呼吸內(nèi)科診療指南

呼吸內(nèi)科診療指南

目錄

第一章塵肺

第二章慢性支氣管炎

第三章慢性阻塞性肺疾病

第四章慢性肺源性心臟病

第五章社區(qū)獲得性肺炎

第六章支氣管擴(kuò)張

第七章支氣管哮喘

第八章自發(fā)性氣胸

第九章胸腔積液

第十章咯血

第一章塵肺病

【概述】塵肺病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵,并在肺內(nèi)豬留而引

起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。我國法定13種塵肺病包括砂

肺、煤工塵肺、電墨塵肺、碳墨塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工

塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺及其他塵肺。

【臨床表現(xiàn)】塵肺病人的臨床表現(xiàn)主要有咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困難四大

癥狀，此外一些病人可有喘息、咯血以及某些全身癥狀。早期塵肺病人咳嗽不明

顯,但隨著病程的進(jìn)展，咳嗽可明顯加重。特別是合并慢性支氣管炎或合并肺部

感染者，咳嗽可非常嚴(yán)重。吸煙病人咳嗽較不吸煙者明顯。塵肺病人即使在咳嗽

很少的情況下，也會有咯痰。煤工塵肺病人痰多為黑色，其中可明顯的看到有煤

塵顆粒。如合并肺內(nèi)感染及慢性支氣管炎，痰量則明顯增多，痰呈黃色粘稠狀或

塊狀,常不易咳出。幾乎每個塵肺病人或輕或重有胸痛，其中可能以砂肺和石棉

肺病人更多見。胸痛的部位不固定，多為局限性;疼痛性質(zhì)多不嚴(yán)重,一般為隱痛,

脹痛、針刺樣痛等。呼吸困難是和病情的嚴(yán)重程度相關(guān)。肺部合并癥的發(fā)生可

明顯加重呼吸困難的程度和發(fā)展速度,并可累及心臟,發(fā)生肺源性心臟病。

【診斷要點(diǎn)】

參照我國目前實(shí)施的塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ70-2009),0根據(jù)可靠的生產(chǎn)性粉塵

接觸史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，以技術(shù)質(zhì)量合格的射線前位胸片表現(xiàn)作為

主要依據(jù)，參考動態(tài)觀察資料及塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況,結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室

益查，排除其他肺部類似疾病后，對照塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)片作出塵肺病的診斷和X射

線分期。

【輔助檢查】

1,一般檢查

血尿便常規(guī)檢查、血型、常規(guī)血液生化檢查、肝腎功能、血糖、血脂分析、血

生化、乙肝五項(xiàng)、胸片(包括高千伏胸片以及普通胸片)、心電圖檢查、肺功能

檢查、B超。需要時(shí)定期復(fù)查。

2.選擇性檢查

痰細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏、血?dú)夥治?、心臟彩超檢查、胸部CT、痰查癌細(xì)胞、痰查抗

酸桿菌、痰結(jié)核菌培養(yǎng)、PPD試驗(yàn)、血結(jié)核抗體、免疫學(xué)檢查:血免疫球蛋白、

補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4,特別是有并發(fā)癥時(shí)應(yīng)根據(jù)需要選擇相應(yīng)檢查。需要時(shí)定期復(fù)

查。

【治療原則及方案】

塵肺病人應(yīng)及時(shí)調(diào)離粉塵作業(yè)，并根據(jù)病情需要進(jìn)行綜合治療,積極預(yù)防和臺療

肺結(jié)核及其它并發(fā)癥，以期減輕癥狀、延緩病情進(jìn)展、提高病人壽命、提高病人

生活質(zhì)量。

1,單純塵肺的治療

⑴大容量肺灌洗治療：尤其適用于煤工塵肺初期。它能有效清除呼吸道和肺泡

中滯留的物質(zhì)，緩解氣道阻塞及肺泡炎癥，阻止病情進(jìn)一步發(fā)展。

(2)支氣管肺泡灌洗治療:在局麻下通過纖維支氣管鏡進(jìn)行肺段灌洗,能夠緩解臨

床癥狀以及臨床鑒別診斷，8T0個肺段。

2.抗纖維化治療

適應(yīng)癥:塵肺壹期、貳期(砂肺、煤工塵肺為主)。

常用藥：

①漢防己甲素:漢防己甲素lOOmg,每日二次，口服，每周服用六天,服用三個月，

休息一個月為一療程,繼續(xù)下一療程。漢防已甲素抑制膠原合成,影響細(xì)胞分泌

功能，阻止膠原、粘多糖從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外分泌，使其不能在細(xì)胞外形成膠原纖

