水、電解質(zhì)代謝和酸堿課件

個(gè)人簡介卿三華，上海第二醫(yī)科普外科教授、主任醫(yī)師美國克利夫蘭佛羅里達(dá)臨床中心留學(xué)，該中心結(jié)直腸外科研究學(xué)者研究方向:胃腸惡性腫瘤的診斷和外科治療水、電解質(zhì)代謝和酸堿

平衡失調(diào)

DisordersofFluid、ElectrolyteandAcid-BaseBalance

南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院普外科卿三華

新生兒1歲2-14歲成人占體重的%總液體量80706560細(xì)胞內(nèi)液體35404040細(xì)胞外液體45302520血漿5555組織間液40252015

第一節(jié)概述

【不同年齡組體液量】【體液中的化學(xué)組成】154mEq/L154mEq/L153mEq/L153mEq/L200mEq/L200mEq/L血漿組織間液

細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+142K+4Ca++5Mg++3陰離子Cl-103Hco3-27So4-Po4-3有機(jī)酸5蛋白質(zhì)16陽離子Na+144K+4Ca++3Mg++2陰離子Cl-114Hco3-30So4-Po4-3有機(jī)酸5蛋白質(zhì)1陽離子K+150Mg++40Na+10陰離子Hpo4-150SO4-Hco3-10蛋白質(zhì)40【體液平衡的調(diào)節(jié)】

神經(jīng)調(diào)節(jié)維持正常滲透壓缺水或輸鹽過多滲透壓下丘腦滲透壓感受器口渴、飲水維持正常滲透壓

內(nèi)分泌調(diào)節(jié)

①下丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)失水滲透壓下丘腦垂體后葉抗利尿激素遠(yuǎn)曲小管水再吸收維持正常滲透壓

【體液平衡的調(diào)節(jié)】②腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)

維持正常血容量

血容量減少、血壓下降刺激腎小球遠(yuǎn)曲小管致密斑交感神經(jīng)興奮壓力感受器Na感受器腎小球旁細(xì)胞腎素增加血管緊張素原維持正常血容量和血壓血管緊張素Ⅰ

血管緊張素Ⅱ小動(dòng)脈收縮腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶、醛固酮分泌增加

遠(yuǎn)曲小管排K+H+保Na+NaCl、水再吸收【酸堿平衡的維持】

血液的緩沖系統(tǒng)緩沖酸緩沖堿

H2CO3HCO3-+H+H2PO4-

HPO4-+H+

HHbHb-+H+

HHbO2HbO2-+H+HPrPr-+H+

HCO3-

HCO3-242420====H2CO30.03×PCO20.03×401.21

pH7.35-7.45第二節(jié)體液代謝失調(diào)

分類容量失調(diào)細(xì)胞外液缺乏—缺水細(xì)胞外液過多—水過多濃度失調(diào)低鈉血癥高鈉血癥成分失調(diào)酸-堿中毒；低-高鎂血癥低-高鉀血癥；低-高鈣血癥

一水和鈉代謝紊亂

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）常攝入不夠：體液急性丟失長期慢性丟失見食管癌補(bǔ)充不足單補(bǔ)給水原喪失過多：大面積燒傷慢性腸梗阻因高熱等腹膜炎大面積滲液等急性腸梗阻腎排過多

一水和鈉代謝紊亂

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）病水丟失>鈉水和鈉等量丟失鈉丟失>水生細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)外液細(xì)胞外液基減少為主都明顯減少減少為主礎(chǔ)血容量正常血容量減少血容量減少晚期下降

一水和鈉代謝紊亂

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）化尿很少比重高尿少比重正常尿量正常比重低驗(yàn)?zāi)駽l正常尿Cl減少不明顯尿Cl很少或無檢血鈉稍高血鈉正常血鈉減少查輕度血濃縮血濃縮明顯血濃縮明顯晚期明顯

