2024年傳染病知識(shí)點(diǎn)

第一章總論

一、傳染病:病原微生物（骯毒體、病毒、衣原體、立克次體、細(xì)菌、真菌、螺旋體和寄生蟲一原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆

蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可導(dǎo)致流行（性）的疾病。

二、感染:病原體和人體之間相互作用、相互斗爭(zhēng)的過(guò)程。

感染過(guò)程的體現(xiàn):清除病原體；顯性感染;隱性感染（重要）；病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染。

①隱性感染:又稱亞臨床感染，指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起輕微的組

織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征,甚至生化變化，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)覺，如甲型肝炎病毒、乙

型腦炎病毒、結(jié)核桿菌等，以隱性感染為主。

②顯性感染:又稱臨床感染，指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，并且，通過(guò)病原體自身的作用或

機(jī)體的變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷，引起病理變化和臨床體現(xiàn)，如漢坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒

等，以顯性感染為主。

③病原攜帶狀態(tài)：無(wú)明顯的臨床癥狀，而攜帶病原體。

④潛伏性感染:在機(jī)體免疫力下降時(shí)可引起顯性感染;潛伏性感染期間病原體一般不排除體外,常見的潛伏性感染有

單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲和結(jié)核桿菌等感染。隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染最少。

三、病原體的致病能力：侵襲力；毒力：毒素和毒力因子；數(shù)量；變異性

四、組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接損傷;毒素作用;免疫機(jī)制

五、傳染病的流行過(guò)程：傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過(guò)程。

①三個(gè)基本條件：傳染源、傳輸途徑和人群易感性。②傳染源:指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的

人和動(dòng)物、包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染動(dòng)物。

六、傳染病的特性

1、基本特性:病原體；傳染性;流行病學(xué)特性；感染后免疫。

2、臨床特點(diǎn)

①病程發(fā)展的階段性：

潛伏期:病原體侵入至出現(xiàn)臨床癥狀的時(shí)期、都有一個(gè)范圍（最短、最長(zhǎng)）、其長(zhǎng)短一般與病原體的感染量成反比；

前驅(qū)期:起病至癥狀明顯開始的時(shí)期、一般是非特異性，傳染病共有，連續(xù)1?3天、急者可無(wú)。

癥狀明顯期:前驅(qū)期后轉(zhuǎn)入癥狀明顯期、體現(xiàn)出傳染病特有的癥狀和體征。

恢復(fù)期：免疫力增加至一定程度，體內(nèi)病理生理過(guò)程終止，癥狀體征消失。

再燃:當(dāng)患者的癥狀體征減輕,體溫未完全回復(fù)正常的緩解階段，潛伏于血液或組織液中的病原體再度繁殖，使體溫

再次升高，初發(fā)病的癥狀體征再度出現(xiàn)的情形

復(fù)發(fā)：患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，因?yàn)轶w內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，使臨床體現(xiàn)再度出現(xiàn)、

②常見癥狀：發(fā)熱、發(fā)疹（斑丘疹、出血疹、皰疹、等麻疹）、毒血癥狀、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)。

第二章病毒性傳染病

一、病毒性肝炎

病毒性肝炎:是由多個(gè)肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病，以疲乏、食欲減退、厭油、肝功效異常為

主，部分病例出現(xiàn)黃疸，甲型和戊型重要體現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳輸；乙型丙型丁型多為慢性感染，少數(shù)病例可

發(fā)展為肝硬化或肝細(xì)胞癌，重要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳輸。

【病原學(xué)】

（一）甲肝：HAV僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng);抗HAV-IgM：是診療HAV急性感染的指標(biāo)；

抗HAV-IgG：是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力及過(guò)去感染的標(biāo)志，可長(zhǎng)期存在

（二）乙肝：

（1）HBV感染者血清中存在三種形式的顆粒:①Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，是病毒復(fù)制的主體；

②小球星顆粒由HbsAg組成，無(wú)感染性;③管型顆粒由HbsAg組成，無(wú)感染性。

（2）乙肝五項(xiàng):HBsAg,只有抗原性無(wú)傳染性;

抗-HBs,保護(hù)性抗體，陽(yáng)性表示對(duì)HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復(fù)期、過(guò)去感染及乙肝疫苗接種

HBeAg,病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志；

抗一HBe,陽(yáng)性表示病毒復(fù)制處在靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性低；

抗-HBc,抗-HBcIgM陽(yáng)性表示急性期或慢性肝炎的急性發(fā)作。

大三陽(yáng)：HBsAg、HBeAg、抗-HBe陽(yáng)性;小三陽(yáng):HBsAg、抗-HBc、抗-HBe陽(yáng)性。

肝炎型別血清標(biāo)識(shí)物臨床意義

甲肝抗-HAVIgM現(xiàn)癥感染

抗-HAVIgG既往感染，疫苗接種（保護(hù)性抗體）

乙肝HbsAg現(xiàn)癥感染（急性/慢性）

抗一HBs既往感染，疫苗接種（保護(hù)性抗體）

抗一HBcIgM活動(dòng)性復(fù)制（有傳染性）

抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示復(fù)制

HBeAg活動(dòng)性復(fù)制（傳染性大）

抗-HBe復(fù)制1（連續(xù)陽(yáng)性提示“整合”）

HBVDNA活動(dòng)性復(fù)制（有Dane顆粒，傳染性大）

丙肝抗一HCV現(xiàn)癥感染/既往感染

HCVRNA活動(dòng)性復(fù)制（傳染性標(biāo)識(shí)）

丁肝抗一HDVI似抗-HBeIgM/IgG

gM/IgG

戊肝抗-HEVIgM現(xiàn)癥感染

抗-HEVIgG現(xiàn)癥感染/近期感染

【流行病學(xué)】

一、甲肝（戊肝）（1）傳染源：急性期患者和隱性感染者（2）傳輸途徑：糞口途徑（3）易感人群：抗HAV陰性者。

二、乙肝（丁肝）（1）傳染源:急慢性乙肝患者和病毒攜帶者（2）傳輸途徑：母嬰傳輸、血液體液傳輸

（3）易感人群：抗HBs陰性者。

三、丙肝（1）傳染源：急慢性患者和病毒攜帶者（2）傳輸途徑:輸血及血制品、注射針刺器官移植骨髓移植血液透

析、生活親密接觸傳輸、性傳輸、母嬰傳輸（3）易感人群：普遍易感。

【病理生理】

黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功效不全、腹水、肝肺綜合征

慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥

等病理和功效變化,統(tǒng)稱為肝肺綜合征。原因：肺內(nèi)毛細(xì)管擴(kuò)張，影響氣體互換功效。

【臨床體現(xiàn)】

潛伏期:甲肝2?6周，平均4周;乙肝1?6月，平均3月；丙肝2周?6月，平均40天;丁肝4?20周；戊肝2?9周，平均

6周。

一、急性肝炎：

（1）急性黃疸型肝炎:黃疸前期（平均5?7d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高；

黃疸期（2?6周）:皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高；

恢復(fù)期（1?2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮,肝功效復(fù)常.