維。

②克矽平:克矽平的N-0優(yōu)先與-0H結(jié)合，使石英不與巨噬細(xì)胞發(fā)生成氫鍵反應(yīng),

從而保護(hù)巨噬細(xì)胞,提高巨噬細(xì)胞對砂塵毒性的抵抗力，間接增強(qiáng)肺對砂塵的廓

請能力，阻斷和延緩膠原的形成。

③其它抗纖維化增加免疫及活血化淤的藥物:檸檬酸鋁、砂肺寧、千金藤素片、

金水寶膠囊、大劑量川茍嗪靜脈治療。

④清除氧自由基:塵肺發(fā)生與機(jī)體自由基代謝失衡有關(guān)，總趨勢表現(xiàn)為自由基反

應(yīng)的增強(qiáng)和抗氧化能力的減弱。給予還原型谷胱甘肽等清除氧自由基。如維生

素E、維生素C、銀杏葉制劑、乙酰半胱胺酸等含疏基的藥物。

3,其他治療

(1)康復(fù)治療:呼吸操、呼吸肌功能康復(fù)鍛煉，包括腹式呼吸、縮唇呼吸、膈肌起

搏等鍛煉患者的呼吸肌功能。太極拳等運(yùn)動療法。

(2)氧療:患者有低氧血癥時(shí),需給予氧療,吸氧濃度及吸氧時(shí)間據(jù)病情而定。

(3)免疫調(diào)節(jié):應(yīng)用流感疫苗、肺炎疫苗、胸腺肽類等藥物。

(4)霧化吸入治療：根據(jù)上下呼吸道的病變情況選擇不同的霧化裝置及藥物常用

的裝置：呼吸機(jī)霧化、射流霧化、高氧霧化、超聲霧化。常用藥物：糖皮質(zhì)激

素、M-受體拮抗劑、B2-受體激動劑等，以及其他消炎化痰類藥物。

(5)心理調(diào)整:住院期間每天堅(jiān)持唱歌調(diào)整心理和鍛煉肺功能。

(6)無創(chuàng)通氣治療:對此沒有不良反應(yīng)的塵肺病患者，1次/日，2小時(shí)/次，每15

天一個療程。

4、塵肺患者并發(fā)癥的治療

(1)上、下呼吸道感染:積極控制感染,根據(jù)院內(nèi)外感染及細(xì)菌培養(yǎng)的特點(diǎn)選擇敏

感的抗感染藥物，同時(shí)保持呼吸道的通暢,清除痰液,有憋喘情況時(shí)應(yīng)用平喘藥物

治療。

(2)并發(fā)COPD的治療:在綜合治療及抗感染、平喘的基礎(chǔ)上正規(guī)低流量吸氧每天

不低于15小時(shí)，吸入布地奈德福莫特羅、沙美特羅替卡松粉吸入劑治療。

心衰呼衰時(shí)及時(shí)入住ICU病房，給予生命體征監(jiān)護(hù)。同時(shí)給抗感染、解痙平喘、

強(qiáng)心、擴(kuò)血管、機(jī)械通氣治療，嚴(yán)重時(shí)給予氣管插管或切開。

(3)心力衰竭治療:控制原發(fā)病不能糾正的情況下，應(yīng)用利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等藥

物綜合治療。

(4)呼吸衰竭治療:應(yīng)用無創(chuàng)有創(chuàng)機(jī)械通氣給予呼吸支持;給予脫水劑及血管活性

藥物治療;糾正高凝狀態(tài):抗凝、活血化淤，如低分子肝素、丹參制劑等。

⑸肺栓塞的治療:大面積梗塞應(yīng)早期(14天以內(nèi))給予尿激酶、鏈激酶或rt-pa

溶栓治療,并給予抗凝治，同時(shí)治療肺栓塞的并發(fā)癥及合并癥。

(6)塵肺合并氣胸

如肺壓縮面積小于30%可給予吸氧、臥床休息等保守治療；如肺壓縮面積大于

50%,需要胸腔穿刺抽氣，若穿刺抽氣后癥狀未好轉(zhuǎn)或氣胸反復(fù)出現(xiàn),給予胸腔閉

式引流術(shù)排氣;若閉式胸腔引流術(shù)排氣后癥狀不能緩解，或持續(xù)大量氣體應(yīng)需開

胸手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ),合并感染時(shí)應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用抗生素控制感染。復(fù)發(fā)性氣胸應(yīng)給予胸

膜粘連治療。

⑺塵肺合并結(jié)核:在單純塵肺治療基礎(chǔ)上，給予正規(guī)抗痍治療，治療原則同肺結(jié)

核。

【出院標(biāo)準(zhǔn)】

1、咳嗽、咳痰、胸悶、憋喘癥狀明顯改善。

2、生命體征平穩(wěn)，可以接受口服藥物治療。

3、肺部感染病灶基本吸收,血常規(guī)正常。

4、肺功能已有改善。

【參考《臨床診療指南一呼吸系統(tǒng)疾病分冊》（中華醫(yī)學(xué)會編著，人民衛(wèi)生

出版社）】

第十二章慢性支氣管炎

【概述】

慢性支氣管炎是由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的

慢性非特異性炎癥。臨床出現(xiàn)有咳嗽、咳痰或喘息等癥狀，每年持續(xù)3個月，連

續(xù)2年或更長，肺功能正常，并應(yīng)除外其他已知原因的慢性咳嗽。本病是一種常

見病、多發(fā)病，隨年齡增長，患病率增高。本病流行與慢性刺激（主要是吸煙、刺

激性煙霧、有害粉塵、大氣污染等），感染病毒、支原體、細(xì)菌等及過敏因素，

氣候變化等密切相關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】

1.起病前有急性支氣管炎、流感、肺炎等急性呼吸道感染史。

2.常在寒冷季節(jié)發(fā)病。

3.臨床上出現(xiàn)以咳嗽、咳痰為主的癥狀,尤以晨起為著,痰是白色黏液泡沫狀或

黏稠咳出。急性呼吸道感染時(shí),癥狀加劇,痰量增多,黏稠度增加或?yàn)辄S色膿性、

偶有痰中帶血。

4.可出現(xiàn)過敏現(xiàn)象而發(fā)生喘息。喘息型支氣管炎患者在癥狀加劇或繼發(fā)感染時(shí)，

常有哮喘樣發(fā)作,氣急不能平臥。

5.慢性支氣管炎早期多無體征,或在肺底部聞及干、濕性啰音;有喘息癥狀者可

在小范圍內(nèi)出現(xiàn)輕度哮鳴音。長期發(fā)作者可有肺氣腫體征。

6.x線征象單純型慢性支氣管炎X線檢查陰性,或僅見兩肺下部紋理增粗,或呈

索條狀，合并支氣管周圍炎時(shí)可有斑點(diǎn)陰影重疊其上。

【診斷要點(diǎn)】

1,臨床有慢性或反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年發(fā)病至少3個月，并連續(xù)2年

或以上者。

2如每年發(fā)病持續(xù)不足3個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如x線、肺功能等）亦

可診斷。

3,排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、肺塵埃沉著病、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、

肺癌、心臟病、心功能不全、慢性鼻炎等）引起的咳嗽、咳痰或伴有喘息等。

臨床分型與分期

1.單純型符合慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有反復(fù)咳嗽、咳痰兩項(xiàng)癥狀。

2.喘息型符合慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，除咳嗽、咳痰外尚有喘息癥狀，并經(jīng)常

