電解質(zhì)紊亂-課件

外科病人的體液失調(diào)

A6泌尿外科

第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常的基本保證。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可導致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，處理這些問題是外科病人治療中的一個重要內(nèi)容。2、體液電解質(zhì)濃度細胞外液（以血漿為代表）Na離子135-145mmol/LK離子3.5-5.5mmol/LCl離子98-108mmol/LCa離子2.25-2.75mmol/LMg離子0.70-1.10mmol/LP離子0.96-1.62mmol/L碳酸氫根21-27mmol/LBUN3.2-7mmol/L其他：膽固醇（TL）4.5-7.0g/L

蛋白質(zhì)（TR）60-80g/L

葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L×目前醫(yī)學上統(tǒng)一規(guī)定將體液中的溶質(zhì)的濃度單位都用mmol/L，只要mmol/L相等，不管是電解質(zhì)還是非電解質(zhì)，滲透壓相等。體液的滲透壓等于體液各種物質(zhì)的mmol/L相加，細胞內(nèi)液與細胞外液滲透壓相等，即為290-310mmol/L。血漿滲透壓的簡易測定方法：血漿滲透壓=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN4、體液的PH值：PH7.35-7.45二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液及滲透壓的平衡是依靠神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)、滲透壓的調(diào)節(jié)。下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素（ADH）血容量維持和恢復---腎素---醛固酮（ADS）兩系統(tǒng)作用于腎，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)吸收及排泄，從而達到維持體液平衡。三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

1、體液中的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb2、

肺的調(diào)節(jié)目前是體內(nèi)排出二氧化碳的唯一出路，每日人體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳約15000mmol，均可通過肺排出體外。當PH下降時，肺排出二氧化碳增多；當PH上升時，肺排出二氧化碳減少。四、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科中的重要性:

1、外科臨床水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人多，及時識別和積極糾正是治療的首要任務。2、病人內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是外科手術成功的基本保證。3、掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的診斷和處理是外科醫(yī)師的基本要求。第二節(jié)體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內(nèi)液容量無明顯改變。濃度失調(diào)是指細胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)。一、等滲性缺水二、低滲性缺水三、高滲性缺水病因體液在短期內(nèi)大量丟失；補液量不足體液持續(xù)、慢性丟失；補液量、補鈉均不足攝入量不足；排水過多臨床表現(xiàn)缺水一般表現(xiàn)，口渴不明顯，血容量不足，容易發(fā)生休克，并易發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。缺水一般表現(xiàn)不明顯，無口渴，神志淡漠，軟弱無力，起立性昏倒，早期血容量不足，嚴重時出現(xiàn)休克。缺水一般表現(xiàn)明顯，嚴重口渴，燥動不安，血容量不足早期不明顯，嚴重時出現(xiàn)休克。一、水和鈉的代謝紊亂

等滲性缺水

低滲性缺水

高滲性缺水實驗室檢查血鈉135-150mmol/L，血液濃縮，小便量少，比重稍高大于1.020。按缺水程度可分為：1、輕度缺水（缺水量為體重的3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）血鈉小于135mmol/L，血液濃縮明顯，小便量少，比重低小于1.010，尿中低鈉或無鈉。按缺鈉程度可分為：1、輕度缺鈉（血鈉130-135，缺鈉0.5g每公斤體重）2、中度缺鈉（血鈉120-130，缺鈉0.5-0.75g/Kg）3、重度缺水（血鈉小于120，缺鈉0.75-1.2g/Kg）血鈉大于150mmol/L，血液濃縮，小便量少比重高大于1.030，尿中高鈉。按缺水程度可分為：1、輕度缺水（缺水量為體重的3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）一等滲性缺水二、低滲性缺水三高滲性缺水診斷要點有引起缺水的原發(fā)疾病存在，有缺水的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查有引起缺水的原發(fā)疾病存在，有缺水的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查有引起缺水的原發(fā)疾病存在，有缺水的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查治療1、原發(fā)病治療2、補充體液、恢復血容量、抗休克3、按缺水程度補等滲液1、原發(fā)病治療2、補充體液、恢復血容量、抗休克3、按缺鈉程度或公式計算補高滲液1、原發(fā)病治療2、補充體液、恢復血容量、抗休克3、按缺水程度或公式計算補低滲液說明：1、輸液總量=生理需要量+已丟失量+繼續(xù)丟失量；（1）生理需要量是患者在安靜、休息狀態(tài)下必須的液體量；計算公式：生理需要量（ml）=（〈10Kg×100）+（11-20Kg×50）+（〉21Kg×20）兒童每100ml含NaCL3mmol（相當于生理鹽水20ml），含KCL2mmol（相當于10％KCL1.5ml）成人含NaCL4.5g（相當于生理鹽水500ml），含KCL3g（相當于10％KCL30ml）

