(dá)到1500ml，也可能存在明顯的血容量不足血壓血壓降低常作為判斷血容量是否充足的標(biāo)準(zhǔn)，但實際上常忽視血壓的實際意義。血壓降低有多種原因：血容量不足、心功能不全、呼吸功能不全、嚴(yán)重酸中毒、血管張力下降等，絕大多數(shù)是血容量不足引起，這時常伴有尿量明顯減少。臨床上處理時習(xí)慣于用升壓藥治療，且在效果不好時，不斷加大升壓藥劑量和補液速度，而隨著病情的惡化，多出現(xiàn)水腫，因此又出現(xiàn)一邊升壓一邊利尿的情況，結(jié)果病情進(jìn)一步惡化，甚至死亡。出現(xiàn)這種情況，主要忽略了以下情況：血壓下降是有效血容量不足的表現(xiàn)，盡管可能存在嚴(yán)重的水腫，但這僅僅意味著組織間液增多，有效血容量仍然嚴(yán)重不足，隨著水腫的加重，對循環(huán)的影響會進(jìn)一步加大，導(dǎo)致惡性循環(huán)。因此，主要處理不是升壓和利尿，而是迅速補充膠體，擴(kuò)充血容量，最好是血漿和白蛋白，或低右。在血容量不足的情況下，腎小球濾過率顯著下降，此時利尿是無效的；若利尿有效，則進(jìn)一步降低有效循環(huán)血量，導(dǎo)致惡性循環(huán)。皮膚改變皮膚蒼白多意味著血容量不足，這對青壯年和無皮膚病變的患者價值較大，對老年人價值有限，因老年人皮膚比較蒼老、皺縮，因此皮膚蒼白對判斷貧血和血容量不足并不可靠。若出現(xiàn)皮膚花斑樣改變，則多意味著周圍循環(huán)的嚴(yán)重障礙皮溫對循環(huán)狀態(tài)的判斷比較可靠，四肢末梢溫暖往往表示循環(huán)血量充足，肢端發(fā)涼意味著循環(huán)功能不良。檢查手背靜脈也非常有價值，如果手下垂4~5s，手背靜脈不充盈，表示循環(huán)血容量不足；若舉手4~5s，手背靜脈不排空，表示循環(huán)血容量過多中心靜脈壓一般認(rèn)為中心靜脈壓對判斷血容量是否充足非?？煽?，中心靜脈壓下降，血容量不足；反之，血容量增加。實際上影響中心靜脈壓的因素也很多，其特異性也相應(yīng)受到影響機械通氣壓力較高、胸肺手術(shù)用固定帶固定后、大量腹水患者，胸腔負(fù)壓顯著下降，中心靜脈壓可明顯升高機械通氣壓力不足、急性左心衰、急性肺組織病變、大氣道阻塞等原因?qū)е潞粑鰪娫隹鞎r，胸腔負(fù)壓顯著升高，中心靜脈壓可明顯下降水中毒入水量超過機體的排水量，細(xì)胞外液量增加，血漿和組織間液的電解質(zhì)和蛋白質(zhì)等溶質(zhì)被稀釋，血漿滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥。鈉離子代謝紊亂鈉離子的正常代謝鈉離子是體內(nèi)最重要的陽離子之一。每千克體重含鈉量約為60mol分布：約有44%在細(xì)胞外液，9%在細(xì)胞內(nèi)液，47%在骨骼，骨骼中的鈉一部分可交換，一部分不可交換。總體可交換鈉在70%以上來源：飲食攝入和消化道分泌液的重吸收，鈉在腸道的吸收相當(dāng)完全腎臟具有強大的調(diào)節(jié)鈉離子代謝的能力，但有一定的時間滯后性，一般48小時后才達(dá)到高峰低鈉血癥有七種類型：急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥低鈉血癥的分類慢性失鈉性低鈉血癥發(fā)病速度較慢，程度較輕慢性缺鈉患者，鈉丟失量大。除細(xì)胞內(nèi)鈉丟失外，骨骼鈉也被動用補鈉量：按以上公式計算，結(jié)果×2倍慢性缺鈉，機體有一定的適應(yīng)和代償，補鈉速度不宜快，時間要長急性稀釋性低鈉血癥多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主禁水常忽略食物中水的攝入、胃腸道營養(yǎng)液、牛奶等補鈉：以口服為主，靜脈補充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫利尿：選擇速尿等髓襻利尿劑，甘露醇等滲透性利尿劑超濾組織間液，使血容量增加，可暫時加重稀釋性低鈉血癥，應(yīng)慎用。慢性失鈉性低鈉血癥COPD合并高碳酸血癥，低鈉原因：利尿劑致鈉排出增加攝入減少水潴留腎小管保鈉作用減弱，鈉、氯排出增加機械通氣后迅速糾正呼酸，pH值升高，鉀離子下降，導(dǎo)致鈉泵活性降低，血鈉下降。故低鉀血癥、低鈉血癥常同時存在。低鉀血癥合并輕度低鈉血癥：只需補鉀低鉀血癥合并中度低鈉血癥：以補鉀為主，少量補鈉低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥：鈉、鉀同時補充，以補鉀為主單純低鈉血癥、血鉀正常低限水平：補鈉的同時補鉀低鈉合并高鉀：補鈉后血鉀會下降注意：速度：24小時均勻輸入，血鈉升高速度以每小時1-2mmol/L為宜心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當(dāng)減少，糾正時間也相應(yīng)延長10%NaCl20-40ml+NS或5%GNS500mlVD濃度一般不需超過2%（理論上可達(dá)3%）同時口服10%NaCl30-40ml/日急性高鈉性高鈉血癥原因含鈉物質(zhì)補充過多嚴(yán)重組織、器官損傷，出汗和呼吸道水分排出較多應(yīng)激狀態(tài)：醛固酮分泌增多，鈉、水潴留高血糖：產(chǎn)生滲透性利尿顱腦損傷、腦血管意外、垂體腫瘤：下丘腦和垂體激素分泌異常治療利尿：髓襻利尿劑限鈉補水：口服、鼻飼最安全，也可用5%GS血透血鈉濃度下降速度：每小時1-2mmol/L急性濃縮性高鈉血癥實質(zhì)上是高滲性脫水口服補液或靜脈補充5%GS低血容量休克時，快速給予膠體和等張電解質(zhì)溶液。