新生兒呼吸窘迫綜合征講解

新生兒呼吸窘迫綜合征講解一.

概況主要表現(xiàn):生后進行性加重的呼吸困難、青紫和呼吸衰竭。主要見于:早產(chǎn)兒，胎齡越小越易發(fā)生。第2頁,共34頁，星期六，2024年，5月二.病因

表面活性物質(zhì)(PS)缺乏和肺結(jié)構(gòu)不成熟所致。第3頁,共34頁，星期六，2024年，5月病因1、早產(chǎn)兒35周左右PS迅速增加2、糖尿病母親新生兒胰島素抑制糖皮質(zhì)激素3、剖宮產(chǎn)新生兒兒茶酚胺和腎上腺分泌較弱4、圍產(chǎn)期窒息抑制PS分泌5、重度RH溶血病胰島素分泌過多6、SP-A基因變異7、SP-B基因缺陷第4頁,共34頁，星期六，2024年，5月病理

肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜＋肺不張為特征PS缺乏時肺泡壁表面張力增高，肺泡逐漸萎縮，進行性肺不張，發(fā)生缺氧、酸中毒，肺小血管痙攣，肺動脈高壓，導(dǎo)致動脈導(dǎo)管和卵圓孔開放，右向左分流，缺氧加重，肺毛細血管通透性增高，血漿纖維蛋白滲出，形成肺透明膜。第5頁,共34頁，星期六，2024年，5月五.臨床表現(xiàn)

臨床特點

生后不久進行性呼吸困難和呼吸衰竭起病

出生時或不久（2-6小時內(nèi)）﹥12h不是此病進行性呼吸窘迫（呼吸困難）

呼吸急促、鼻扇和吸氣性三凹呼氣呻吟(與病情輕重呈正比)進而發(fā)紺，嚴重面色青灰常伴有四肢松弛（呼吸暫停）心音由強轉(zhuǎn)弱，偶在胸骨左緣可聽到收縮期雜音肺部聽診雙肺呼吸音減弱，以后細濕羅音

第6頁,共34頁，星期六，2024年，5月血氣分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值負值增加，24-48小時病情最重遺傳性SP-B缺陷純合子非常嚴重，對PS和機械通氣效果差第7頁,共34頁，星期六，2024年，5月x線檢查分4級Ⅰ級：兩肺透亮度降低，均勻散在顆粒Ⅱ級：除1級變化加重，可見支氣管充氣征，延伸肺野中外帶Ⅲ：肺透亮度增加降低，心緣，膈緣模糊Ⅳ：整個肺野程白肺，支氣管充氣似干樹枝第8頁,共34頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥：1、動脈導(dǎo)管開放PDA

本癥經(jīng)機械呼吸和供氧治療后，在恢復(fù)期約30%～50%病例出現(xiàn)。早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管的組織未成熟，不能自發(fā)關(guān)閉。恢復(fù)期肺血管阻力下降，即可出現(xiàn)左向右分流，肺動脈血流增加造成肺充血、肺水腫及充血性心衰,甚至危及生命。第9頁,共34頁，星期六，2024年，5月2、肺動脈高壓由于缺氧和酸中毒，發(fā)生右向左分流，病情加重，血氧飽和度下降第10頁,共34頁，星期六，2024年，5月3、感染

由于在搶救NRDS時較多創(chuàng)傷性操作如動靜脈插管、血氣檢測、氣管插管及吸引等均可增加感染機會。故各項操作應(yīng)嚴格遵循無菌操作規(guī)程,對有感染者應(yīng)及時進行細菌培養(yǎng),并用抗生素治療

。第11頁,共34頁，星期六，2024年，5月4、支氣管肺發(fā)育不良

由于早產(chǎn)兒肺組織尚未發(fā)育成熟,在吸入高濃度氧或供氧時間過長造成高氧肺損傷,或機械通氣時吸氣峰壓或平均氣道壓過高造成的氣壓傷,使呼吸機不易撤離,或長期離不開氧,甚至不易存活。胎齡越小或出生體重越低越容易發(fā)生。第12頁,共34頁，星期六，2024年，5月5.顱內(nèi)出血

因缺氧、酸中毒、機械通氣高壓力及氣漏時造成血壓波動,使早產(chǎn)兒豐富而脆弱的腦室周圍生發(fā)層毛細血管網(wǎng)破裂出血。6.肺出血

NRDS并發(fā)肺出血通常發(fā)生在嚴重病例的晚期,由DIC所致。第13頁,共34頁，星期六，2024年，5月實驗室檢查肺成熟度試驗

(1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)：

≥2.0表示肺已成熟,一般不會發(fā)生NRDS;<1.5表示肺未成熟,NRDS的發(fā)病率高;<1.0,發(fā)生NRDS的危險性為100%。第14頁,共34頁，星期六，2024年，5月(2)胃液泡沫穩(wěn)定實驗早產(chǎn)兒在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振蕩15秒，靜置15分鐘后沿管壁有一圈泡沫為陽性（+++），陽性者可排除HMD。無泡沫為（-），表示PS缺乏