一水和鈉代謝紊亂

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）

治療5%葡萄糖液等滲鹽水5%的高滲鹽水原則或0.45%鹽水或平衡液

（一）高滲性缺水Hypernatremia

臨床表現(xiàn)1輕度：缺水量為體重的2-4%；2中度：缺水量為體重的4-6%；3重度：缺水量為體重的>6%,腦功能障礙。治療1去除病因2體液療法：

①每喪失體重1%，補(bǔ)液400-500ml

②按血鈉濃度計(jì)算補(bǔ)水量(ml)=[血鈉測定值（mmol）—血鈉正常值（mmol）]×體重（kg）×4例：體重60kg男性患者，血鈉152mmol補(bǔ)水量=（152-142）×60×4=2400ml*分兩日各半補(bǔ)給，適量補(bǔ)鈉、鉀和糾酸（二）等滲性缺水VolumeDeficit臨床表現(xiàn)短期體液喪失體重5%即細(xì)胞外液20%時(shí)出現(xiàn)休克癥狀；6-7%即細(xì)胞外液的24-28%時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重休克癥狀，常伴代酸。治療1去除病因2體液療法：①血容量不足：有休克時(shí)平衡液3000ml（體重60kg計(jì)算）快速靜滴以恢復(fù)血容量②血容量足：上述1/2-2/3量快速靜滴補(bǔ)等滲水量（ml）=（RBC壓積上升值/正常值×體重（kg)×0.25例：體重60kg男性患者，RBC壓積測定值為54%補(bǔ)等滲液量為[（54-48）/48]×60×0.25=1875ml*平衡液：1.86%乳酸鈉和林格氏液1：21.25%碳酸氫鈉和等滲鹽水1：2

治療1去除病因2液體療法：

①輕-中度缺鈉例：體重60kg男性患者，測得血鈉135mmol/L，失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖鹽水分兩日補(bǔ)給，每日各半。

②重度缺鈉補(bǔ)足血容量——晶膠液體比例為2-3：1

補(bǔ)高滲鹽水—5%NaCl200-300ml，盡快糾正低血鈉，恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓視病情輸鈉—補(bǔ)鈉公式

補(bǔ)鈉量(mmol)=〔血鈉正常值(mmol)-血鈉測定值(mmol)〕×體重(kg)×0.60(女性0.50)

例：體重55kg女性患者，血鈉118mmol/L補(bǔ)鈉量（mmol)=(142-118)×55×0.50=660mmol17mmolNa=1gNaCl;660mmol約39gNaCl二鉀的異常（一）低鉀血癥（常見）血清鉀低于3.5mmol/L

病因①鉀攝入不足：如術(shù)后長期禁食、未補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不足等②鉀喪失過多：如嘔吐、胃腸減壓、腸漏、利尿等③鉀在體內(nèi)分布異常：如TPN溶液中鉀鹽不足、堿中毒等

臨床表現(xiàn)①神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：應(yīng)激性下降，無力、軟癱、甚至呼吸困難等②胃腸系統(tǒng)：惡心嘔吐、腹脹、腸麻痹等③心血管系統(tǒng)：心臟傳導(dǎo)節(jié)律異常，早期T波降低變寬、雙相或倒置，后現(xiàn)S-T段降低、QT間期延長和U波④堿中毒，反常性酸性尿（細(xì)胞外K+、H+、Na+交換，腎排H+保K+）⑤多尿（缺K嚴(yán)重時(shí)有發(fā)生，因缺K+能阻礙抗利尿激素作用）*補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：①

速度不超過20mmol/小時(shí)（5%葡萄糖500ml加K+Cll-1.5g,<80滴/分）；總量不超過100-150mmol/日②能口服者盡量口服，比較安全③禁忌10%KCl靜脈推注，以免心臟驟停④尿量>40ml/小時(shí)或>1000ml/日，方可補(bǔ)K+⑤補(bǔ)鉀過程中，心跳和脈律減慢是血K+升高的標(biāo)志

一代謝性酸中毒（HCO3-)

病因

1鹼性物質(zhì)丟失過多2酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多3腎功能不全泌H+功能障礙（遠(yuǎn)曲小管性酸中毒）HCO3–再吸收障礙（近曲小管性酸中毒）

病理生理基礎(chǔ)

①肺呼出作用：HCO3-H2CO3相應(yīng)離解CO2、PCO2

刺激呼吸中樞、加速呼出CO2PCO2

HCO3-/H2CO3重新接近20/1維持pH值正常范圍代償性代謝性酸中毒②腎臟的調(diào)節(jié)作用：腎小管生成H+和NH3H+與Na+交換和H+與NH3形成NH4H+

排除、NaHCO3再吸收

臨床表現(xiàn)1神經(jīng)系統(tǒng):

疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對(duì)稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。2呼吸系統(tǒng)：呼吸深快，帶有酮味。3心血管系統(tǒng)：面潮紅、心率加快、血壓常偏低4其他：常伴嚴(yán)重缺水癥狀，并可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感度，易發(fā)生心率不齊、急性腎功能衰竭和休克。尿呈酸性。診斷1病史+典型臨床表現(xiàn)2血?dú)夥治霾糠执鷥敃r(shí)：pH、HCO3-、PCO2降低(一定程度）失代償時(shí)：pHHCO3-降低明顯，PCO2正常CO2-CP測定：癥狀明顯時(shí)<30%容積（無條件血?dú)夥治觯?血Na+、K+