（2）急性無(wú)黃疸型肝炎:起病較緩，無(wú)黃疸，其他癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相同?？砂l(fā)生于5型病毒性肝炎中的

任何一個(gè)。因?yàn)闊o(wú)黃疸而不易被發(fā)覺，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。

二、慢性肝炎

急性肝炎病程超出六個(gè)月，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg攜帶使而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀及肝功異常

者。

（1）輕度慢性肝炎病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功效指標(biāo)僅1或2項(xiàng)

輕度異常。（2）中度慢性肝炎居于輕度和重度之間（3）重度慢性肝炎有明顯或連續(xù)的肝炎癥狀,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛

痣,進(jìn)行性脾腫大，肝功效連續(xù)異常。具備早期肝硬化的肝活檢病理變化與臨床上代償期肝硬化的體現(xiàn)。

三、重型肝炎

肝衰竭體現(xiàn):極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀,神經(jīng)、精神癥狀;有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng),PTA<40%；黃疸進(jìn)行

性加深，天天TB上升三17、1mmol/L;可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等;可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁

音界進(jìn)行性縮??；膽酶分離，血氨升高。

分類：（1）急性肝衰竭:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)H度以上肝性腦病為特性的肝衰竭癥候群。

本型病死率高，病程不超出三周。

（2）亞急性肝衰竭:起病較急,15d?26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。白細(xì)胞升高，Hb下降，低膽固醇,低膽堿酯酶。

腦病型：首先出現(xiàn)II度以上肝性腦病者。腹水型:首先出現(xiàn)腹水及有關(guān)癥候者。

晚期并發(fā)癥：腦水腫，消化道大出血，嚴(yán)重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào),肝腎綜合征。

本型病程較長(zhǎng)，常超出3周至數(shù)月。輕易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。

（3）慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功效失代償。

（4）慢性肝衰竭：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功效進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功效障礙和肝性腦病等為主

要體現(xiàn)的慢性肝功效失代償。

分期：（1）早期：①有出血傾向,30%<PTAW4O%;②黃疸進(jìn)行性加深（TBN171pnol/L或每日上升之17、

1jimol/L）；

③極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴(yán)重消化道癥狀；④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。

（2）中期:肝衰竭早期體現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情深入發(fā)展，出現(xiàn)如下兩條之一者：

①出現(xiàn)n度如下肝性腦病和/或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點(diǎn)或瘀斑），且20%<PTAW30%。

（3）晚期：在肝衰竭中期體現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情深入加重，出現(xiàn)如下三條之一者：

①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴(yán)重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂等；

②出現(xiàn)III度以上肝性腦??；③有嚴(yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA<20%o

四、淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為重要體現(xiàn)。

急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。

有梗阻性黃疸臨床體現(xiàn):鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。

肝功效檢查：血清總膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主，/GT或GGT,ALP或AKP,TBA,CHO等升高。

ALT,AST升高不明顯，PT無(wú)明顯延長(zhǎng)，PTA>60%o

五、肝炎肝硬化

依照肝臟炎癥情況分為兩型：（1）活動(dòng)性肝硬化:有慢性肝炎活動(dòng)的體現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降；

（2）靜止性肝硬化:無(wú)肝臟炎癥活動(dòng)的體現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)特異性。

依照肝組織病理及臨床體現(xiàn)分為兩型：

（1）代償性肝硬化，早期肝硬化，屬Child-PughA級(jí)；無(wú)明顯肝功效衰竭體現(xiàn);無(wú)腹水、肝性腦病或上消化道出血；

（2）失代償性肝硬化,中晚期肝硬化，屬Child-PughB、C級(jí)；有明顯肝功效異常及失代償征象，如血清白蛋白＜3

5g/L,A/G＜1＞0,膽紅素＞3511moi/L,凝血酶原活動(dòng)度＜60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血。

六、特殊人群肝炎

小兒病毒性肝炎:多為隱性感染;感染HBV后易成為HBsAg攜帶者；慢性肝炎以乙型和丙型多見，病情大多較輕。

老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見。黃疸發(fā)生率高，黃疸程度較深，連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。

淤膽型較多見，合并癥較多。重型肝炎百分比高，病死率較高。

妊娠合并肝炎:病情較重，尤其以妊娠后期為嚴(yán)重。消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見。

較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對(duì)胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）。

【試驗(yàn)室檢查】

一、肝功檢查

血清酶測(cè)定ALT:反應(yīng)肝細(xì)胞功效的最常用指標(biāo)。特異性高于AST,急性肝炎時(shí)明顯升高，AST/ALT小于1,

黃疸出現(xiàn)后開始下降。慢性肝炎肝硬化時(shí)AST/ALT不小于1、重型肝炎時(shí)迅速下降，膽紅素不停升高，出現(xiàn)膽酶分

離。

AST：存在于線粒體中，與肝病嚴(yán)重程度正有關(guān)。急性肝炎時(shí)若其維持在高水平則有轉(zhuǎn)化為慢性的也許。

ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及小朋友可明顯升高。

Y-GT:肝炎活動(dòng)期時(shí)可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可明顯升高。

CHE:提示肝臟儲(chǔ)備能力，肝功效有明顯損害時(shí)可下降。

膽紅素測(cè)定:黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高;重型肝炎患者血清總膽紅素常超出171mm。1/L；

血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死程度有關(guān)。

血清蛋白測(cè)定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時(shí)血清白蛋白濃度下降;血清球蛋白濃度上升；

白蛋白/球蛋白(A/G)百分比下降甚至倒置。

PT測(cè)定:PTA<40%或PT延長(zhǎng)一倍以上時(shí)提示肝損害嚴(yán)重。

血氨濃度測(cè)定:重型肝炎，肝性腦病患者可升高。

二、肝炎病毒標(biāo)志物檢查

甲型肝炎:抗-HAVIgM:早期診療HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽(yáng)性提示存在HAV現(xiàn)癥感染。