第15頁,共34頁，星期六，2024年，5月(3)羊水中磷脂酰甘油(PG)測定:

PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出現(xiàn)。陽性表示肺發(fā)育已成熟,

陰性表示肺未成熟。

因不受血或胎糞污染的影響,結(jié)果較L/S更準確(4)羊水中的板層小體測定:孕30周后羊水中板層小體的水平隨著孕周的增大而增多,至37～42周達到相對穩(wěn)定。

>50×109個/L,提示胎肺成熟,可以終止妊娠≤15×109個/L,提示胎肺不成熟,NRDS發(fā)生率高,需繼續(xù)妊娠或做好搶救新生兒準備。

臨床研究發(fā)現(xiàn)預(yù)測的準確性優(yōu)于泡沫震蕩試驗第16頁,共34頁，星期六，2024年，5月鑒別診斷

（一）濕肺

暫時性呼吸困難。出生后短時間內(nèi)出現(xiàn)呼吸急促，可有發(fā)紺、呻吟、肺呼吸音減低，甚至有濕羅音，于24小時內(nèi)癥狀消失。X線胸片:肺紋理增粗，重者肺野內(nèi)有斑點狀云霧影，葉間及胸腔少量積液，于2-3天內(nèi)消失。多見于足月剖宮產(chǎn)兒，癥狀輕，預(yù)后良好。第17頁,共34頁，星期六，2024年，5月(二）羊水和胎糞吸入

宮內(nèi)窘迫或出生時窒息史，羊水、皮膚和甲床胎糞污染，復(fù)蘇氣道內(nèi)有胎糞；胸廓膨隆，肺部可聞及濕羅音X線胸片顯示肺過度膨脹，肺野內(nèi)有斑塊陰影，肺不張及肺氣腫，而無支氣管充氣征多見于過期產(chǎn)兒。第18頁,共34頁，星期六，2024年，5月（三）B族溶血性鏈球菌肺炎

臨床表現(xiàn)和X線表現(xiàn)均與HMD相似。

X線除顯示支氣管充氣外，常有較粗糙的點、片狀陰影，或顯示一葉或一節(jié)段受累。以下幾點提示肺炎：(1)母親病史:胎膜早破>12h,發(fā)熱,羊水臭味，陰道膿型分泌物等。(2)患兒表現(xiàn):發(fā)熱或低體溫,肌張力低下,12h內(nèi)黃疸,明顯低氧血癥不伴高碳酸血癥,中性粒細胞減少等。(3)血培養(yǎng)或氣道分泌物培養(yǎng)陽性,標本涂片發(fā)現(xiàn)革蘭氏陽性球菌。

第19頁,共34頁，星期六，2024年，5月早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征治療除常規(guī)應(yīng)用表面活性物質(zhì)(PS)治療外需從產(chǎn)房開始采用正確復(fù)蘇方法，產(chǎn)房內(nèi)穩(wěn)定新生兒。持續(xù)正壓氣道通氣(CPAP)使用合適的氣道壓力/潮氣量選擇正確的通氣模式早期預(yù)防性應(yīng)用PS聯(lián)合采用容許性高碳酸血癥選擇性應(yīng)用吸入一氧化氮(NO)ECMO的應(yīng)用避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(GCS)

第20頁,共34頁，星期六，2024年，5月一.產(chǎn)房內(nèi)穩(wěn)定新生兒胎兒娩出后應(yīng)盡可能使新生兒的位置低于母親，延遲30-40s結(jié)扎臍帶，以增加胎盤-胎兒間輸血。復(fù)蘇時所用氧氣，應(yīng)使用空氣氧氣混合器混合后再使用。應(yīng)盡可能使用低的氧氣濃度進行復(fù)蘇，以維持適當(dāng)?shù)男穆?。對于有自主呼吸的新生兒，?yīng)使用經(jīng)面罩或鼻塞CPAP進行復(fù)蘇，壓力至少5-6cmH2O。如果呼吸建立不充分，可考慮使用持續(xù)控制性肺膨脹呼吸使肺膨脹，而不是間斷的正壓通氣。第21頁,共34頁，星期六，2024年，5月2、盡早使用鼻塞氣道正壓通氣(nCPAP)對所有存在RDS危險的患兒，應(yīng)從生后開始使用CPAP在應(yīng)用前最好拍胸片以明確RDS的診斷并排除氣胸等并發(fā)癥