伴有或多次出現(xiàn)哮鳴音。

【鑒別診斷】

1,支氣管擴(kuò)張有咳嗽、反復(fù)大量咳膿痰，或較多的反復(fù)咯血癥狀;兩肺下部可聞

及濕啰音;胸部x線檢查下野支氣管紋理增粗、紊亂、卷發(fā)狀陰影;支氣管碘油

造影示柱狀或囊狀支氣管擴(kuò)張。

2肺癌多發(fā)生在40歲以上男性，長期吸煙者，刺激性咳嗽，咳少量黏痰，常有痰

中帶血或慢性咳嗽有性質(zhì)改變者，反復(fù)阻塞性肺炎,經(jīng)抗生素治療未能完全消散

者,痰脫落細(xì)胞及纖維支氣管鏡等檢查,可明確診斷。

3,支氣管哮喘起病年齡輕,常有家族或個人過敏性病史；以發(fā)作性哮喘為特征；

發(fā)作時(shí)兩肺滿布哮鳴音,緩解后可毫無癥狀；以咳嗽為主要癥狀的支氣管哮喘病

例,在1個月時(shí)期中可無喘息或哮鳴音。

4.肺間質(zhì)纖維化慢性臨床經(jīng)過的肺間質(zhì)纖維化開始階段只是咳嗽、咳痰、偶感

氣短,胸部下后側(cè)可間及爆裂音,杵狀指,血?dú)夥治鍪緞用}血氧分壓下降。

5肺結(jié)核常伴有低熱、無力、盜汗、咯血、消瘦等癥狀,痰結(jié)核菌涂片及胸部

X線、CT檢查可明確診斷。

6心臟病因肺瘀血而引起的咳嗽，常為干咳，痰量不多；病史中有心悸、氣短、

下肢水腫、心臟雜音等征象。體格檢查、x線胸片、心電圖和超聲心動圖檢查

可協(xié)助診斷。

【治療方案】

1,預(yù)防措施戒煙和避免煙霧刺激,增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病能力。

2急性發(fā)作期和慢性遷延期的治療控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主；伴喘息時(shí)，加用

解痙平喘藥物。

⑴抗感染治療:一般病例可按患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況選用

抗生素治療。可選用B-內(nèi)酰胺類內(nèi)酰胺酶抑制劑、第二代頭孑包菌素、大環(huán)內(nèi)酯

類或隆諾酮類。如阿莫西林2~4/d,分3~4次口服;氨茉西林2~4/d,分4次口服;

頭銜氨卞共2-4g/d或頭也拉定廣2g/d,分4次口服;頭抱味辛lg/d或頭抱克洛

750mg/d,分3次口服?？咕委煰煶桃话?~10天，反復(fù)感染病例適當(dāng)延長。經(jīng)

治療3天后,病情未見好轉(zhuǎn)者,應(yīng)根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果,選擇抗生

素。

嚴(yán)重感染時(shí)，可選用氨茉西林、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等靜脈滴注給

藥或聯(lián)合阿米卡星、奈替米星靜脈滴注給藥。

(2)祛痰鎮(zhèn)咳給藥:可給鹽酸氨澳索30mg,3次/日口服。浪己新、復(fù)方甘草合劑

等均有一定祛痰作用。當(dāng)痰黏稠咳出時(shí)可用超聲霧化吸入乙酰半胱氨酸，以稀釋

氣道內(nèi)分泌物。干咳或刺激性咳嗽為主時(shí)，可選用噴托維林25mg,3次/日、右

美沙芬30mg,3次/日等。

慢性支氣管炎除刺激性于咳外,不宣單純采用鎮(zhèn)咳藥物,因痰液不能排出，而使病

情加重。

(3)解痙平喘藥：如具有喘息癥狀可選用解痙平喘藥物，如氨茶堿0.r0.2g,3

次/日口服，口服；多索茶堿0.1g,2次/日，口服。也可應(yīng)用異丙托澳胺(澳

化異丙托品)氣霧劑及沙丁胺醇、特布他林氣霧劑等吸入治療。

3.緩解期治療主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體

免疫力。戒煙,控制職業(yè)和環(huán)境污染,減少有害氣體或有害顆粒的吸入,可減輕氣

道和肺的異常炎癥反應(yīng)。在發(fā)作季節(jié)前肺炎鏈球菌疫苗及流感疫苗。

【參考《臨床診療指南一呼吸系統(tǒng)疾病分冊》(中華醫(yī)學(xué)會編著，人民衛(wèi)生出版

社)】

第十三章慢性阻塞性肺疾病

【概述】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數(shù)多，死亡率高,社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為

一個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界銀行/世

界衛(wèi)生組織公布,至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。

在我國，COPD同樣是嚴(yán)重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期又

我國7個地區(qū)20245成年人群進(jìn)行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2%,

其患病率之高十分驚人。

【定義】COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限

不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎

癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。

肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼

氣容積(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn)。

慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患

者均會發(fā)展為COPD,部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰

癥狀。

COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性

咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上,并連續(xù)2年者。

肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)

支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查

出現(xiàn)氣流受限,并且不能完全可逆時(shí)，則能診斷為COPD,如患者只有〃慢性支氣管

炎”和(或"肺氣腫”,而無氣流受限，則不能診斯為COPDo雖然哮喘與COPD都是

慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機(jī)制不同，臨床表現(xiàn)以及對治療的反應(yīng)性也

有明顯差異。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD

的一個關(guān)鍵特征；但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，

導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)

生于同一位患者;而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。

一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核纖

維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等均不

屬于COPDo

發(fā)病機(jī)制

COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管

的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其是CD)和

中性粒細(xì)胞增加,部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì),

包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子a(TNF-a)和其他介

質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外，肺部

的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽

堿能神經(jīng)受體分布異常）等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?；驓怏w

可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險(xiǎn)因素都可

產(chǎn)生類似的炎癥過程,從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。

【病理】

COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系

統(tǒng)。在中央氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑>2-4mm的細(xì)支氣管），炎癥細(xì)胞浸潤表

層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道（內(nèi)徑

<2mm的小支氣管和細(xì)支氣管）內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)

發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理

改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。

COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的

擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展,可

彌漫分布于全肺,并有肺毛細(xì)血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的

作用,肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡,為肺氣腫性肺破壞的主要機(jī)制,氧化作用

和其他炎癥后果也起作用。

COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征,這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增