抗-HAVIgG：保護(hù)性抗體，陽(yáng)性提示既往感染。

乙型肝炎：(l)HBsAg與抗-HBs:HBsAg陽(yáng)性表白存在現(xiàn)癥HBV感染。抗-HBs陰性闡明對(duì)HBV易感。

HBsAg陰性表白排除HBV感染或有S基因突變株存在。

抗-HBs陽(yáng)性表示對(duì)HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過(guò)去感染及乙肝疫苗接種

后。

(2)HBeAg與抗-HBe:HBeAg連續(xù)陽(yáng)性表白存在HBV活動(dòng)性復(fù)制，提示傳染性較大，輕易轉(zhuǎn)為慢性。

抗一HBe連續(xù)陽(yáng)性HBV復(fù)制處在低水平,HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。

(3)HBcAg與抗-HBc：HBcAg常規(guī)措施不能檢出,陽(yáng)性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處在復(fù)制狀態(tài)，有傳染

性?？?HBcIgM高提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽(yáng)性。僅抗-HBcIgG陽(yáng)性提示為過(guò)去感染或目前的低水

平感染。

(4)HBVDNA:病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)。

丙型肝炎:抗-HCV是存在HCV感染的標(biāo)志?？?HCVIgM連續(xù)陽(yáng)性，提示病毒連續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性。

抗-HCVIgG可長(zhǎng)期存在。HCV感染后1?2周即可從血中檢出HCVRNA,治愈后則很快消失。

丁型肝炎:HDAg和抗-HDV:HDAg、抗-HDVIgM陽(yáng)性有利于早期診療。連續(xù)高滴度的抗-HDVIgG是識(shí)別慢性

丁型肝炎的重要血清學(xué)標(biāo)志。HBV和HDV同時(shí)感染時(shí)，抗-HBcIgM和抗-HDV同時(shí)陽(yáng)性。重疊感染HBV和HDV

時(shí)，抗-HBcIgM陰性，抗-HDV陽(yáng)性。HDVRNA:陽(yáng)性是HDV復(fù)制的直接證據(jù)。

戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作為近期感染HEV的標(biāo)志。

【治療】

一、急性病毒性肝炎:急性甲型、乙型和戊型肝炎：對(duì)癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重

型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口

服,800?1000mg/d,可增強(qiáng)療效。

二、輕度慢性肝炎：一般治療：合理休息、飲食、心理平衡；

對(duì)癥治療:非特異性護(hù)肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂(lè)等；

降酶藥:甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等；

退黃藥：茵桅黃、苦黃、腺甘蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等；

抗病毒治療:a干擾素、核昔類似物等；

免疫調(diào)整治療:胸腺肽等抗肝纖維化治療

三、中度和重度慢性肝炎：除上述治療外，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)肝治療；免疫調(diào)整藥物也可適當(dāng)選用

四、重型肝炎：（1）一般和支持療法：絕對(duì)臥床休息，親密觀測(cè)病情。也許減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的

起源。靜脈滴注5%?10%葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水

和電解質(zhì)平衡。（2）促進(jìn)肝細(xì)胞再生：胰高血糖素-胰島素（G-I）療法、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、前列腺素E1。（3）并發(fā)

癥的防治（4）肝衰竭的抗病毒治療:藥物選擇以核昔類藥物為主，不主張使用干擾素類；

二、麻疹

【流行病學(xué)】傳染源：患者為唯一傳染源。一般以為出疹前后5天都有傳染性。

傳輸途徑:患者咳嗽、噴嚏時(shí)，病毒隨飛沫排出,直接抵達(dá)易感者的呼吸道或眼結(jié)合膜而致感染。間接傳輸極少。

易感人群：未患過(guò)麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力。

【臨床體現(xiàn)】

（一）經(jīng)典麻疹（classicmeasles）有潛伏期，前驅(qū)期，出疹期和恢復(fù)期，經(jīng)典癥狀是高熱、皮疹及呼吸道卡他等炎癥。

潛伏期:平均為10—14天。

前驅(qū)期:2-4天，發(fā)熱上呼吸道卡他結(jié)膜炎等，此期后期可見到頰粘膜周圍有紅暈的0.5-1mm灰白色小點(diǎn)，

稱柯氏斑，是早期診療麻疹的標(biāo)志。

出疹期：多在發(fā)熱4—5天后出現(xiàn)，連續(xù)2-5日不等，皮疹為玫瑰色丘疹，自耳后、發(fā)際、前額、面、頸部

開始逐漸包括軀干和四肢手掌足底，出疹時(shí)體溫達(dá)成高峰，皮疹出齊后體溫開始下降。

恢復(fù)期：皮疹色變暗,有色素從容及糠皮樣脫落。如不出現(xiàn)并發(fā)癥，病情自愈。

（二）麻疹并發(fā)癥肺炎:以巨細(xì)胞肺炎為主，中耳炎、喉炎、結(jié)核、胃腸道、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等也可被包括。

孕婦患麻疹可導(dǎo)致流產(chǎn)、死產(chǎn)及胎兒先天感染。

（三）輕型麻疹:一過(guò)性低熱，輕度卡他及少許皮疹，全身情況良好。機(jī)理為接種麻疹疫苗后產(chǎn)生的抗體隨時(shí)間的推

移而下降，已不能完全抵抗麻疹病毒的侵襲，但仍保存一定的抗病能力，因此病毒在體內(nèi)只能有限繁殖。

（四）異型麻疹:經(jīng)典癥狀是連續(xù)高熱，不經(jīng)典皮疹，伴有四肢浮腫，全身疼痛等，常常伴有嚴(yán)重的肺炎。

其重要發(fā)病機(jī)理為接種滅活疫苗后，不產(chǎn)生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗體,當(dāng)再遇到野病毒時(shí),H為再次免疫反

應(yīng)，HI抗體產(chǎn)生早滴度高。導(dǎo)致麻疹病毒細(xì)胞到細(xì)胞擴(kuò)散，與體內(nèi)HI抗體形成抗原抗體復(fù)合物，這種復(fù)合物在血管