第1小時補充1000—2000ml先快后慢，觀察周圍循環(huán)狀況：血壓、脈搏、尿量鉀離子代謝紊亂鉀離子的正常代謝鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，約占陽離子總量的98%攝入：飲食和胃腸道分泌液，從胃腸道進(jìn)入體內(nèi)消化液的含鉀量非常大，消化液的丟失和飲食不佳是發(fā)生低鉀的最常見原因排出：以腎臟排出為主，也可從糞便、汗液排出機體調(diào)節(jié)鉀離子有2個環(huán)節(jié)：一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運：血液中的鉀80%進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度慢，約15小時才能達(dá)到平衡；二是通過腎臟的分泌和重吸收低鉀血癥分型急性失鉀性低鉀血癥慢性失鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥急性失鉀性低鉀血癥治療去除致病因素，恢復(fù)正常飲食補鉀：補鉀量（mmol/L）=（4.2-實測值）×體重（Kg）×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量第一天補充2/3，次日補充1/3；常用5%GS500ml+10%KCl15ml控制速度，先快后慢，均勻輸入血鉀濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日口服保鉀利尿劑方法：以口服為主，輕、中、重分別補鉀3、6、9g慢性失鉀性低鉀血癥治療補鉀速度無需過快，每日升高0.2-0.4mmol即可中重度低鉀血癥應(yīng)避免鈉的攝入鉀濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補鉀1周左右，甚至更長常伴有低鎂血癥，需同時補充鎂離子慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥原因鉀攝入減少腎臟保鉀功能差+利尿腎功能代償性排氯增多、排鉀增多鉀轉(zhuǎn)移：呼衰糾正后，pH值上升，鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)治療預(yù)防PaCO2緩慢下降pH上升0.1，血鉀濃度下降0.1mmol/L補鉀：呼酸，鉀濃度中等水平時，即可補鉀高鉀血癥分型急性鉀增多性高鉀血癥慢性鉀增多性高鉀血癥轉(zhuǎn)移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥主要原因入量增多排出減少分布異常各種情況的高鉀血癥都應(yīng)嚴(yán)格控制飲食，同時通過靜脈給予足夠的熱量和氨基酸，保持正氮平衡治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素是治療高鉀血癥的最根本措施急性鉀增多性高鉀血癥治療應(yīng)采取綜合措施對抗鉀對心肌的毒性作用鈣鹽的應(yīng)用：心律不齊時，10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜注；可維持30-60min；最多2次；已用或擬用洋地黃者要限制使用。鈉鹽：高滲鹽水抗心律失常藥物促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)5%NaHCO3100ml靜滴極化液：10%GS+胰島素3-4：1促進(jìn)鉀排出：利尿劑、血透控制鉀攝入：嚴(yán)格控制飲食，靜脈補充熱量和氨基酸慢性鉀增多性高鉀血癥，機體有一定的適應(yīng)和代償，治療時應(yīng)使血鉀水平逐漸下降，否則可能使細(xì)胞內(nèi)外的離子梯度加大，加重臨床癥狀濃縮性高鉀血癥是血液濃縮（脫水）所致，治療原則是迅速增加補液量COPD呼衰合并高鉀血癥，主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥，但多存在細(xì)胞內(nèi)缺鉀，治療不當(dāng)易發(fā)生低鉀血癥高鉀血癥合并低鈉血癥：實質(zhì)上是低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。治療核心是補鈉氯離子代謝紊亂氯離子紊亂常常是其他陽性離子和酸堿紊亂的伴隨結(jié)果低氯血癥：①低鈉或低鉀血癥合并低氯血癥②轉(zhuǎn)移性低氯血癥高氯血癥：①原發(fā)性高氯血癥伴高鈉血癥②轉(zhuǎn)移性高氯血癥低氯血癥低鈉血癥或低鉀血癥合并低氯血癥：大部分低氯血癥同時合并低鈉血癥或低鉀血癥，治療上選用NaCl或KCl，按補鈉原則或補鉀原則治療時，同時也在補充氯離子轉(zhuǎn)移性低氯血癥：慢性呼酸患者①高HCO3-，因電中和使Cl-向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移②腎臟重吸收高HCO3-增加，Cl-排出增多。治療原發(fā)病、補鈉或補鉀高氯血癥原發(fā)性高氯血癥：多同時伴有高鈉血癥，且程度平行。治療：按高鈉血癥處理轉(zhuǎn)移性高氯血癥：實質(zhì)上是高氯性酸中毒，HCO3-降低，導(dǎo)致Cl-繼發(fā)性升高。治療：補充HCO3-。酸堿失衡常用考核指標(biāo)——pH值pH：是指體液內(nèi)氫離子濃度的反對數(shù)是反映體液總酸堿度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響正常值：動脈血：7.35-7.45