厚是最早的結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤。COPD加重

時(shí)平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。COPD晚期繼發(fā)肺心病

時(shí),部分患者可見多發(fā)性肺細(xì)小動脈原位血栓形成。

【病理生理】

在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)COPD特征性病理生理學(xué)改變,包括黏

液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高

壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及

多痰,這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維

化及管腔的滲出與FEV1、FEV1/FVC下降有關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維

持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。

隨著COPD的進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體

交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管

廣泛收縮和肺動脈高壓,常伴有血管內(nèi)膜增生,某些血管發(fā)生纖維化和閉塞,造成

肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并

進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭,提示預(yù)后不良。

COPD可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng),包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎

癥表現(xiàn)為全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中細(xì)胞因子濃度異常增高以及炎癥

細(xì)胞異?；罨?骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身

不良效應(yīng)具有重要的臨床意義,它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降,

預(yù)后變差。

【危險(xiǎn)因素】

引起COPD的危險(xiǎn)因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面,兩者相互

影響。

一、個體因素

某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。已知的遺傳因素為a-抗胰蛋白

酶缺乏。重度a-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國a-抗胰

蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報(bào)道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是

COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。

二、環(huán)境因素

1,吸煙:吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年

下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼

吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮

內(nèi)的發(fā)育,并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。

2,職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)（煙霧、過敏原、工業(yè)廢

氣及室內(nèi)空氣污染等）的濃度過大或接觸時(shí)間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD

發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性

增力口。

3,空氣污染:化學(xué)氣體如氯、氧化氨、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)

胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。

其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能

遭受損害,為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵

與COPD發(fā)病有關(guān),生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。

4,感染:呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素,肺炎鏈球菌和流

感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展

起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生

有關(guān)。

5,社會經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外

空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)

系。

【臨床表現(xiàn)】

1,癥狀：⑴慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早

晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病

例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。（2）咳痰:咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?部分

患者在清晨較多；合并感染時(shí)痰量增多，常有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難這是

COPD的標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐

漸加重，以致日?；顒由踔列菹r(shí)也感氣短。（4）喘息和胸悶：不是COPD的特異

性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼

吸費(fèi)力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。）全身性癥狀:在疾病的臨床過程中，特別在較

重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉菱縮和功能

障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。

2,病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特征：（1）吸煙史：多有長期較大量吸煙

史。（2）職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻?/p>

氣體接觸史。（3）家族史：COPD有家族聚集傾向。（4）發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多

于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重

史。隨病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁。（5）慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)

低氧血癥和（或）高碳酸血癥,可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。

3,體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進(jìn)展，常有以下體征：。視診及觸診:

胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬

及腹部膨凸等;常見呼吸變淺,頻率增快,輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加

呼吸運(yùn)動，重癥可見胸腹矛盾運(yùn)動；患者不時(shí)采用縮唇呼吸以增加呼出氣量;呼吸

困難加重時(shí)常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫絹，伴在心衰竭者

可見下肢水腫、肝臟增大。（2）叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小肺肝界降

低,肺叩診可呈過度清音。(3)聽診:兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長,平靜呼吸時(shí)

可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響

亮。

【實(shí)驗(yàn)室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo)】

1,肺功能檢查:肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對COPD的

診斷、嚴(yán)重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限

是以FEV1和FEV1/FVC降低來確定的。FEV1/FVC是COPD的一項(xiàng)敏感指標(biāo)，

可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo),

它變異性小，易于操作,應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項(xiàng)目。吸入支氣管舒張劑

后FEV1/FVC%V70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)

及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標(biāo)，但COPD時(shí)PEF

與FEV1的相關(guān)性不夠強(qiáng)，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺

過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高,肺活量(VC)

減低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細(xì)

血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣

量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。

深吸氣量(IC)是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標(biāo)，它

在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。作為輔助檢查，

不論是用支氣管舒張劑還是口服糖皮質(zhì)激素進(jìn)行支氣管舒張?jiān)囼?yàn),都不能預(yù)測疾

病的進(jìn)展。用藥后FEV1改善較少，也不能可靠預(yù)測患者對治療的反應(yīng)。患者在

不同的時(shí)間進(jìn)行支氣管舒張?jiān)囼?yàn),其結(jié)果也可能不同。但在某些患者(如兒童時(shí)

期有不典型哮喘史、夜間咳嗽、喘息表現(xiàn))，則有一定意義。

2,胸部x線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、

肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理

增多、紊亂等非特征性改變;主要線征為肺過度充氣:肺容積增大，胸腔前后徑

增長,肋骨走向變平，肺野透亮度增高,橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋

理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等,有時(shí)可見肺大皰形成。

并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時(shí)，除右心增大的x線征外,還可有肺動脈圓錐

膨隆,肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動脈增寬等。

3,胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是,在鑒別診斷時(shí)CT檢查有

益,高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大

小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性,對預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效

果有一定價(jià)值。

4,血?dú)鈾z查：當(dāng)FEV1V40原預(yù)計(jì)值時(shí)或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)

做血?dú)鈾z查。血?dú)猱惓Ｊ紫缺憩F(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展，低氧血癥逐

漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下海平面吸空

氣時(shí)動脈血氧分壓(Pa02)<60mmHg(lmmHg=0.133KPa)伴或不伴動脈血二氧

化碳分壓(Paco2)增高>50mmHg。

5,其他實(shí)驗(yàn)室檢查:低氧血癥，即Pa02<55mmHg時(shí)，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，

紅細(xì)胞壓積>55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染時(shí)痰涂片可見大量中性粒細(xì)

胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉

菌、肺炎克雷伯桿菌等。

【診斷與鑒別診斷】

1,全面采集病史進(jìn)行評估:診斷COPD時(shí),首先應(yīng)全面采集病史，包括癥狀、既往

史和系統(tǒng)回顧、接觸史。癥狀包括慢性咳嗽、咳痰、氣短。既往史和系統(tǒng)回顧

應(yīng)注意：出生時(shí)低體重、童年時(shí)期有無哮喘、變態(tài)反應(yīng)性疾病、感染及其他呼吸

道疾病史如結(jié)核病史；COPD和呼吸系統(tǒng)疾病家族史；COPD急性加重和住院

治療病史;有相同危險(xiǎn)因素（吸煙）的其他疾病，如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾

病;不能解釋的體重下降;其他非特異性癥狀,喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛；

要注意吸煙史（以包年計(jì)算）及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等。

2,診斷：COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素接觸史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查等