壁沉積后激活補(bǔ)體系統(tǒng)，生成過(guò)敏毒素,導(dǎo)致一系列組織病理?yè)p害。

（五）急性麻疹后腦炎麻疹病人絕大多數(shù)為未接種麻疹疫苗者。腦脊液和血中可查到麻疹I(lǐng)gM抗體。

存活者有輕重不等的后遺癥，患者免疫功效正常。急性麻疹后腦炎的發(fā)病率有伴隨年齡增加而升高的趨勢(shì)。,

（六）麻疹包涵體腦炎多見于細(xì)胞免疫功效缺陷的病人，疾病呈急性或亞急性過(guò)程，腦脊液中有麻疹抗體。

（七）亞急性硬化性全腦炎（SSPE）是一個(gè)大腦慢性進(jìn)行性病變的疾病。臨床體現(xiàn)進(jìn)行性智能減少，癡呆，肌陣攣，癲

癬，晚期昏迷，患者于發(fā)病后1-3年內(nèi)死亡。,【判別診療】

1、風(fēng)疹：風(fēng)疹病毒所致，前驅(qū)期短，發(fā)熱及上呼吸道炎癥輕，發(fā)熱后1一2日出疹,1—2日內(nèi)即消失，不脫屑。

出疹期有耳后頜淋巴結(jié)腫大。并發(fā)癥少，預(yù)后好。,2、幼兒急疹:多系病毒所致。僅見于嬰幼兒，以一歲以

內(nèi)多見，原因不明的發(fā)熱,2—3日熱退。

皮膚出現(xiàn)大小不等的淡紅色斑疹，很快恢復(fù)正常。

3、藥物疹：有服藥史，皮疹發(fā)癢，無(wú)呼吸道癥狀及粘膜疹。乂、猩紅熱:乙型溶血性鏈球菌所致，發(fā)熱后第2天出疹，皮

膚有不甚明顯的潮紅色，有楊梅舌。

麻疹Measles（麻疹病毒）風(fēng)疹Rubel1a」（風(fēng)疹病猩紅熱Scar1etfever（溶血性

毒）鏈球菌）

前驅(qū)期3天（2?4天）約1天或無(wú)約1天

前驅(qū)癥發(fā)熱較高、卡他癥狀嚴(yán)重低熱或無(wú)熱、卡他癥狀輕常見高熱、咽痛明顯

柯氏斑有無(wú)無(wú)

皮疹耳后發(fā)際一面部一自上而下先面部,24h內(nèi)遍及全身先頸胸部,2?3d遍及全身，

3d（2?5d）出齊較小淺紅色斑丘疹□周蒼白圈

紅色斑丘疹、疹間皮膚正常皮膚充血上鮮紅斑點(diǎn)疹

色從容有無(wú)無(wú)

脫屑麥款樣脫屑細(xì)小皮屑/無(wú)大片脫皮

楊梅舌無(wú)j無(wú)有

血象白細(xì)胞減少，白細(xì)胞［白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞明顯T

出疹期淋巴細(xì)胞減少出疹期淋巴細(xì)胞較多

幼兒急疹常無(wú)前驅(qū)期癥狀，突起高熱，熱退疹出J

腸道病毒感染引起皮疹夏季多見，前驅(qū)期較短，皮疹在較短時(shí)間內(nèi)出齊但不如麻疹密集J

傳染性單核細(xì)胞增多癥咽扁桃體炎和頸部淋巴結(jié)腫大明顯，伴肝脾腫大;外周血淋巴細(xì)胞數(shù)和異型淋巴細(xì)胞增多

川崎病球結(jié)膜充血，但卡他癥狀不顯，一過(guò)性頸部淋巴結(jié)腫大Nl、5cm,指趾端硬性水腫和脫皮，外

周血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)增高

藥物疹有有關(guān)藥物使用史，皮疹伴瘙癢明顯

肺炎支原體感染J一般無(wú)眼結(jié)合膜炎和明顯卡他征，血清特異性IgM檢查有助判別

【治療】

（一）一般治療及護(hù)理：

1.呼吸道隔離患者應(yīng)在家隔離,治療至出疹后5天。有并發(fā)癥患者應(yīng)住院隔離治療，隔離期延長(zhǎng)5天。

2.保持室內(nèi)溫暖及空氣流通，予以易消化營(yíng)養(yǎng)豐富的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食；保持皮膚及眼、鼻、口、耳的清潔；保護(hù)眼睛,

預(yù)防繼發(fā)感染。

（二）對(duì)癥治療:飲食宜富營(yíng)養(yǎng)易消化，并應(yīng)多喂溫開水。高熱時(shí)可給小劑量退熱劑，咳劇時(shí)予以鎮(zhèn)咳藥等。

體弱病重者可早期給丙種球蛋白肌注，少許數(shù)次輸血或血漿。

（三）并發(fā)癥治療:肺炎、喉炎、心血管功效不全、腦炎

【預(yù)防】

（一）被動(dòng)免疫在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可預(yù)防麻疹發(fā)??；0.05ml/kg僅能減

輕癥狀；超出6天則無(wú)法達(dá)成上述效果。被動(dòng)免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取積極免疫措施。,（-）積極免疫采取

麻疹減毒活疫苗

三、水痘

【流行病學(xué)】

傳染源:水痘患者為重要傳染源，自水痘出疹前1?2天至皮疹干燥結(jié)痂時(shí)，都有傳染性。

易感小朋友接觸帶狀皰疹患者，也可發(fā)生水痘，但少見。A傳輸途徑:重要通過(guò)飛沫和直接接觸傳輸。在

近距離、短時(shí)間內(nèi)也可通過(guò)健康人間接傳輸。

易感人群：普遍易感。但學(xué)齡前小朋友發(fā)病最多。6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒因?yàn)槿〉媚阁w抗體，發(fā)病較少，

妊娠期間患水痘可感染胎兒。病后取得持久免疫,但可發(fā)生帶狀皰疹。

流行特性:整年均可發(fā)生，冬春季多見。本病傳染性很強(qiáng)，易感者接觸患者后約90%發(fā)病，

故幼兒園、小學(xué)等幼兒集體機(jī)構(gòu)易引起流行。

【臨床體現(xiàn)】潛伏期14?16日：

前驅(qū)期：嬰幼兒常無(wú)前驅(qū)癥狀。年長(zhǎng)兒或成人可有發(fā)熱頭痛、全身不適、納差及上呼吸道癥狀，1?2日后才出疹。

偶可出現(xiàn)前驅(qū)疹。A出疹期：發(fā)熱同時(shí)或1?2天后出疹，皮疹有如下特點(diǎn):A1、先見于軀干、頭部,

后延及全身。皮疹發(fā)展迅速，開始為紅斑疹，數(shù)小時(shí)內(nèi)變?yōu)榍鹫?，再形成皰疹，皰疹時(shí)