平均值：7.40

靜脈血較動脈血低0.03-0.05pH>7.45時為堿血癥，pH<7.35時為酸血癥常用考核指標(biāo)——pH值H-H方程式：pH=pk’+log［HCO3-/a×PCO2］

pK’=6.1a=0.03

可形象寫成：pH=常數(shù)+腎/肺(pH=腎/肺)體液的［H+］=0.00000004mol/L，即40nmol/LpH=-log[H+]=-log4×10-8=8-log4=8-0.6=7.4常用考核指標(biāo)——pH值若沒有對數(shù)表或計算器時，如何算[H+]？記?。涸趐H=7.2-7.5范圍內(nèi)，pH=7.xy時[H+]nmol/L=80-xy常用考核指標(biāo)——PaCO2PaCO2：血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力正常值：35-45mmHg(4.67-6.0KPa)

平均值：40mmHg(5.33KPa)

靜脈血較動脈血高5-7mmHg它是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo)當(dāng)PaCO2>45mmHg，應(yīng)考慮呼酸或代堿的呼吸代償當(dāng)PaCO2<35mmHg，應(yīng)考慮呼堿或代酸的呼吸代償常用考核指標(biāo)——HCO3-HCO3-：即實際碳酸氫鹽（AB）。指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值正常值：22-27mmol/L

平均值：24mmol/L

動、靜脈血HCO3-大致相等是反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)常用考核指標(biāo)——標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg、Hb完全飽和、溫度37℃）測得的HCO3-值正常值：22-27mmol/L