資料綜合分析確定?？紤]COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困難及

危險(xiǎn)因素接觸史;存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能

測定指標(biāo)是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管舒張劑后FEV1/FVCV70%可確定為不

完全可逆性氣流受限。凡具有吸煙史及（或）環(huán)境職業(yè)污染接觸史及（或）咳嗽、

咳痰或呼吸困難史者均應(yīng)進(jìn)行肺功能檢查。COPD早期輕度氣流受限時(shí)可有或無

臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病

鑒別。

3,鑒別診斷：

1）支氣管哮喘

多在兒童或少年期起病，以發(fā)作性哮喘為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解

后癥狀消失，常有家庭或個人過敏史。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管

舒張?jiān)囼?yàn)陽性。

2）支氣管擴(kuò)張

有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰以及咯血癥狀。合并感染時(shí)有多量膿性痰。有肺部濕性

羅音、杵狀指。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見

支氣管擴(kuò)張改變。

3）肺結(jié)核

可有低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核分支桿菌、胸部X線

片檢查可發(fā)現(xiàn)結(jié)核病灶。

4）肺癌

有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可帶血，并反復(fù)發(fā)生，胸部X片及CT可發(fā)現(xiàn)

占位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、可彎曲支氣管檢查以至肺部

病變活檢，可有助于明確診斷。

5）其他

如較少見的閉塞性細(xì)支氣管炎，彌漫性泛細(xì)支氣管炎亦需注意鑒別。

嚴(yán)重程度分級

COPD嚴(yán)重程度評估需根據(jù)患者的癥狀、肺功能異常、是否存在合并癥（呼吸衰

竭、心力衰竭）等確定，其中反映氣流受限程度的FEV1下降有重要參考意義。

根據(jù)肺功能有COPD嚴(yán)重性分為4級（表1）。

表1慢性阻塞性肺疾病臨床嚴(yán)重程度的肺功能分級

COPU患者氣流受限分級（吸入支'l管V張劑

后的FEVJ

GOLD分級

（；ou>度

GOU）2：中度

3:，度30%WKE”%

GO1J）4:再南4度

（吸人支氣管舒張劑后）

級別特征

1級（輕度）FEV1/FVC<70%,FEV1占預(yù)計(jì)值百分比280%

2級（中度）FEV1/FVC<70%,50%WFEV1占預(yù)計(jì)值百分比<80強(qiáng)

3級（重度）FEV1/FVC<70%,30%WFEVl占預(yù)計(jì)值百分比<50%

4級（極重度）FEV1/FVC<70%,FEV1占預(yù)計(jì)值百分比<30%或FEV占預(yù)計(jì)值百分

比《50%或伴有慢性呼吸衰竭

1級（輕度C0PD）:其特征為輕度氣流受限（FEV1占預(yù)計(jì)值百分比280%）,通?？?/p>

伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時(shí)患者本人可能還沒認(rèn)識到自己的肺功能是異常

的。

2級（中度C0PD）:其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化（50%WFEVl占預(yù)計(jì)值百分比

〈80%）并有癥狀進(jìn)展和氣短，運(yùn)動后氣短更為明顯。此時(shí)，由于呼吸困難或疾病的

加重,患者常去醫(yī)院就診。

3級（重度COPD）:其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化（30%WFEVl占預(yù)計(jì)值百分比

<50階，氣短加劇，并且反復(fù)出現(xiàn)急性加重,影響患者的生活質(zhì)量。

4級（極重度C0PD）:為嚴(yán)重的氣流受限（FEV1占預(yù)計(jì)值百分比〈30%）或者合并有

慢性呼吸衰竭。止匕時(shí)，患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生

命危險(xiǎn)。

雖然FEVK預(yù)計(jì)值對反映C0PD嚴(yán)重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不

能完全反映C0PD復(fù)雜的嚴(yán)重情況,除FEV1以外，已證明體重指數(shù)（BMI）和呼吸困

難分級在預(yù)測C0PD生存率等方面有意義。

BMI等于體重（kg）除以身高（m）的平方，BMI<21kg/m2的COPD患者死亡率增

加。

功能性呼吸困難分級:可用呼吸困難量表來評價(jià)：

0級：除非劇烈活動,無明顯呼吸困難；

1級：當(dāng)快走或上緩坡時(shí)有氣短；

2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時(shí)需要

停下來呼吸；

3級:在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸；

4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)穿脫衣服時(shí)氣短。

如果將FEV1作為反映氣流阻塞（obstruction）的指標(biāo)，呼吸困難（dyspnea）分級

作為癥狀的指標(biāo)，BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標(biāo),再加上6min步行距離作為運(yùn)

動耐力（exercise）的指標(biāo)，將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)（BODE）

被認(rèn)為可比FEV1更好地反映COPD的預(yù)后。

生活質(zhì)量評估:廣泛應(yīng)用于評價(jià)COPD患者的病情嚴(yán)重程度、藥物治療的療效、

非藥物治療的療效（如肺康復(fù)治療、手術(shù)）和急性發(fā)作的影響等。生活質(zhì)量評估

還可用于預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)，而與年齡、FEV1及體重指數(shù)無關(guān)。常用的生活質(zhì)量評

估方法有圣喬治呼吸問卷（SGRO）和治療結(jié)果研究（SF-36）等。

此外，COPD急性加重次數(shù)也可作為COPD嚴(yán)重程度的一項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)。

COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。COPD急性加重期是指患者出現(xiàn)超越日常

狀況的持續(xù)惡化,并需改變基礎(chǔ)COPD的常規(guī)用藥者，通常在疾病過程中，患者短

期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等

炎癥明顯加重的表現(xiàn)。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定

或癥狀輕微。

【COPD穩(wěn)定期治療】

一、治療目的

1,減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。

2,緩解或阻止肺功能下降。

3,改善活動能力,提高生活質(zhì)量。

4,降低病死率。

二、教育與管理

通過教育與管理可以提高患者及有關(guān)人員對COPD的認(rèn)識和自身處理疾病的能力,

更好的配合治療和加強(qiáng)預(yù)防措施,減少反復(fù)加重,維持病情穩(wěn)定,提高生活質(zhì)量。

主要內(nèi)容包括：（1）教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下

降的措施僅有戒煙；（2）使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識；（3）

掌握一般和某些特殊的治療方法；（4）學(xué)會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及

縮唇呼吸鍛煉等；（5）了解赴醫(yī)院就診的時(shí)機(jī)；（6）社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。

