外傷性癲癇的診斷和治療課件

外傷性癲癇的診斷和治療

外傷性癲癇的診斷和治療外傷性癲癇的診斷和治療定義外傷性癲癇（Traumaticepilepsy）是繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇發(fā)作，是顱腦損傷后一種常見的嚴重并發(fā)癥?？砂l(fā)生于外傷后的任何時間，可以在外傷后即刻發(fā)作，也可于外傷愈痊后數(shù)年發(fā)作。外傷性癲癇的診斷和治療發(fā)生率總的發(fā)生率：0.5～50%上世紀的幾次大規(guī)模的戰(zhàn)爭中，顱腦受傷患者的癲癇發(fā)病率為30%左右。第一次世界大戰(zhàn)為32%

第二次世界大戰(zhàn)為34%

朝鮮戰(zhàn)爭30%

越南戰(zhàn)爭為33%

兩伊戰(zhàn)爭為32%

克羅地亞戰(zhàn)爭只有9%。總的來說，重度顱腦外傷的癲癇發(fā)病率比輕度顱腦外傷高，顱腦火器傷(30%～50%)比一般的閉合性損傷(1%～10%)高。外傷性癲癇的診斷和治療分類分為早期癲癇和晚期癲癇。依據的時間各家報道不一，有以一周為界，也有以二周為界，也有以1月為界，多數(shù)以1周為界。即刻癲癇：發(fā)生于外傷后24小時內的癲癇。早期癲癇約2/3是在受傷后1天內發(fā)生，這其中有1/3的病人是在傷后1小時內發(fā)生。文獻報道有57%的癲癇是在傷后1年內發(fā)生，而5年之后其癲癇發(fā)生率和正常人群相似。外傷性癲癇的診斷和治療早期癲癇的發(fā)生機理早期癲癇與以下因素有關：顱內血腫、凹陷性骨折、腦挫裂傷、腦水腫以及繼發(fā)感染等外傷后早期癲癇可作為腦損傷的證據之一兒童比青少年及成人都易發(fā)生早期癲癇，兒童外傷后的早期癲癇有以下特征：①即使輕微腦損傷也可誘發(fā)癲癇發(fā)作；②即使腦損傷不重，也容易發(fā)生癲癇持續(xù)狀態(tài)，其發(fā)生率達22%，比成人高出一倍；③高危因素是GCS評分≤8分、有昏迷史、CT異常。外傷性癲癇的診斷和治療晚期癲癇的發(fā)生機理晚期癲癇：時間發(fā)生于腦損傷1周以后發(fā)病時間長短不一，短者幾個月內，長者可延遲到傷后20年，絕大部分是在傷后6個月至3年之間。Jone統(tǒng)計指出傷后第一年內，患者發(fā)生癲癇的機率是正常人的12.7倍，隨后4年是4.4倍，而5年以后是1.4倍，基本和正常人群相仿。外傷性癲癇的診斷和治療晚期癲癇的發(fā)生機理（1）出血：腦外傷后的腦挫傷、皮質裂傷和與之引起的紅細胞外滲、紅細胞溶解和含鐵血黃素沉積于神經纖維網內，與癲癇的發(fā)生直接有關。許多學者發(fā)現(xiàn)，只要有皮質組織內存在血液，就容易引起癲癇發(fā)生。這已在動物實驗中證實，Moriwaki等（1988）將鐵或有血紅素成分的產物注射到大鼠皮質內，可引起慢性的、反復的癲癇發(fā)作。鐵沉積導致癲癇發(fā)作的具體過程，一般認為與自由基介導的脂質過氧化反應有關。外傷性癲癇的診斷和治療晚期癲癇的發(fā)生機理（2）瘢痕：外傷性腦瘢痕引起神經元突觸機械扭曲，局部腦微循環(huán)和生化環(huán)境的改變，血腦屏障的破壞，導致神經元電生理過程的紊亂，表現(xiàn)為局部腦組織興奮性增高。瘢痕與正常皮質間的中間區(qū)，可見神經細胞的破壞及神經元突觸的再生，這是產生遲發(fā)性癲癇的重要原因。腦外傷引起的缺血造成緩慢進行性灰質萎縮，也是產生致癇灶的原因之一。膠質增生和瘢痕形成，將周圍組織向瘢痕中心牽拉，加上血管搏動的作用，對中間區(qū)的神經元樹突形成機械性張力。而樹突對這種張力很敏感，促使中間區(qū)成為致癇灶。外傷性癲癇的診斷和治療晚期癲癇的發(fā)生機理動物實驗已證實瘢痕在癲癇發(fā)作中的重要作用。