、Cl-測定有助于診斷治療1輕度酸中毒：HCO3->16-18mmol/L消除病因、肺腎調(diào)節(jié)、糾正脫水后酸中毒自行糾正，不用堿劑。2重度酸中毒：HCO3-<10mmol/LHCO3-量（mmol）=HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測得值（mmol/L）×體重（kg）×0.45%NaHCO3稀釋成1.25%應(yīng)用**2-4小時(shí)內(nèi)輸一半，以后酌情補(bǔ)給*糾酸時(shí)注意補(bǔ)鉀酸中毒時(shí)離子化Ca++升高，糾酸后下降，注意補(bǔ)Ca++以防手足抽搐。*二代謝性堿中毒（HCO3-)MelabolicAlkalosis病因1酸性胃液喪失過多:失H+、Na+Cl-和細(xì)胞外液，HCO3-重吸收增多；腎小管K+和Na+交換及H+和Na+交換，H+K+喪失過多，堿中毒和低鉀血癥。2堿攝入過多：如長期服NaHCO3治療消化性潰瘍3缺鉀：細(xì)胞內(nèi)外K+和Na+、H+交換，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒；遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞排H+過多，HCO3-重吸收增多反常酸性尿；4利尿藥作用：如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和HCO3-重吸收增多，低Cl-堿中毒。病理生理基礎(chǔ)1肺呼出作用：呼吸變淺慢CO2排出PCO2

HCO3-/H2CO3重新接近20/1，維持pH正常范圍。2腎臟的調(diào)節(jié)作用腎小管生成H+和NH3NaHCO3再吸收HCO3-尿排出3堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白離解曲線左移，不易釋出氧，血氧含量和氧飽和度雖正常，但組織仍缺氧。臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀呼吸系統(tǒng)：時(shí)有呼吸變淺慢；神經(jīng)系統(tǒng)：譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡等精神方面異常，嚴(yán)重者昏迷；診斷血?dú)夥治隹纱_立診斷及嚴(yán)重程度部分代償時(shí)：血pH值、HCO3-、PCO2均有一定程度升高失代償時(shí)：血pH值、HCO3-明顯增高，PCO2正常治療1去除病因：如喪失胃液所致可輸?shù)葷B鹽水，糾正低Cl-堿中毒.補(bǔ)K+糾低K+血癥。嚴(yán)重堿中毒：血HCO3-40-50mmol/L,pH>7.65時(shí)，鹽酸糾堿補(bǔ)酸公式①補(bǔ)酸量(mmol)=測得HCO3-(mmol/L)—希望達(dá)到HCO3-(mmol/L)×體重(kg)×0.4②補(bǔ)鹽酸量=Cl-正常值(mmol/L)－Cl-測得值

(mmol/L)×總液體量（體重的60%）×0.2*第一24小時(shí)補(bǔ)半量，糾堿不宜過于迅速，檢測尿內(nèi)多量Cl-示已補(bǔ)足Cl-等滲鹽酸配置方法：12mmol鹽酸20ml,加蒸餾水至1200ml稀釋成0.2mol濃度，過濾后加等量10%的葡萄糖，制成0.1mmol濃度等滲鹽酸溶液，中心靜脈輸注。三呼吸性酸中毒RespiratoryAcidosis肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內(nèi)生成的CO2，血PCO2升高所致高碳酸血癥。病因

①肺通氣不足：全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心博驟停、氣胸、氣管痙攣、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?/p>

②肺部本身疾病，肺換氣功能不足：肺纖維化、肺氣腫等病理生理基礎(chǔ)1血液緩沖作用：PCO2H2CO3血中H2CO3與Na2PO4結(jié)合形成NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3HCO3-

2腎臟的調(diào)節(jié)作用：腎小管上皮細(xì)胞生成H+和NH+3H+、Na+交換和H+與NH+3形成NH+4H+排出和NaHCO3再吸收使HCO3-/H2CO3重新接近20/1，維持pH值正常范圍。3酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外K+和Na+H+交換也對(duì)改善酸中毒有一定作用臨床表現(xiàn)可呼吸困難、換氣不足、全身乏力；氣促紫紺、頭痛胸悶；重者血壓下降、譫妄昏迷；診斷病史、臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治黾毙院羲幔貉猵H值明顯下降、PCO2升高、血漿HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明顯、PCO2升高、血漿HCO3-有增加治療根本辦法：迅速解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能，使蓄積的CO2從體內(nèi)排出去。1解除呼吸道梗阻：如氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸、氣管切開等2肺不張者：鼓勵(lì)深吸氣、使肺膨脹，改善換氣功能；抗感染；3呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中樞興奮劑4呼酸重者：可給少量碳酸氫鈉5給氧問題：