感皮膚搔癢，然后干結(jié)成痂，此過(guò)程有時(shí)只需6?8小時(shí)，如無(wú)感染，1?2周后痂皮脫落，一般不留瘢

痕。A2、皮疹常呈橢園形，3?5mm，周圍有紅暈，皰疹淺表易破。皰液初為透明，后混濁，繼發(fā)感染可呈膿

性，

結(jié)痂時(shí)間延長(zhǎng)并可留有瘢痕。A3、皮疹呈向心性分布，軀干最多，其次為頭面部及四肢近端。數(shù)

目由數(shù)個(gè)至數(shù)千個(gè)不等。A4、皮疹分批出現(xiàn)，同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結(jié)痂同時(shí)存在。

5、口腔、外陰、眼結(jié)合膜等處粘膜可發(fā)生淺表皰疹，易破潰形成淺表性潰瘍，有疼痛。以上為經(jīng)典水痘，皮疹

不多，全身癥狀亦輕。重者皮疹密布全身甚至累及內(nèi)臟（如肺部），全身癥狀亦重,熱度高，熱程長(zhǎng)。

不經(jīng)典水痘少見，可有如下類型：J1、出血性、進(jìn)行性（病程長(zhǎng)達(dá)2周以上）和播散性水痘：重要見于應(yīng)用腎

上腺皮質(zhì)激素或其他免疫抑制藥物治

療的病人,皰疹內(nèi)有血性滲出，或正常皮膚上有瘀點(diǎn)瘀斑。,2、先天性水痘綜合征和新生兒水

痘：如母親于產(chǎn)前4天以內(nèi)患水痘，新生兒出生后5?10天時(shí)發(fā)病者,易形成

播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘綜合征體現(xiàn)為出生體重低、疤痕性皮膚病變、肢體萎縮、

視神

經(jīng)萎縮、白內(nèi)障、智力低下等，易患繼發(fā)性細(xì)菌性感染。

3、大皰型水痘:皰疹融合成為大皰。皮疹處皮膚及皮下組織壞死而形成壞疽型水痘。

【判別診療】

膿皰?。汉冒l(fā)于鼻唇周圍和四肢暴露部位。易形成膿皰及黃色厚痂，經(jīng)搔抓而播散。不成批出現(xiàn)，無(wú)全身癥狀?！髑?/p>

疹樣等麻疹：系嬰幼兒皮膚過(guò)敏性疾病。皮疹為紅色丘疹，頂端有小水皰，無(wú)紅暈，分批出現(xiàn),離心性分布，不累及頭

部和口腔。A帶狀皰疹:皰疹呈成簇狀排列，沿身體一側(cè)的皮膚周圍神經(jīng)分布，不對(duì)稱，有局部疼痛。

【治療】（一）一般處理與對(duì)癥治。呼吸道隔離，臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理,預(yù)防庖疹破潰感染。

（二）抗病毒療法。可用阿糖腺昔（Ara-A）或阿昔洛韋（無(wú)環(huán)鳥背,acycl。vir）及其衍生物伐昔洛韋、更昔洛韋治療。

流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道傳染病，以腮腺化膿性炎癥為特點(diǎn)，重要發(fā)生在小朋友和青少年。

【病原學(xué)】腮腺炎病毒為單股RNA病毒，僅有一個(gè)血清型。

【流行病學(xué)】傳染源:早期患者及隱性感染者?；颊呷倌[大前7日至腫大后9日約2周時(shí)間內(nèi),可從唾液中分離出病

毒，此時(shí)患者具高度傳染性。傳輸途徑：飛沫傳輸；易感人群:普遍易感，大多為1?15歲小朋友;流行情況:冬春為主，感

染后可獲持久免疫力。

【臨床體現(xiàn)】

潛伏期14?25天，平均18天。大都無(wú)前驅(qū)癥狀。發(fā)病1?2天后出現(xiàn)額骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺腫大，體溫

上升達(dá)40C,腮腺最常受累，一般一側(cè)腮腺腫大后2-4天又累積對(duì)側(cè)，雙側(cè)腮腺腫大約占75%o

腮腺局部皮下水腫使局部皮膚發(fā)亮，腫痛明顯，有輕度觸痛及感覺過(guò)敏，表面灼熱，不發(fā)紅，進(jìn)食酸性食物時(shí)疼

痛加劇。腮腺腫大2?3天達(dá)高峰，連續(xù)4~5天消退。

腦膜炎時(shí)患者出現(xiàn)頭痛嗜睡和腦膜刺激征，一般癥狀在1周內(nèi)消失。腦脊液白細(xì)胞計(jì)數(shù)在25xl0八6/L左右，以

淋巴細(xì)胞為主。腦膜腦炎或腦炎患者常有高熱憎妄抽搐昏迷，可遺留耳聾視力障礙等后遺癥。

睪丸炎常見于腮腺腫大開始消退時(shí)病人又出現(xiàn)發(fā)熱，睪丸明顯腫脹和疼痛，可并發(fā)附睪炎、鞘膜積液和陰囊積

液。

卵巢炎時(shí)有下腹疼痛。胰腺炎常于腮腺腫大數(shù)日后發(fā)生，可有惡心嘔吐上腹疼痛和壓痛。

【治療】一般治療:臥床，流質(zhì)飲食禁酸性飲料，注意口腔衛(wèi)生?？共《局委煟豪晚f林。對(duì)癥治療:鎮(zhèn)痛藥。

腎上腺皮質(zhì)激素:重癥或并發(fā)腦膜腦炎者用地塞米松。顱內(nèi)高壓處理:甘露醇。預(yù)防睪丸炎:乙烯雌醇。

四、腎綜合征出血熱

流行性出血熱是由漢坦病毒引起的以鼠類為重要傳染源的自然疫源性疾病。重要病理變化是全身小血管廣泛性損害，

以發(fā)熱休克充血出血和腎損害為重要體現(xiàn)。經(jīng)典病例病程分為五期。

【病原學(xué)】漢坦病毒為負(fù)性單鏈RNA。我國(guó)流行的為I型和H型病毒

【流行病學(xué)】

傳染源:鼠（黑線姬鼠和褐家眷、大林姬鼠），人不是重要傳染源。

傳輸途徑：呼吸道傳輸、接觸傳輸、消化管傳輸、蟲媒傳輸（螭媒傳輸）、垂直傳輸。

易感人群：普遍易感。

流行特點(diǎn):地區(qū)性:重要分布于亞洲，我國(guó)疫情最重。人群分布:男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。

季節(jié)性和周期性:四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié)，發(fā)病率有一定的周期性波動(dòng)。