Hoeppner將鋁粉注射到鼠大腦皮質制造了外傷性癲癇模型。在注入鋁粉后，一組接受潑尼松龍治療和維生素缺乏飲食以阻止瘢痕形成，一組接受生理鹽水注射和正常飲食作為對照。結果有瘢痕組出現(xiàn)了癲癇波，并有局灶發(fā)作，而無瘢痕組癲癇活動明顯減少。但是如在癲癇已誘出后，再用潑尼松龍，則癲癇發(fā)作頻率無明顯改變。說明潑尼松龍可阻止瘢痕形成來防止癲癇，卻無抗癲癇作用。外傷性癲癇的診斷和治療晚期癲癇的發(fā)生機理（3）外傷后的代謝變化腦外傷后血糖和有氧代謝發(fā)生變化，興奮性氨基酸、K+、乳酸等神經生化物質也有改變，造成腦組織的易感狀態(tài)。繼發(fā)性缺血、缺氧引起神經細胞膜的改變，致使細胞內外環(huán)境失衡，細胞內Ca2+增加，激活Na+通道，使細胞膜去極化，降低了神經細胞興奮域值。神經膠質細胞損傷，使其喪失了對神經元和突觸前末梢細胞外間隙中K+和二氧化碳濃度的調節(jié)作用，破壞了局部電解質和酸堿平衡，使病灶附近的神經元興奮性提高，誘發(fā)癲癇。興奮性氨基酸/抑制性氨基酸濃度失衡，有人認為興奮性氨基酸是癲癇發(fā)作的啟動因素。外傷性癲癇的診斷和治療晚期癲癇的發(fā)生機理（4）點燃效應。又稱癲癇發(fā)作的易化作用。顱腦外傷后第一次發(fā)作有一個潛伏期，在這一時期內，神經元的興奮性不斷變化，逐步建立起內部的關鍵性聯(lián)系，形成足夠大的致癇網絡，導致癲癇發(fā)作。對動物大腦進行低強度刺激，可以產生局灶性后發(fā)放，腦部出現(xiàn)癇樣發(fā)放，不出現(xiàn)運動效應。如重復這種刺激，使每次癇樣電活動不斷強化，最終每次刺激都能產生陣攣發(fā)作。這種點燃效應一旦建立就會持續(xù)相當長一段長的時間。“點燃”效應是對反復發(fā)作形成的癲癇通路的易化作用，是迄今為止對人類癲癇最有說服力動物模型之一，也是人類外傷性癲癇發(fā)生、發(fā)展和治療預防的理論依據之一。外傷性癲癇的診斷和治療臨床表現(xiàn)外傷性癲癇的特點是局限性發(fā)作比全身性發(fā)作更多見，不同類型的癲癇發(fā)作可以發(fā)生在同一病人身上額極部瘢痕周圍起源的癲癇常無先兆，其形式多為全身性發(fā)作；中央-頂區(qū)病灶常引起對側肢體運動或感覺性單純部分性發(fā)作；內側顳葉病灶常出現(xiàn)復雜部分性發(fā)作，這種發(fā)作常有腹部或聽覺方面的先兆，表現(xiàn)為腹部有氣流上升，恐懼感或幻聽等；枕葉病灶常出現(xiàn)視覺先兆。癲癇發(fā)作以顳葉多見，可能原因是杏仁核和海馬極易受外傷所致的缺血缺氧影響，另一個原因與外傷的特點有關，顳葉腦組織因顱底骨質不平易受挫傷或挫裂傷。枕葉癲癇少見。外傷性癲癇的診斷和治療臨床表現(xiàn)腦CT及MRI特征常表現(xiàn)有局部腦萎縮、軟化灶、膠質瘢痕或囊腫形成，表現(xiàn)為腦室、蛛網膜下腔、腦池擴大，并因瘢痕收縮而將腦室牽引向病側。異常多見于額顳區(qū)，而枕頂區(qū)少見。MRI可以發(fā)現(xiàn)CT不能發(fā)現(xiàn)的異常表現(xiàn)，并可清晰地顯示解剖結構的異常，MRI的冠狀位T2像及質子像可顯示海馬萎縮。需要外科治療的硬膜下血腫及腦挫傷形成的局灶性膠質瘢痕是外傷性癲癇的高危因素，出血性腦挫傷周圍含鐵血黃被膠質細胞不完整包裹也是高危因素之一，而含鐵血黃素被完整包裹的則不是高危因素外傷性癲癇的診斷和治療診斷1.有明確的頭部外傷史或手術史。2.典型的癲癇發(fā)作表現(xiàn)。3.腦電圖檢查有癲癇樣放電，包括常規(guī)頭皮腦電圖及長程（動態(tài)或視頻）腦電圖記錄等。4.腦CT或MRI掃描異常5.PET、SPECT和MEG可幫助確定致癇灶，用于癲癇定位。