三、控制職業(yè)性或環(huán)境污染

避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。

四、藥物治療

藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度,提高運(yùn)動耐力

和生活質(zhì)量。根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度，逐步增加治療,如果沒有出現(xiàn)明顯的物不良

反應(yīng)或病情的惡化,應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療的反應(yīng)

及時(shí)調(diào)整治療方案。

1,支氣管舒張劑:支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)張支氣管、緩解氣流受

限,是控制COPD癥狀的主要治療措施。短期按需應(yīng)用可緩解癥狀,長期規(guī)則應(yīng)用

可預(yù)防和減輕癥狀，增加運(yùn)動耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口

服藥物相比,吸入劑不良反應(yīng)小，因此多首選吸入治療。

主要的支氣管舒張劑有受82受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃喋吟類，根據(jù)藥物

的作用及患者的治療反應(yīng)選用。用短效支氣管舒張劑較為便宜，但效果不如長效

制劑。不同作用機(jī)制與作用時(shí)間的藥物聯(lián)合可增強(qiáng)支氣管舒張作用、減少不良

反應(yīng)。B2受體激動劑、抗膽堿藥物和（或）茶堿聯(lián)合應(yīng)用，肺功能與健康狀況可

獲進(jìn)一步改善。（1）B2受體激動劑:主要有沙丁胺醇、特布他林等，為短效定

量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)開始起效，15-30min達(dá)到峰值，持續(xù)療效4-5h,每次劑

量100~200u（每噴100g）,24h內(nèi)不超過8噴。主要用于緩解癥狀，按需使

用。福莫特羅（formotero）為長效定量吸入劑，作用持續(xù)12h以上,與短效B2受

體激動劑相比，維持作用時(shí)間更長。福莫特羅吸入后13min起效，常用劑量為

4.5~9g,每日2次。（2）抗膽堿藥:主要品種有異丙托澳鐵（pratropium）霧劑，可

阻斷M膽堿受體。定量吸入時(shí)開始作用時(shí)間比沙丁胺醇等短效B2受體激動劑

慢，但持續(xù)時(shí)間長，30~90min達(dá)最大效果。維持6-8h,劑量為40-80ug（每噴

20ug）,每天3-4次。該藥不良反應(yīng)小，長期吸入可改善COPD患者健康狀況。噬

托澳鉉（tioropium）選擇性作用于M3和Ml受體,為長效抗膽堿藥，作用長達(dá)24h

以上，吸入劑量為18ug，每天1次。長期吸入可增加深吸氣量（IC）,減低呼氣

末肺容積（EELV）,進(jìn)而改善呼吸困難,提高運(yùn)動耐力和生活質(zhì)量，也可減少急性

加重頻率。（3）茶堿類藥物:可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD的治療。另

外,還有改善心搏出量、舒張全身和肺血管,增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、

改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來看，在一般治療量的血濃度下，

茶堿的其他多方面作用不很突出。緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可

達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度，對COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測對估計(jì)療效和不良反

應(yīng)有一定意義。血茶堿濃度＞5mg/L即有治療作用，＞15mg/L時(shí)不良反應(yīng)明

顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿

半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時(shí)應(yīng)用西咪替丁、

大環(huán)內(nèi)酯類藥物（紅霉素等）、氟喳諾酮類藥物（環(huán)丙沙星等）和口服避孕藥等都

可能使茶堿血藥濃度增加。

2,糖皮質(zhì)激素：COPD穩(wěn)定期長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其FEV1

的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV1V50%預(yù)計(jì)值并且有臨床

癥狀以及反復(fù)加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率改善生活質(zhì)量。

聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和B2受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德

福莫特羅、氟地卡松/沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。對COPD患者不推薦長期口服糖

皮質(zhì)激素治療。

3,其他藥物：（1）祛痰藥（黏液溶解劑）：COPD氣道內(nèi)可產(chǎn)生大量黏液分泌物，可

促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢,應(yīng)用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣，

但除少數(shù)有黏痰患者獲效外，總的來說效果并不十分確切。常用藥物有鹽酸氨澳

索（ambroxo）、乙酰半胱氨酸等。（2）抗氧化劑：COPD氣道炎癥使氧化負(fù)荷加重,

加重COPD的病理、生理變化。應(yīng)用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反

復(fù)加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結(jié)果，有待今后進(jìn)行嚴(yán)格的

臨床研究考證。（3）免疫調(diào)節(jié)劑:對降低COPD急性加重嚴(yán)重程度可能具有一定的

作用。但尚未得到確證,不推薦作常規(guī)使用。（4）疫苗:流感疫苗可減少COPD患

者的嚴(yán)重程度和死亡，可每年給予1次（秋季）或2次（秋、冬）。它含有滅活的或

活的、無活性病毒,應(yīng)每年根據(jù)預(yù)測的病毒種類制備。肺炎球菌疫苗含有23種

肺炎球菌莢膜多糖，已在COPD患者中應(yīng)用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。（5）

中醫(yī)治療:辯證施治是中醫(yī)治療的原則，對COPD的治療亦應(yīng)據(jù)此原則進(jìn)行。實(shí)踐

中體驗(yàn)到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深入的研究。

五、氧療

COPD穩(wěn)定期進(jìn)行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。

對血流動力學(xué)、血液學(xué)特征、運(yùn)動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影

響。

長期家庭氧療應(yīng)在4級即極重度COPD患者應(yīng)用，具體指征是：（l）PaO2W55

mmHg或動脈血氧飽和度（Sa02）^88%,有或沒有高碳酸血癥。

（2）PaO2在55-60mmHg,或Sa02＜89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭或紅細(xì)胞增

多癥（紅細(xì)胞比積＞55%）,長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量

L0~2.0L/min,吸氧持續(xù)時(shí)間＞15h/d,長期氧療的目的是使患者在海平面水平,

靜息狀態(tài)下，達(dá)到Pa02260mmHg和（或）使Sa02升至90%,這樣才可維持重要

器官的功能，保證周圍組織的氧供。

六、康復(fù)治療

康復(fù)治療可以使進(jìn)行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能

力、提高生活質(zhì)量，是COPD患者一項(xiàng)重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌

肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。在呼吸生理治療方面包括幫

助患者咳嗽，用力呼氣以促進(jìn)分泌物清除;使患者放松，進(jìn)行縮唇呼吸以及避免快

速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓(xùn)練方面有全身性運(yùn)動

與呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。

在營養(yǎng)支持方面,應(yīng)要求達(dá)到理想的體重；同時(shí)避免過高碳水化合物飲食和過高

熱卡攝人，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。

七、外科治療

1,肺大皰切除術(shù):在有指征的患者，術(shù)后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能

得到改善。術(shù)前胸部CT檢查、動脈血?dú)夥治黾叭嬖u價(jià)呼吸功能對于決定是否

手術(shù)是非常重要的。

2,肺減容術(shù):是通過切除部分肺組織,減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功,提高運(yùn)

動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。主要適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫,

康復(fù)訓(xùn)練后運(yùn)動能力仍低的一部分病人,但其費(fèi)用高,屬于實(shí)驗(yàn)性姑息性外科的

一種手術(shù)。不建議廣泛應(yīng)用。

3,肺移植術(shù):對于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺

功能，但技術(shù)要求高,花費(fèi)大，很難推廣應(yīng)用。

總之,穩(wěn)定期COPD的處理原則根據(jù)病情的嚴(yán)重程度不同，選擇的治療方法也有所

不同,關(guān)于COPD分級治療問題,表3可供參考。

【COPD急性加重期的治療】

一、確定COPD急性加重的原因

引起COPD加重的最常見原因是氣管一支氣管感染,主要是病毒、細(xì)菌的感染。部

分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力

衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作

的癥狀,需要仔細(xì)加以鑒別。

二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重性評價(jià)

COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、

痰液顏色和（或）黏度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲

乏抑郁和精神紊亂等癥狀。當(dāng)患者出現(xiàn)運(yùn)動耐力下降、發(fā)熱和（或）胸部影像異

常時(shí)可能為COPD加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示細(xì)

菌感染。

與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血?dú)鈾z測和其他實(shí)驗(yàn)室檢查

指標(biāo)進(jìn)行比較，對判斷COPD加重的嚴(yán)重程度甚為重要。應(yīng)特別注意了解本次病

情加重或新癥狀出現(xiàn)的時(shí)間，氣促、咳嗽的嚴(yán)重程度和頻度，痰量和痰液部色，日

?；顒拥氖芟蕹潭龋欠裨霈F(xiàn)過水腫及其持續(xù)時(shí)間，既往加重時(shí)的情況和有無

住院治療，以及目前的治療方案等。本次加重期肺功能和動脈血?dú)饨Y(jié)果與既往對

比可提供極為重要的信息,這些指標(biāo)的急性改變較其絕對值更為重要。對于嚴(yán)重

COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的指標(biāo)，一旦出現(xiàn)需及時(shí)送醫(yī)院救治。是

否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)絹、外周水腫、右心衰竭，

血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴(yán)重程度。

肺功能測定:加重期患者，常難以滿意地完成肺功能檢查。FEVK1L可提示嚴(yán)重

發(fā)作。

動脈血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，Pa02<60mmHg和

（或）Sa02<90%提示呼吸衰竭。如Pa02<50mmHg,Pac02>70mmHg,Ph<7.25提

示病情危重，

表3穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案

1級（輕度）FEV1/FVC<70%,FEV1占預(yù)計(jì)值百分比280%,避免危險(xiǎn)因素;接種

流感疫苗，按需使用短效支氣管舒張劑。

2級（中度）FEV1/FVC<70%,50%<FEVl占預(yù)計(jì)值百分比<80%,在上一級治療

的基礎(chǔ)上,規(guī)律應(yīng)用一種或多種長效支氣管舒張劑,康復(fù)治療。

3級（重度）FEV1/FVC<70%,30%<FEVl占預(yù)計(jì)值百分比<50%,在上一級治療的

基礎(chǔ)上,反復(fù)急性發(fā)作,可吸人糖皮質(zhì)激素。

4級（極重度）FEV1/FVC<70%,FEV1占預(yù)計(jì)值百分比<30%或FEV占預(yù)計(jì)值百分

比<50%或伴有慢性呼吸衰竭，在上一級治療的基礎(chǔ)上，如有呼吸衰竭，長期氧療,

可考慮外科治療。需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。

三、院外治療

對于C0PD加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時(shí)

決定送醫(yī)院治療的時(shí)機(jī)。

C0PD加重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若

未曾使用抗膽堿藥物,可以用異丙托漠胺或睡托漠胺吸入治療,直至病情緩解。

對更嚴(yán)重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2mg,異丙托澳

錢500ug，或沙丁胺醇lOOOug加異丙托浸鏤200~500ug霧化吸入，每日2-4

次。

全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益,可促進(jìn)病情緩解和肺功能的恢復(fù)。如患

者的基礎(chǔ)FEV1V50%預(yù)計(jì)值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松

龍每日30~40mg,連用7~10d。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效B2-受體激動劑霧化吸

入治療。

COPD癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時(shí)應(yīng)積極給予抗生素治療。抗生

素選擇應(yīng)依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流行

情況,選擇敏感抗生素。

四、住院治療

COPD急性加重病情嚴(yán)重者需住院治療。COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院治療的

指征：（1）癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難；（2）出現(xiàn)新的體征

或原有體征加重（如發(fā)組、外周水腫）；（3）新近發(fā)生的心律失常；（4）有嚴(yán)重的

伴隨疾?。唬?）初始治療方案失?。唬?）高齡COPD患者的急性加重；（7）診斷不明

確；（8）院外治療條件欠佳或治療不力。

COPD急性加重收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU）的指征：（1）嚴(yán)重呼吸困難且對初始

治療反應(yīng)不佳；（2）精神障礙，嗜睡，昏迷；（3）經(jīng)氧療和無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV）

后，低氧血癥（Pa02<50mmHg）仍持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化，和（或）高碳酸血癥