壓力4-6cmH2O

吸入氧濃度根據(jù)TcSO2盡快調(diào)整至＜0.4。（哈佛醫(yī)學(xué)院推薦開始壓力5-7cmH2O，氣流5-8L/min避免將呼出的CO2再重吸回到肺中。根據(jù)氣血情況逐漸提高1-2cmH2O最高達8cmH2O。）對RDS患兒，應(yīng)早期治療性使用表面活性劑和CPAP，以減少機械通氣（A）。應(yīng)優(yōu)先采用CPAP或NIPPV以避免或縮短氣管插管MV的時間。在生后的一段時間應(yīng)避免氧飽和度波動。第22頁,共34頁，星期六，2024年，5月機械通氣指征：CPAP無效PaO2＜6.7KPa(50mmHg)PaCO2>7.9KPa(60mmHg)或頻發(fā)呼吸暫停

第23頁,共34頁，星期六，2024年，5月三.肺表面活性物質(zhì)替代療法（PS）早期給藥是治療成敗的關(guān)鍵，一旦出現(xiàn)呼吸困難、呻吟，立即給藥。劑量為100-200mg/kg，經(jīng)氣管內(nèi)給藥，按需給藥，即吸入氧濃度大于0.5應(yīng)重復(fù)給藥，可用2-3次，相隔10-12h。第24頁,共34頁，星期六，2024年，5月大劑量、重復(fù)用藥療效優(yōu)于小劑量、單次用藥

對狀態(tài)穩(wěn)定的嬰兒，給藥后立即（或早期）拔除管改為無創(chuàng)呼吸支持（CPAP）或鼻腔間歇性正壓通氣（NIPPV）。對有RDS進展臨床證據(jù)的患兒，如需持續(xù)吸氧及機械通氣，應(yīng)使用第二劑或第三劑表面活性物質(zhì)。

給予表面活性劑后，應(yīng)快速下調(diào)吸入氧濃度（FiO2），避免高氧血癥峰值的出現(xiàn)。第25頁,共34頁，星期六，2024年，5月四.容許性高碳酸血癥與腦損傷以往觀點：機械通氣時應(yīng)保持血二氧化碳分壓PaCO2在正常范圍內(nèi)(35-45mmHg)，但越來越多證據(jù)表明過度通氣和腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL），腦癱等疾病之間有聯(lián)系。維持組織可耐受的最低，PaO2(＞50～55mmHg)和最高PaCO2(＜55mmHg)，即所謂“允許性高碳酸血癥”)，減少氣壓／容量傷、氧中毒發(fā)生。第26頁,共34頁，星期六，2024年，5月五.呼吸暫停的處理有呼吸暫停的患兒應(yīng)使用咖啡因治療，以便停機。對所有可能需要機械通氣的高危兒，如體重＜1250克的使用CPAP或NIPPV，均應(yīng)使用咖啡因治療。第27頁,共34頁，星期六，2024年，5月六.抗生素的應(yīng)用RDS患兒在敗血癥未排除之前應(yīng)使用抗生素。常用方案包括青霉素/氨芐青霉素與氨基糖苷類聯(lián)合應(yīng)用，但是，應(yīng)根據(jù)造成早發(fā)型敗血癥的病原學(xué)特點制定當(dāng)?shù)乜股貞?yīng)用的方案。第28頁,共34頁，星期六，2024年，5月七.維持組織灌注當(dāng)存在組織低灌注不良，應(yīng)積極治療低血壓。如無心功能不全，低血壓首先以用10-20ml/kg0.9%的生理鹽水?dāng)U容。對擴容升壓治療失敗者，可應(yīng)用多巴胺2-20μg/kg/min。如果存在全身血流不足及心功能不全時，多巴酚丁胺5-20μg/kg/min作為一線用藥，腎上腺素0.01-1.0μg/kg/min作為二線用藥。第29頁,共34頁，星期六，2024年，5月八.動脈導(dǎo)管開放的管理如果決定關(guān)閉動脈導(dǎo)管的治療，消炎痛與布洛芬療效相當(dāng)。必須依據(jù)個體臨床表現(xiàn)、超聲檢查顯示不能耐受PDA的提示來決定對癥狀性或無癥狀性PDA進行藥物或手術(shù)治療。第30頁,共34頁，星期六，2024年，5月如果有指征可使用藥物關(guān)閉動脈導(dǎo)管

1.限制液體量:

80-100ml/kg/d

2、布洛芬：首劑10mg/kg，第2、3劑每次5mg/kg，間隔24小時給一次，靜脈滴注，或口服布洛芬對腎臟的副作用較消炎痛少第31頁,共34頁，星期六，2024年，5月九.支持療法1.置患兒于適中環(huán)境溫度，體溫應(yīng)時刻保持在36.5-37.5℃之間。在濕化的暖箱中，相對濕度應(yīng)維持在60%左右。2.保證呼吸道通暢。3.液體1、2天60-80ml/kg，4天80ml/kg和營養(yǎng)管理：第32頁,共34頁