平均值：24mmol/L是反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)正常情況下AB=SB；AB↑>SB↑見于代堿或呼酸代償；AB↓<SB↓見于代酸或呼堿代償。常用考核指標(biāo)——緩沖堿緩沖堿（BB）：體液中所有緩沖陰離子總和，包括HCO3-、Pr-、Hb-全血緩沖堿（BBb）：正常值：45-54mmol/L，平均值：50mmol/L血漿緩沖堿（BBp）：正常值：41-43mmol/L，平均值：42mmol/L當(dāng)AB正常、BB減少時，說明HCO3-以外的緩沖陰離子減少，常提示貧血所致的血漿蛋白、血紅蛋白含量過低常用考核指標(biāo)——堿剩余堿剩余（BE）：表示血漿堿儲量增加或減少的量正常范圍：±3mmol/L，平均：0mmol/LBE正值時表示緩沖堿增加，BE負(fù)值時表示緩沖堿減少是反映酸堿失衡代謝性因素的指標(biāo)常用考核指標(biāo)——CO2總量CO2總量（TCO2）：包括化學(xué)結(jié)合CO2量和物理溶解的CO2量正常值：24-32mmol/L平均值：28mmol/L意義同HCO3-常用考核指標(biāo)——CO2結(jié)合力CO2結(jié)合力（CO2CP）：表示來自碳酸氫鹽和碳酸的CO2總量同時受到代謝和呼吸因素的影響不能單憑CO2CP一項指標(biāo)來判斷酸堿失衡類型有二種單位表示：正常值：50-70%，平均值：58%

正常值：23-31mmol/L，平均值：27mmol/L容積數(shù)除以2.24便得每升毫當(dāng)量數(shù)常用考核指標(biāo)——PaO2PaO2：血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力正常值：80-100mmHg(10.67-13.33KPa)正常值隨著年齡增加而下降是呼吸衰竭的判斷指標(biāo)，也是彌散能力的判斷指標(biāo)常用考核指標(biāo)——PaO2常用考核指標(biāo)——血氧飽和度動脈血氧飽和度（SaO2）：表示與O2結(jié)合的血紅蛋白的量氧解離曲線：“S”型氧解離曲線右移、PaO2下降、SaO2下降：酸中毒、高體溫、高碳酸血癥、2,3-DPG↑氧解離曲線左移、PaO2升高、SaO2升高：堿中毒、低體溫、低碳酸血癥、2,3-DPG↓氧解離曲線氧解離曲線的3、6、9法則

PaO230mmHg時，SaO260%PaO260mmHg時，SaO290%PaO260mmHg以下，解離曲線陡直下降，SaO2急減

PaO260mmHg以上，SaO2可維持在90%以上把PaO2提高到100mmHg以上并非有益

PaO2100mmHg時，已有97.5%血紅蛋白與O2結(jié)合氧解離曲線氧解離曲線——P50P50—使50%血紅蛋白氧化（SaO2）所必需的氧分壓在37℃、pH7.40時，正常血紅蛋白的P50為26.8mmHgP50增加，氧解離曲線右移；反之亦然P50每增加3mmHg，血液供給組織的O2可增加2%常用考核指標(biāo)——陰離子間隙陰離子間隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）正常值：8-16mmol/LAG升高的最常見原因是體內(nèi)存在過多的未測定陰離子（UA），即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。當(dāng)這些UA在體內(nèi)堆積時，必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，稱之為高AG代謝性酸中毒常用考核指標(biāo)——陰離子間隙舉例：

某患者動脈血氣結(jié)果：pH7.4，HCO3-24mmol/L，PaCO25.33KPa。電解質(zhì)：K+：4.83mmol/L，Na+：129.7mmol/L，Cl-：82.2mmol/L。血氣正常、電解質(zhì)紊亂，但計算AG，發(fā)現(xiàn)AG=23.5mmol/L。該病人應(yīng)為高AG代酸并代堿。常用考核指標(biāo)——陰離子間隙AG在酸堿失衡判斷中，主要判斷以下六型酸堿失衡：高AG代酸代堿合并高AG代酸混合性代酸呼酸合并高AG代酸呼堿合并高AG代酸三重酸堿失衡（TABD）常用考核指標(biāo)——陰離子間隙臨床應(yīng)用時，必須注意以下四點：計算AG時，強調(diào)同步測定動脈血氣分析及血清電解質(zhì)排除實驗誤差引起的假性AG升高結(jié)合臨床，綜合判斷AG升高的標(biāo)準(zhǔn)，國內(nèi)采用AG>16mmol/L常用考核指標(biāo)——潛在HCO3-潛在HCO3-是晚近提出的新概念，指并存高AG代酸時，排除高AG對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG意義：可揭示高AG代酸+代堿、三重酸堿失衡（TABD）中代堿的存在若忽視計算AG和潛在HCO3-，?？裳诱`混合型酸堿失衡中的代堿的判斷常用考核指標(biāo)——潛在HCO3-要理解上述意義，必須牢記：高Cl-性代酸：△Cl-↑=△HCO3-↓，AG不變高AG代酸：