【病了解剖】

基本病理變化:全身廣泛小血管損傷（導(dǎo)致以腎臟病變?yōu)橹鞯亩嗯K器病變）

血管變化：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死；管壁呈不規(guī)則收縮和擴(kuò)張；纖維素樣壞死和崩解；管腔內(nèi)可有微血栓

【臨床體現(xiàn)】潛伏期4?46天，一般為7?14天，以2周多見。經(jīng)典病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、

多尿期和恢復(fù)期的五期過(guò)程。非經(jīng)典和輕型病例中可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之

間的相互重疊。

一、發(fā)熱期：

1、發(fā)熱:起病急，畏寒，發(fā)熱常在39-40之間，以稽留熱和弛張熱多見;熱程多為3-7天，一般體溫越高，熱程越長(zhǎng)，

病情越重;與病情的關(guān)系：輕者熱退后病情減輕，重者熱退后病情反而加重。

2、全身中毒癥狀：“三痛”癥狀：頭痛、腰痛、眼眶痛;消化道癥狀:食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呃逆；

神經(jīng)精神癥狀:嗜睡、煩躁、澹妄、幻覺、視物不清、抽搐、昏迷。

3、毛細(xì)血管損害：

1）充血：“皮膚三紅征”面、頸和前胸充血，重者呈醉酒貌。“粘膜三紅征”眼結(jié)膜、咽和軟腭、舌充血

2）出血:腋下、胸背部、軟腭及眼結(jié)膜出血點(diǎn)，重者可有大片瘀斑和腔道出血；

3）滲出:“三腫征”球結(jié)膜、顏面和眼瞼水腫,重者可有胸、腹腔積液及滲出性肺水腫;滲出水腫越重，病情越重

4、腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無(wú)尿

二、低血壓休克期:

1、多發(fā)生在第4?6d,遲者8?9日出現(xiàn)。連續(xù)1-3天。＜6d；2、一般在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)血壓下降；

3、發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重；4、連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重、治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)；

5、促進(jìn)DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功效衰竭的發(fā)生；

6、體現(xiàn)意識(shí)障礙，末梢循環(huán)障礙，少尿無(wú)尿BP下降,P加快;難治性休克：休克＞24h,心肝腦肺腎兩衰以上。

三、少尿期：少尿＜400ml/二十四小時(shí)，無(wú)尿＜50ml/二十四小時(shí)；無(wú)少尿型腎功效衰竭；

重要體現(xiàn)：1、急性腎功效衰竭:尿毒癥，酸中毒，電解質(zhì)紊亂；2、出血現(xiàn)象加重4連續(xù)時(shí)間:1?10天，多2?5天；

3、高血容量綜合征:表淺靜脈充盈，血壓增高，脈壓差增大;脈搏洪大，血液稀釋;心力衰竭，肺水腫和腦水腫等

四、多尿期:依照尿量和氮質(zhì)血癥分三期:（1）移行期:尿量400-ml/24h,腎功效損害繼續(xù)加重；

（2）多尿早期：尿量＞ml/24h,腎功效未見改進(jìn)；

（3）多尿后期:尿量＞3000ml/24h,腎功效改進(jìn)。此期需注意水電解質(zhì)補(bǔ)充，預(yù)防繼發(fā)感染，防止繼發(fā)性休

克。

五、恢復(fù)期:尿量＜m1/24h；精神、食欲基本恢復(fù);1—3個(gè)月體力才能完全恢復(fù)；

少數(shù)患者留有高血壓、腎功效障礙、心肌勞損和垂體功效減退

【治療】治療標(biāo)準(zhǔn):三早一就（早期發(fā)覺、早期休息、早期治療,就近治療）；綜合療法為主，進(jìn)行預(yù)見性治療；

早期抗病毒治療；中晚期對(duì)癥治療；防治休克、腎功效衰竭和出血

發(fā)熱期治療標(biāo)準(zhǔn)：抗病毒、減輕外滲、改進(jìn)中毒癥狀、預(yù)防DIC。

低壓休克期治療標(biāo)準(zhǔn):積極補(bǔ)充血容量、注意糾正酸中毒和改進(jìn)微循環(huán)

少尿期治療標(biāo)準(zhǔn)廣'穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。

多尿期治療標(biāo)準(zhǔn)：移行期和多尿早期治療同少年期，多尿后期維持水和電解質(zhì)平衡，預(yù)防繼發(fā)感染。

恢復(fù)期治療標(biāo)準(zhǔn)：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐漸恢復(fù)工作，定期復(fù)查腎功。

【并發(fā)癥】：腔道出血（以嘔血、便血最為常見）;中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；肺水腫；（急性呼吸道窘迫綜合征ARDS、心源

性肺水腫）;其他（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎損害、心肌損害、肝損傷等）。

五、流行性乙型腦炎

簡(jiǎn)稱乙腦又稱日本腦炎是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳輸?shù)囊阅X實(shí)質(zhì)炎癥為重要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊

媒傳輸，發(fā)生于夏秋季，小朋友多見。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射征為重要特性病死率

昌）O

【流行病學(xué)】傳染源:乙腦是人獸共患自然疫源性疾病，豬是重要傳染源。

傳輸途徑：蚊子是乙腦的重要傳輸媒介：庫(kù)蚊、伊蚊、按蚊，三帶喙庫(kù)蚊是重要傳輸媒介。

人群易感性:普遍易感，多為隱性，可獲持久免疫力。

【病了解剖】可引起腦實(shí)質(zhì)廣泛病變，重要是以大腦皮質(zhì)、腦干及基底核的病變最為明顯;腦橋、小腦和延髓次之，

脊髓病變最輕。

基本病變?yōu)椋孩偕窠?jīng)細(xì)胞變性、壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶（乙腦的特性性變化）；

②細(xì)胞浸潤(rùn)（血管套式細(xì)胞浸潤(rùn)）、局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)小結(jié)；

③血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落形成血栓、腦膜與腦實(shí)質(zhì)血管擴(kuò)張、充血、滲出,形成腦水腫。

【臨床體現(xiàn)】：潛伏期4?21天,一般為10?14天。

1、早期（病程1?3天）：起病急，體溫急劇上升至39?40℃,伴頭痛、惡心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可有頸

項(xiàng)輕度強(qiáng)直及抽搐。

2、極期:

1）高熱:體溫連續(xù)上升，可達(dá)40。。以上，一般連續(xù)7-10天，重者可達(dá)3周;發(fā)熱越高、熱程越長(zhǎng)、病情越重；

2）意識(shí)障礙：嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，連續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重、神志不清最早可發(fā)生在病程第1?2