（2）已丟失量是患者發(fā)病起至輸液前丟失的量，一般按脫水程度計算，也可按公式計算；（3）繼續(xù)丟失量是指患者已輸液治療后再丟失的量，按護理記錄中的引流物、嘔吐物等實際計算。2、輸液的原則：先快后慢、先鹽后糖、先濃后淡、見尿補鉀。二、體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀總含量的98％存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。鉀的生理功能：1、參與、維持細胞正常代謝；2、維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，當PH值〈7.35，鉀離子進入細胞外，與氫離子交換；當PH值〉7.45，鉀離子進入細胞外，與氫離子交換；3、維持神經(jīng)肌肉的興奮性；4、維持心肌正常功能。低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L1、鉀攝入不足：食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術不能進食或禁食者。2、丟失過多：（1）經(jīng)腎失鉀：利尿劑使用不當；腎小管性酸中毒；腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多；Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀：消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）；嚴重失液→醛固酮分泌增加；嘔吐致代堿。（3）經(jīng)皮膚失鉀。3、鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)過多：體鉀總量不減少：堿中毒;使用受體激動劑、胰島素過量；鋇中毒:K+通道阻斷；低鉀血癥型周期性麻痹。低鉀血癥臨床表現(xiàn)

1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低表現(xiàn)肌無力、麻痹。

2、對心肌生理特性的影響：缺血心肌興奮性增高；心肌傳導性降低；心肌自律性增高；3、對腎臟的影響：尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴；慢性低鉀科出現(xiàn)缺鉀性腎?。话橛袎A中毒和反常性酸性尿。低鉀血癥的治療原則1、補鉀，通常采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法；可分為口服和靜脈補鉀。

2、靜脈補鉀的原則：（1）量不宜過多，每日3-6gKCL；（2）濃度不宜過高，0.3％；（3）速度不宜過快，每小時不超過20mmol；（4）補鉀不宜過急，宜在3-5天內(nèi)分次補足；（5）無尿不補鉀。尿量大于40ml/h。高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、無特異性，可出現(xiàn)多種心律失常，嚴重者引起心室纖維顫動，甚至心跳停止。2、心電圖表現(xiàn)異常：T波高聳，P波QRS振幅降低、變寬，心律失常。高鉀血癥的治療1、去除病因。2、禁食、停止鉀的攝入。3、減輕高鉀對心肌的毒性作用：用鈣鹽和鈉鹽。4、促進K+進入細胞內(nèi)：NaHCO3溶液、葡萄糖和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。體內(nèi)鈣的異常（一）低鈣血癥：低于2.25mmol/L臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強治療：糾正原發(fā)病，同時用10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5％氯化鈣10ml靜注，以緩解癥狀。（二）高鈣血癥：高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功能亢進癥、骨轉(zhuǎn)移性癌等。酸堿平衡失調(diào)體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。

在物質(zhì)代謝過程中，機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。

以PH表示，正常范圍為7.35-7.45.但如果酸堿物質(zhì)超量負荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。

當任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制減輕酸堿紊亂，盡量使體液的PH恢復至正常范圍。如HCO3-減少，引起PH增高，機體會增加排出CO2，使PCO2下降。

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒臨床大部分都被原發(fā)病所掩蓋癥狀不明顯，呼吸深而快面色潮紅呼氣酮味，脈細數(shù)，血壓下降，對血管活性藥物反應不敏感呼吸淺而慢精神狀態(tài)低鉀、低鈣、低氯血癥診斷有引起酸中毒的原發(fā)病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

PH小于7.35，HCO3-小于21mmol/l，PCO2稍有下降，BE↓〈-3，TCO2小于50Vol%(22mmol/l)有引起堿中毒的原發(fā)病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

PH大于7.45，HCO3-大于22mmol/l，PCO2稍有上升，BE↑〉3，TCO2大于70Vol%(28mmol/l)

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒病理排功能障礙，血PCO2↑，PH下降，稱為高碳酸血癥。代償：急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,極限為18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg，HCO3-↑0.3mmol/l極限為40mmol/l由于通氣過度，體內(nèi)CO2排出過多，PCO2下降，PH上升，稱為低碳酸血癥、代償：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,極限為18mmol/l病因急性：呼衰、氣管阻塞氣胸、麻醉意外慢性：肺功能障礙、肺器質(zhì)性病變損傷、發(fā)熱、疼痛、腦外傷等

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒臨床胸悶、呼吸困難、燥動不安、缺氧（血壓下降、昏迷、腦水腫）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau陽性低鉀、低鈣表現(xiàn)診斷治療有引起酸中毒的原發(fā)病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg

病因治療改善通氣功能有引起堿中毒的原發(fā)病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35mmHg病因治療盡量減少CO2排出呼吸機的使用

血氣分析1、

血氣指標（溶解在血漿中產(chǎn)生的壓力）（1）PO2（血氧分壓）75-100mmHg（10-13.3KPa）

(2)CaO2（血氧含量）

A：190-200ml/lV:120-140ml/l(3)SaO2(血氧飽和度)A：93-98％V：70-75％血紅蛋白與氧結合達到飽和程度的百分數(shù)2、

酸堿指標：