△AG↑=△HCO3-↓，Cl-不變代堿和呼酸時HCO3-代償升高，符合

△HCO3-↑=△Cl-↓，AG不變呼堿時HCO3-代償下降，符合

△HCO3-↓=△Cl-↑，AG不變常用考核指標(biāo)——潛在HCO3-根據(jù)上述代償規(guī)律，以呼酸型TABD為例呼酸引起的HCO3-代償升高：符合△HCO3-↑=△Cl-↓高AG代酸：△AG↑=△HCO3-↓代堿：△HCO3-↑=△Cl-↓三者混合，必須符合：

△HCO3-=△Cl-+△AG實測HCO3-反映了①呼酸的代償性HCO3-↑；②代堿的原發(fā)性HCO3-↑；③高AG代酸的原發(fā)HCO3-↓常用考核指標(biāo)——潛在HCO3-為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-的概念。潛在HCO3-（本應(yīng)該有的HCO3-）=實測HCO3-+△AG在判斷TABD時，應(yīng)該用潛在HCO3-與預(yù)計HCO3-值相比，而不應(yīng)用實測HCO3-潛在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在常用考核指標(biāo)—肺泡動脈氧壓差肺泡動脈氧壓差(AaDO2):肺泡氧分壓與動脈血氧分壓在數(shù)值上存在一個差值是判斷肺換氣功能的依據(jù)AaDO2=150-PaCO2/0.8-PaO2150=（760mmHg-47mmHg）×0.21，760mmHg為大氣壓，47mmHg為肺泡內(nèi)水蒸氣壓力，0.8為呼吸商正常值：15mmHg以下影響因素：通氣/血流，氣體彌散力，靜脈性分流常用考核指標(biāo)—肺泡動脈氧壓差影響AaDO2的因素：通氣/血流：肺炎、COPD氣體彌散力：間質(zhì)性肺炎、肺間質(zhì)纖維化靜脈性分流：ARDS、廣泛肺不張（早期）氣體交換指標(biāo)與酸堿平衡指標(biāo)氣體交換指標(biāo)PaO2氧分壓80-100mmHgSaO2氧飽和度95以上%PaCO2CO2分壓35-45mmHg酸堿平衡指標(biāo)pHpH值7.35-7.45HCO3-碳酸氫根22-27mmol/LBE堿剩余-3—+3mmol/L血氣分析儀測定項目直接測定內(nèi)容計算所得內(nèi)容推算其他內(nèi)容PaO2SaO2AaDO2PaCO2HCO3-CaO2（血氧含量）pHBEQT(心排血量)判斷步驟驗證實驗結(jié)果有無誤差根據(jù)pH、PaCO2、HCO3，初步判定何型酸堿失衡應(yīng)用預(yù)計代償公式計算，是否存在雙重酸堿失衡計算AG（只有存在高AG時，才計算潛在HCO3-）

以潛在HCO3-與預(yù)計值對比，判斷是否存在TABD結(jié)合臨床判斷分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化酸堿失衡代償必須遵循以下規(guī)律：HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化，均可引起另一個變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化由以上規(guī)律，可得出下面三個結(jié)論：原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸或偏堿HCO3-、PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在HCO3-、PaCO2有明顯異常，但pH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在分析單純性或混合性酸堿失衡PaCO2升高伴有HCO3-下降，肯定呼酸并代酸PaCO2下降伴有HCO3-升高，肯定呼堿并代堿PaCO2和HCO3-明顯異常，但pH正常，應(yīng)考慮為混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診，可用預(yù)計代償公式計算PaCO2升高或下降伴有HCO3-同向升高或下降，應(yīng)用預(yù)計代償公式計算，若代償變化落在預(yù)計范圍內(nèi)，為單純酸堿失衡；若代償變化落在預(yù)計范圍外，超出上限的，合并有代堿或呼酸，低于下限的，合并有代酸或呼堿預(yù)計代償公式呼酸：急性：代償引起HCO3-升高3-4mmol/L