日，多見于3?8日；

3）驚厥或抽搐：先出現(xiàn)面部眼肌口唇的小抽搐，隨即肢體抽搐、強(qiáng)制性痙攣，重者有全身強(qiáng)制性抽搐；

4）呼吸衰竭：中樞性為主,呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快

后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整潔;

5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征:體檢可發(fā)覺腦膜刺激征,瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睪反射消失,深反射

亢進(jìn)，病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽(yáng)性。

3、恢復(fù)期：多2周內(nèi)完全恢復(fù)，重者（5%?20%）可有神志遲鈍、癡呆、失語(yǔ)、多汗、癱瘓等恢復(fù)期癥狀，積極治療下

6月內(nèi)不恢復(fù)為后遺癥。

4、后遺癥期：發(fā)病六個(gè)月后仍留有精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者,稱為后遺癥。后遺癥以失語(yǔ)、癱瘓和精神失常為最常見。

臨床分型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥

輕型<3清不明顯--1周-

9

一般<40淺昏有偶有-2周多無(wú)

重型>40昏迷明顯重復(fù)+3周常有

極重>41深昏明顯連續(xù)++<1周或〉三周存活著嚴(yán)重

【試驗(yàn)室檢查】

（一）血象：白細(xì)胞總數(shù)升高,中性粒細(xì)胞在80%以上。

（二）腦脊液：外觀無(wú)色透明或渾濁，壓力增高，白細(xì)胞在（50?500）xio入6/L。早期以中性粒細(xì)胞為主，隨即淋巴細(xì)胞

增多，蛋白稍增高。

（三）血清學(xué)檢查:特異性IgM抗體在病后3?4天出現(xiàn)，可作為早期診療的指標(biāo)。補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)：補(bǔ)體結(jié)核抗體為IgG

抗體,用于回憶性診療和流行病學(xué)調(diào)查。血凝抑制試驗(yàn)，可用于臨床診療及流行病學(xué)調(diào)查。

【中毒型痢疾腦型與乙型腦炎的判別】

共同點(diǎn):小朋友多見，夏秋季節(jié)多見,發(fā)熱、昏迷、驚厥。

不一樣點(diǎn)：乙型腦炎發(fā)展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常，乙腦特異性IgM+;

中毒性菌痢起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，采取直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC及PC。

【治療】

一般治療:隔離防蚊，昏迷病人預(yù)防肺部感染和褥瘡，重型患者靜脈補(bǔ)液,糾正酸中毒。

對(duì)癥治療：（1）高熱以物理降溫為主藥物降溫為輔，同時(shí)減少室溫。

（2）抽搐:因高熱所致者以降溫為主，以腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療（甘露醇），腦實(shí)質(zhì)病變者用鎮(zhèn)定劑（地西泮）；（3）

呼吸衰竭:氧療；腦水腫者脫水治療；中樞性呼吸衰竭:呼吸興奮劑（洛貝林、尼可剎米）；

改進(jìn)微循環(huán)，減輕腦水腫（東葭若堿、654—2、酚妥拉明）；保持呼吸道暢通：必要時(shí)切開或插

管。

六、狂犬病

狂犬病又名恐水癥，是由狂犬病毒引起的一個(gè)侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病，人狂犬病一般由病獸以咬

傷方式傳給人。臨床體現(xiàn)是特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓。

【流行病學(xué)】帶狂犬病毒的動(dòng)物是傳染源，一般情況下狂犬病人不是傳染源,不形成人與人之間的傳染；

重要通過(guò)咬傷傳輸；人群普遍易感

【臨床體現(xiàn)】潛伏期長(zhǎng)短不一，大多在三個(gè)月以內(nèi),最長(zhǎng)可達(dá)十年以上。本病全程一般不超出6天。

前驅(qū)期:早期癥狀是在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻?zhàn)叩犬悩痈杏X、連續(xù)2?4天。

興奮期:體現(xiàn)為高度興奮、極度恐怖、恐水、怕風(fēng)，體溫升高38?40C?？炙疄楸静√匦?。經(jīng)典患者雖渴極而不敢飲

水，見水聞水聲可引起咽喉肌嚴(yán)重痙攣，常因聲帶痙攣二出現(xiàn)聲嘶，嚴(yán)重時(shí)有全身肌肉陣發(fā)性抽搐，出現(xiàn)呼吸困難和

發(fā)維。有流涎多汗心率快血壓高等交感神經(jīng)亢奮癥狀。神智多清楚。1?3天

麻痹期：肌肉痙攣停止進(jìn)入全身遲緩性癱瘓，患者由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)。6?18小時(shí)。

【試驗(yàn)室檢查】

（一）血、尿常規(guī)及腦脊液

外周血白細(xì)胞總數(shù)輕至中度增多，中性粒細(xì)胞一般占80%以上。尿常規(guī)有輕度蛋白尿，偶有透明管型。腦脊液壓力稍

高，細(xì)胞數(shù)輕度增高，一般不超出200x10人6/L,以淋巴細(xì)胞為主，蛋白輕度升高，糖及氯化物正常。

（二）病原學(xué)檢查（抗原檢查、病毒分離、核酸測(cè)定、內(nèi)基小體檢查）。

【預(yù)防】

管理傳染源:以犬的管理為主。管理和免疫家犬，進(jìn)出口動(dòng)物檢疫等。病死動(dòng)物應(yīng)予焚毀深埋處理。

處理傷口:立即將傷口內(nèi)的血凝吸出,隨之將毒素亦吸出、應(yīng)迅速以20%肥皂水或0、1%的新潔爾滅沖洗傷口，或清水

重復(fù)清洗傷口最少30分鐘，并用3%碘酒處理傷口周圍，切忌縫合傷口、

預(yù)防接種:暴露前預(yù)防：0、7、21日進(jìn)行,1?3年加強(qiáng)注射一次。暴露后預(yù)防：接種五次0、3、7、14、30完成;若

咬傷嚴(yán)重，可全程注射使針，于當(dāng)日至第6日每日一針,隨即于10、14、30、90日各注射一針。

七、艾滋病

艾滋病又稱取得性免疫缺陷綜合征(AIDS),艾滋病病毒為人類免疫缺陷病毒(HIV),發(fā)病機(jī)制為病毒侵犯、破壞輔助性

T淋巴細(xì)胞,導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功效嚴(yán)重缺陷,最后并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。