外傷性癲癇的診斷和治療內科治療首選藥物治療。在診斷明確后，要明確以下幾個問題：1.需不需要應用抗癲癇藥物。2.如果需要服藥，要考慮患者的依從性，能不能遵循醫(yī)囑堅持服藥。據文獻報道，不能規(guī)律服藥或發(fā)作服藥、不發(fā)作就停藥比不服用抗癲癇藥物的危害更大，面對這種情況，醫(yī)生不能隨意開出抗癲癇藥物。3.服用何種藥物。常用的抗癲癇藥物有卡馬西平、苯妥英、丙戊酸、撲米酮、苯巴比妥、乙琥胺、氯硝西泮、地西泮等，新藥有氨已烯酸、拉莫三嗪、托比酯等。4.服用多久，何時停服。外傷性癲癇的診斷和治療外科治療選擇手術應當慎重：外傷性癲癇具有自然痊愈的趨勢，大約50%患者于發(fā)病5-10年內有希望終止發(fā)作，大約有2/3的病人在維持適當?shù)目拱d癇藥物濃度下，癲癇發(fā)作可得到較為滿意的控制。手術指征：正規(guī)抗癲癇藥物治療2-3年，仍控制不良。治療后發(fā)作嚴重影響工作和日常生活的患者，可以早日手術治療。Rasmussen認為不應在初發(fā)后3-4年內手術，但也有人認為早日手術可以打斷癲癇?腦外傷損害，對改善患者的智能，加快腦外傷的康復有幫助作用。外傷性癲癇的診斷和治療外科治療手術治療目的：切除致癇灶手術關鍵：對致癇灶的精確定位顱腦損傷所致的腦膜-腦瘢痕是引起癲癇的主要原因，但瘢痕組織本身并不產生異常放電，手術時應將這部分組織充分切除。當致癇灶位于運動、語言等重要功能區(qū)時，術前需要了解瘢痕組織與功能區(qū)的關系，對青春發(fā)育前的小孩，功能區(qū)的功能是否轉移至對側或其它部位，功能區(qū)與瘢痕增生組織是浸潤關系或是壓迫關系。切除范圍以不加重神經功能損傷為原則，對切除瘢痕后仍有大量異常放電者，可行損傷處周圍皮層軟膜下橫纖維切斷術或電灼術。外傷性癲癇的診斷和治療術后處理及效果手術后應繼續(xù)服用抗癲癇藥物1-2年，手術效果取決于手術的時機、病灶切除是否徹底等多種因素，經手術治療的患者，約有半數(shù)可獲得優(yōu)良效果。Penfield報道62例，術后22.5%完全控制，22.5%顯著改善。Rasmussen統(tǒng)計625例，病灶切除后平均觀察12年，40%發(fā)作完全停止，26%明顯減少。外傷性癲癇的診斷和治療預防病因預防盡量消除可能導致顱腦外傷后癲癇發(fā)作的各種因素預防性應用抗癲癇藥物美國物理醫(yī)學與康復學院腦外傷小組（1998）對預防用藥提出了如下建議：1.治療標準如無癲癇發(fā)作病史，不建議對非穿透性腦外傷預防應用苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸、苯巴比妥以阻止晚期癲癇發(fā)作。2.對高危病人可預防使用苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥來阻止早期癲癇發(fā)作。3.不建議對穿透性腦外傷預防應用苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸、苯巴比妥以阻止晚期癲癇發(fā)作。4.對于具體的預防用藥時間長短的選擇應權衡利弊，考慮藥物效能/不良反應比，使治療效果最佳，而不良反應發(fā)生風險小。對于存在高危因素的病人，在外傷后最初一周內預防行抗癲癇治療效果最佳，不良反應最少。外傷性癲癇的診斷和治療我們的經驗針對不同腦外傷的情況用藥，用藥持續(xù)至病情穩(wěn)定，主要是顱內情況穩(wěn)定，包括顱內壓基本正常，顱內水腫基本消退，因此重度腦外傷應用抗癲癇的時間則長于1周，有時長達1月以上，而輕度腦外傷則幾天即可。早期不能口服者應用苯巴比妥肌注（成人0.1～0.2，imQ8hr，小孩15～30mg/kg/次，Q8hr），能口服或鼻飼后改用卡馬西平（得理多）、苯妥英鈉或丙戊酸等。有條件者早期可用德巴金靜脈注射。外傷性癲癇的診斷和治療外傷性癲癇的預后較好，較易用藥物控制。一半以上的病人即使不用藥物，在幾年內也可自行逐漸停止發(fā)作，腦電圖也可恢復正常，75%的早期癲癇經適當處理后不再發(fā)作，其余25%的病人發(fā)生晚期癲癇，約有一半的晚期癲癇可獲持久緩解。Walker報道739例，60%10年