（PaC02>70mmHg）無緩解甚至有惡化,和（或）嚴(yán)重呼吸性酸中毒（pH<7.30）無緩解，

甚至惡化。

COPD加重期主要的治療方案如下。

1,根據(jù)癥狀、血?dú)?、胸部X線片等評估病情的嚴(yán)重程度。

2,控制性氧療:氧療是COPD加重期住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重合并癥的COPD

加重期患者氧療后易達(dá)到滿意。

3抗生素選擇

COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā),故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要

地位。當(dāng)患者呼吸困難加重,咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時(shí),應(yīng)根據(jù)COPD嚴(yán)重程

度及相應(yīng)的細(xì)菌分層情況，結(jié)合當(dāng)?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏

情況盡早選擇敏感抗生素。如對初始治療方案反應(yīng)欠佳,應(yīng)及時(shí)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及

藥敏試驗(yàn)結(jié)果調(diào)整抗生素。通常COPD輕中度患者加重時(shí),主要致病菌多為肺炎

鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。除以上常見細(xì)菌外，尚可有腸桿菌科細(xì)

菌、銅綠假單獨(dú)菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單抱菌的危險(xiǎn)因

素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單泡菌分離或寄植的歷史

等。要根據(jù)細(xì)菌可能的分布采用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?抗菌治療應(yīng)盡可能將細(xì)菌

負(fù)荷降低到最低水平，以延長COPD急性加重的間隔時(shí)間。

長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的

臨床征象并采用防治真菌感染措施。

4?支氣管舒張劑:短效82受體激動劑較適用于COPD急性加重期的治療。若效

果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物（為異丙托濱鏤，噬托澳鏤等）。對于較為嚴(yán)重

的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物。由于茶堿類藥物血藥濃度個體差

異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反應(yīng)的發(fā)生都

有一定意義。B2-受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物由于作用機(jī)制不同，

藥代及藥動學(xué)特點(diǎn)不同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應(yīng)用可獲得更

大的支氣管舒張作用，但最好不要聯(lián)合應(yīng)用82受體激動劑和茶堿類。不良反應(yīng)

的報(bào)道亦多。

5,糖皮質(zhì)激素：COPD加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，口服或靜

脈滴注糖皮質(zhì)激素,激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性,建議口服潑尼松30~

4mg/d,連續(xù)7~10d后逐漸減量停藥。也可以靜脈給予甲潑尼龍40mg,每天1次,

3-5d后改為口服。延長給藥時(shí)間不能增加療效，反而會使不良反應(yīng)增加。

6,機(jī)械通氣:可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機(jī)械通氣,根據(jù)病情需要,可首選無創(chuàng)性

機(jī)械通氣。機(jī)械通氣，無論是無創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式,在此條

件下，通過藥物治療消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。進(jìn)行機(jī)械

通氣病人應(yīng)有動脈血?dú)獗O(jiān)測。

（1）無創(chuàng)性機(jī)械通氣：COPD急性加重期患者應(yīng)用NIPPV可降低Paco2,減輕呼吸

困難,從而降低氣管插管和有創(chuàng)呼吸機(jī)的使用，縮短住院天數(shù)，降低患者病死率。

使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,提高患者依從性,避免漏氣,從低壓力開

始逐漸增加輔助吸氣壓和采用有利于降低PacC02的方法,從而提高NIPPV的效

果。無創(chuàng)性正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期的應(yīng)用指征

適應(yīng)證（至少符合其中2項(xiàng)）中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸

腹矛盾運(yùn)動，中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血癥「2?）245%OmmHg）,

呼吸頻率＞25次/min。

禁忌證（符合下列條件之一）呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定（低血壓、心

律失常、心肌梗死）嗜睡、意識障礙或不合作者易誤吸者（吞咽反射異常,嚴(yán)重上

消化道出血）痰液黏稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術(shù)頭面部

外傷，固有的鼻咽部異常，極度肥胖，嚴(yán)重的胃腸脹氣。

（2）有創(chuàng)性機(jī)械通氣:在積極藥物和NIPPV治療后，患者呼吸衰竭仍進(jìn)行性惡化，

出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和（或）神志改變時(shí)宜用有創(chuàng)性機(jī)械通氣治療。病情好

轉(zhuǎn)后,根據(jù)情況可采用無創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行序貫治療。

有創(chuàng)性機(jī)械通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期的應(yīng)用指征：

嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸,并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸；

呼吸頻率>35次/min;

危及生命的低氧血癥（Pa02〈40nimHg或Pao2/Fi02<200mmHg）;

嚴(yán)重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血癥；

呼吸抑制或停止；

嗜睡,意識障礙；

嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）；

其他并發(fā)癥（代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積

液）。

無創(chuàng)性正壓通氣治療失敗或存在無創(chuàng)性正壓通氣的使用禁忌證。

7,其他治療措施:在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下適當(dāng)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)；注意維持

液體和電解質(zhì)平衡;注意補(bǔ)充營養(yǎng),對不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補(bǔ)充要素飲食或予靜

脈高營養(yǎng),對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者,無論是否有血栓栓塞性疾病史,

均需考慮使用肝素或低分子肝素;注意痰液引流,積極排痰治療（如刺激咳嗽，叩

擊胸部，體位引流等方法）；識別并治療伴隨疾?。ü谛牟　⑻悄虿?、高血壓等）及

合并癥（休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、胃功能不全等）。

【參考《臨床診療指南一呼吸系統(tǒng)疾病分冊》（中華醫(yī)學(xué)會編著，人民衛(wèi)生出版

社）】

第十四章慢性肺源性心臟病

【概述】：

慢性肺源性心臟病（chronicpulmonaryheartdisease）簡稱慢性肺心病

（chroniccorpulmonale）是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺組

織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高,使右心擴(kuò)張、肥

厚,伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。我國

引起CCP的主要原因?yàn)槁宰枞苑尾。–OPD）,約占81.8%0因此,COPD的防治

是減少CCP患者的關(guān)鍵。據(jù)我國北京、沈陽、湖北農(nóng)村調(diào)查居民的CCP患病率

為4.42%,占215歲人群的6.72%。，明顯高于20世紀(jì)80年代人群普查結(jié)

果，>14歲人群CCP患病率為4.8%。。是我國呼吸系疾病的多發(fā)病、常見病致殘

率及病死率高,是我國重點(diǎn)防治的慢性病。

【臨床表現(xiàn)】：

此病發(fā)展