臨床特點(diǎn)：發(fā)病遲緩，多系統(tǒng)損害，病死率高

【流行病學(xué)】傳染源:HIV感染者和艾滋病人是本病唯一的傳染源。傳輸途徑：性接觸傳輸、血液接觸傳輸、母嬰傳

輸。易感人群:人群普遍易感15~49歲發(fā)病者占80%,高危人群為男同性戀、靜脈藥物依賴者，性亂者、血友

病、數(shù)次接收輸血或血制品者、HIV(+)的性配偶及嬰兒。

【病了解剖】病理特點(diǎn)是組織炎癥反應(yīng)少、機(jī)會(huì)性感染病原多、病變重要在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。

【臨床體現(xiàn)】臨床分期:潛伏期平均9年，可短至數(shù)月長(zhǎng)至。

1.急性期：一般發(fā)生在初次感染HIV的2—4周，部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床

癥狀。

臨床體現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴

結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。

血清可檢出HIVRNA及P24抗原,CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過(guò)性減少，同時(shí)CD4/CD8百分比倒置，部分病人可

有輕度白細(xì)胞和(或)血小板減少或肝功效異常。

2.無(wú)癥狀感染期：可從急性期進(jìn)入此期，或無(wú)明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)入此期。此期連續(xù)時(shí)間一般為6-8年多

無(wú)任何癥狀和體征。HIV在感染者體內(nèi)不停復(fù)制，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸下降，此期具備傳染性。

3.艾滋病期:感染HIV后的最后階段，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降，多少于200mm"HIV血漿病毒載量明顯

升高。此期重要的臨床為HIV有關(guān)癥狀，各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤。

☆HIV有關(guān)癥狀：重要體現(xiàn)為連續(xù)一個(gè)月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上。部分病人體現(xiàn)為神經(jīng)精神

癥狀，如記憶力減退、精神冷淡、性格變化、頭痛、癲癇及癡呆等。另外還能夠出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大，其特點(diǎn)為：

①除腹股溝以外有兩個(gè)或兩個(gè)以上部位的淋巴結(jié)腫大；②淋巴結(jié)直徑叁1cm,無(wú)壓痛，無(wú)粘連；③連續(xù)時(shí)間3個(gè)月以

上。

☆各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤

①呼吸系統(tǒng):人肺抱子蟲引起的肺抱子菌肺炎（PCP）,體現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱,發(fā)組，血氧分壓減少。極少有肺部啰

音。胸部X線顯示間質(zhì)性肺炎。六甲烯四胺銀染色印片或改良亞甲藍(lán)對(duì)痰或支氣管肺泡灌洗液染色可迅速檢出肺抱子

菌。CMV、MTB、鳥分枝桿菌（MAC）、念珠菌及隱球菌引起肺部感染?？úㄎ魅饬鲆渤Ｇ址阜尾?；

②中樞神經(jīng)系統(tǒng):隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜炎；

③消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、巨細(xì)胞病毒性食道炎、腸炎，沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱抱子蟲性腸炎；

④口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等；

⑤皮膚:帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、和甲癬；

⑥眼部：巨細(xì)胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎，體現(xiàn)為眼底絮狀白斑；

⑦腫瘤:惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮膚和口腔粘膜。

【試驗(yàn)室檢查】

一般檢查：白細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞、及血小板均可由不一樣程度減少。尿蛋白常呈陽(yáng)性。

免疫學(xué)檢查：T細(xì)胞總數(shù)減少,CD4+T細(xì)胞減少。CD4/CD8WL0。鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性。

免疫球蛋白、82微球蛋白可升高。

血生化檢查:可有血清轉(zhuǎn)氨酶升高及腎功效異常等。

其他檢查:X線檢查有利于了解肺部并發(fā)肺泡子菌、真菌、結(jié)核桿菌感染及卡波西肉瘤;

痰、支氣管分泌物或肺活檢可找到肺抱子菌包囊、滋養(yǎng)體、或真菌抱子;

糞涂片可查見隱抱子蟲；

組織活檢可確診卡波西肉瘤或淋巴瘤。

【診療標(biāo)準(zhǔn)】

流行病學(xué)史：有靜脈注射毒品史；多個(gè)性伴和不潔性生活史；輸入未經(jīng)HIV抗體檢測(cè)的血液和血制品史；

HIV抗體陽(yáng)性所生的兒女

臨床體現(xiàn)：高危對(duì)象出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、紅斑樣皮疹、血小板減少等傳

染性單核細(xì)胞增多癥樣體現(xiàn);頸、腋及枕部淋巴結(jié)腫大；肝脾腫大，可考慮急性HIV感染。感染進(jìn)入無(wú)癥狀期多無(wú)任

何體現(xiàn),也可有淋巴結(jié)腫大,疲勞,乏力等。

試驗(yàn)室檢查：①HIV抗體陽(yáng)性，并經(jīng)確證試驗(yàn)確認(rèn)；②血漿HIVRNA陽(yáng)性;③CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)明顯減少。

【診療標(biāo)準(zhǔn)】

急性期病人近期內(nèi)有流行病學(xué)史和臨床體現(xiàn)，結(jié)合試驗(yàn)室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性即可診療，或僅試驗(yàn)室檢查HIV抗

體由陰性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性即可診療；

無(wú)癥狀期有流行病學(xué)史,結(jié)合HIV抗體陽(yáng)性即可診療,或僅試驗(yàn)室檢查HIV抗體陽(yáng)性即可診療。

【判別診療】原發(fā)性CD4+淋巴細(xì)胞減少癥：少數(shù)原發(fā)性CD4+淋巴細(xì)胞減少癥可并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染與AIDS相同，

但無(wú)HIV感染流行病學(xué)資料，以及HIV-1和HIV-2病原學(xué)檢測(cè)陰性可與AIDS區(qū)分。

繼發(fā)性CD4+細(xì)胞減少：多見于腫瘤及自身免疫性疾病經(jīng)化學(xué)或免疫抑制治療后,依照病史?？蓞^(qū)分。

【預(yù)后】部分感染者無(wú)癥狀期可達(dá)十年以上。艾滋病期后，如不進(jìn)行抗病毒治療，病死率很高，平均存活期12-18個(gè)

月?？共《局委熌軌蛎黠@延長(zhǎng)艾滋病病人生存期。

【治療標(biāo)準(zhǔn)】健康的生活方式和營(yíng)養(yǎng)作基礎(chǔ)；合理早期應(yīng)用抗病毒藥物；正確使用抗機(jī)會(huì)性感染和腫瘤藥物；

輔以適當(dāng)?shù)闹С?、?duì)癥治療；最后目標(biāo)：提升生存質(zhì)量和生存期