慢性：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58呼堿：急性：△HCO3-=0.2×△PaCO2±2.5

慢性：△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5代酸：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代堿：△PaCO2=0.9×△HCO3-±5計算AG根據(jù)動脈血氣及電解質(zhì)，計算AG（=Na+-HCO3--Cl-）AG>16mmol/L時，計算潛在HCO3-，是否存在TABDAG<16mmol/L時，無需繼續(xù)運算結(jié)合臨床，綜合判斷動脈血氣分析對酸堿失衡的判斷甚為重要，但單憑一張血氣報告單作出判斷，有時難免有錯。為使診斷符合病人情況，必須結(jié)合臨床及多次血氣分析結(jié)果的動態(tài)觀察，綜合判斷舉例：

pH:7.45HCO3-:35mmol/LPaCO2:52mmHg

初步判斷為代堿，應(yīng)用代償公式：△PaCO2=0.9×△HCO3-±5

沒有呼酸或呼堿結(jié)合臨床，綜合判斷

結(jié)合病史，該患者為肺心病病人，原動脈血氣分析示呼酸，經(jīng)使用呼吸機和積極抗感染治療后，病情明顯改善。故應(yīng)判斷為呼酸并代堿，也稱之為CO2排出后堿中毒。實例判斷

一慢性肺結(jié)核患者，訴近期咳嗽加劇，咳痰增多，痰呈黃色，氣喘加重。查體：兩肺均可聞及濕性羅音。胸片示兩肺多發(fā)空洞伴液平。電解質(zhì)K+：3.90mmol/L，Na+：148mmol/L，Cl-：87mmol/L。動脈血氣結(jié)果如右。實例判斷根據(jù)pH<7.40、PaCO2>5.3KPa(40mmHg)及慢性肺結(jié)核患者，初步判斷為慢性呼酸應(yīng)用慢性呼酸預(yù)計代償公式

△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×(12.28×7.5-40)±5.58=12.66-23.82預(yù)計HCO3-=標(biāo)準(zhǔn)HCO3-+△HCO3-=24+△HCO3-=36.66-47.82實測HCO3-為40mmol/L，落在預(yù)計代償范圍內(nèi)。判斷：單純慢性呼酸。實例判斷計算AG：

AG=Na+-Cl—HCO3-=148-87-40=21>16，存在高AG代酸△AG=實測AG-標(biāo)準(zhǔn)AG=21-16=5潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=40+5=45以潛在HCO3-與預(yù)計HCO3-比較：預(yù)計HCO3-=36.66~47.82，潛在HCO3-

為45mmol/L，落在代償范圍內(nèi)，不存在代謝性堿中毒最后診斷：慢性呼酸合并高AG代酸酸堿失衡治療的注意事項明確原因，病因治療

酸堿失衡必定有各種原因，不能僅根據(jù)pH值治療。相反，即使pH值正常，也可能存在酸堿失衡。首先應(yīng)確定酸堿失衡類型，其次應(yīng)盡力明確發(fā)生的原因，病因治療是最根本的。由于肺泡通氣量低所導(dǎo)致的呼酸，不需要給堿性藥物。呼酸使用呼吸機時，應(yīng)注意HCO3-值

慢性呼酸常伴有HCO3-明顯升高。呼吸機機械通氣時，PaCO2急劇下降，而由腎臟代償?shù)腍CO3-不能立即排出體外，會發(fā)生嚴(yán)重的堿中毒。酸堿失衡治療的注意事項pH值7.15以下或HCO3-10mmol/L以下的代酸，應(yīng)給予堿性藥物

補堿量計算公式HCO3-mEg=-BE×體重(Kg)×0.2

因為5%NaHCO320ml=12mEg故上式可變?yōu)椋?/p>

5%NaHCO3（ml）=-BE×體重(Kg)×0.2×20÷12=-BE×體重(Kg)÷3

先半量給予，再根據(jù)pH值補充。因為NaHCO3可造成一過性CO2增加，因此必須在確保通氣情況下給堿性藥物酸堿失衡治療的注意事