肺栓塞診治及鑒別診斷課件

肺栓塞診治及鑒別診斷

定義肺栓塞(PE)是指各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞綜合征，羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征。PTE是最常見PE?？蓪Х涡牟　?慢性血栓栓塞性肺動脈高壓〕。15%發(fā)生梗死〔肺組織同時接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體三重氧供〕。深靜脈血栓形成(DVT)。高危人群〔繼發(fā)性〕血流動力學改變氣體交換障礙肺梗死慢性血栓栓塞性肺動脈高壓

病理生理血流動力學改變肺動脈栓塞〔機械阻塞、神經體液、低氧血癥〕→廣泛肺動脈收縮→肺高壓〔右心室后負荷增加、右心室擴大〕→右心功能不全〔右心擴大致室間隔左移〕左心功能受累→心輸出量下降→低血壓甚至休克。右心室壓力升高/主動脈內低血壓→冠脈的灌注壓下降〔加上心肌耗氧量的增加、冠脈痙攣〕→心肌缺血→心絞痛。注：肺血管阻塞截面積30~50%以上肺動脈壓力升高；阻塞30%左右肺血管壓力略有增加；阻塞50%以上肺血管壓力驟升，心排量下降，右室后負荷明顯增加；阻塞85%以上那么可發(fā)生猝死。

呼吸系統(tǒng)改變神經體液因素←肺動脈栓塞→肺通氣/灌注失調→肺內分流↓↓支氣管痙攣

肺血管通透性肺萎陷不張右房壓增加↓↓↓肺泡上皮通透性增高肺順應性下降↓↓肺水腫肺出血肺不張↓↓↓肺通氣彌散進一步惡化↓低氧血癥低碳酸血癥累及胸膜→胸痛/胸腔積液

呼吸困難；最多見，尤以活動后明顯〔不能用原有的心肺疾病所解釋〕胸痛〔胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛〕〔肺炎樣表現(xiàn)，但經抗感染治療無效；或者不明原因的急性胸膜炎〕；咯血；以上為肺栓塞三聯(lián)癥，臨床典型患者缺乏1/3，多數(shù)僅此1~2個病癥，以原因不明的呼吸困難最常見?？人?、心悸；暈厥〔可為唯一或首發(fā)病癥〕；猝死；慢性栓塞性肺高壓—表現(xiàn)為漸進性右心衰和呼衰。常見病癥、體征

發(fā)熱：多為低熱；呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率快，紫紺；雙肺可聞哮鳴音，濕啰音；偶有胸膜摩擦音或胸腔積液的相應體征。心臟體征：心率快；P2亢進及收縮期雜音；三尖瓣反流性雜音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰體征如頸靜脈怒張，肝大伴壓痛，肝頸回流征(+)等。下肢靜脈炎或栓塞的體征：有一側肢體腫脹(比對側＞1cm以上，髕骨上15cm，下10cm〕局部壓痛及皮溫升高。診斷

診斷程序包括疑診、確診和求因〔一〕疑診：血漿D-二聚體，動脈血氣分析，心電圖，X線胸片，超聲心動圖和下肢深靜脈超聲?！捕炒_診：肺動脈CT，放射性核素肺通氣/血流灌注掃描，MRI和肺動脈造影?！踩城笠颍簩ふ铱赡艽嬖诘恼T發(fā)血栓形成的因素。血漿D-二聚體：≤50歲500ng/ml＞50歲年齡x10ng/ml排除率提高10%動脈血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓差增大；局部也可正常心電圖：SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ導S變深>1.5mm，Ⅲ導出現(xiàn)Q波和T波倒置)；TⅡⅢaVFV1V2V4倒置；順鐘向轉位、心電軸右偏、；CRBBB或ICRBBB；肺型P波；有時只有SV1~V3R~V5R粗鈍、挫折。急性肺堵塞心電圖改變是一柄雙刃劍，用得好有助于肺堵塞的診斷，反之可誤診為其它心臟病。胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角形影，也可表現(xiàn)為斑片狀影、盤狀肺不張、阻塞遠端局限性肺紋理減少等．小的堵塞者x光片完全正常。超聲心動圖：右房、右室血栓；了解肺動脈主干及其左右分支有無阻塞；右心室功能障礙：右心室擴大、運動幅度減低、三尖瓣的返流；CT肺動脈造影(CTPA)：CTPA是目前診斷PE最可靠的方法，可以確定阻塞的部位及范圍程度?！矁?yōu)于MRI〕核磁共振(MRl)：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞，可確診PTE。但對肺段以下水平的PTE診斷價值有限。主要用于腎功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者放射性核素肺通氣／灌注(V／Q)掃描：目前常用的無創(chuàng)性診斷PE的首選方法。典型的改變是肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損(按葉段分布的V／Q不匹配)。對亞段以上的病變的陽性率＞95％。決定急性肺栓塞預后的關鍵不在于阻塞面積的大小，而在于血流動力學的改變APE病情的嚴重程度與肺動脈內血栓的形狀、分布及血栓量的多少不成正比。APE相關的早期死亡風險〔住院或30天死亡率〕是評估其嚴重程度的主要指標。血流動力學的改變與肺栓塞短期預后密切相關。Wells評分表變量分數(shù)易患因素既往深靜脈血栓形成或肺栓塞病史+1.5近期手術或制動+1.5癌癥+1癥狀咯血+1臨床體征心率＞100次/分+1.5深靜脈血栓臨床體征+3臨床判斷PE外的其它診斷選擇+3臨床概率低0-1中2-6高≥7肺栓塞的診斷臨床特點休克低血壓a右心功能不全右心室擴大、運動幅度減低、三尖瓣的返流BNP或NT-proBNP升高

右心導管術示右心室壓力增大心肌損傷標志物心臟肌鈣蛋白T或I陽性a：低血壓定義：收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達15分鐘以上，除外新出現(xiàn)的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。2021ESC危險分層的主要指標早期死亡風險危險分層指標推薦治療休克低血壓右心功能不全心肌損傷高危（＞15%）＋+a+a溶栓或栓子切除中危（3-15%）—＋＋住院治療低危（＜1%）———早期出院或院外治療a:當出現(xiàn)低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷情況。2021ESC肺栓塞早期死亡危險分層可疑高危APE患者診斷流程可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血壓或休克）

是否具備立即進行肺動脈增強CT檢查（-） （+）超聲心動圖右心負荷增強CT檢查

不增加增加陽性陰性

尋找其他病因缺乏其他檢查按肺栓塞治療尋找其他病因或病情不穩(wěn)定考慮溶栓或血栓切除

可疑高危急性肺栓塞患者診斷流程2021年ESC具備增強CT檢查條件且病情穩(wěn)定可疑非高危急性肺栓塞患者〔不伴低血壓或休克〕

評估肺栓塞臨床可能性〔根據(jù)臨床經驗或評分規(guī)那么〕

低度或中度可能高度可能D－二聚體增強CT陰性陽性無肺栓塞有肺栓塞不治療增強CT不治療治療或進一步尋找其他原因無肺栓塞有肺栓塞

不治療治療可疑非高危急性肺栓塞診斷流程可疑非高危APE患者診斷流程2021年ESC肺栓塞30天死亡預測指數(shù)〔PESI〕積分數(shù)（30天內死亡率）分級危險度≤65分（0-1.6%）Ⅰ級極低危6685分（1.7-3.5%）Ⅱ級低危86-105分（3.2-7.1%）Ⅲ級中危106125分（4.0-11.4%）Ⅳ級高危＞125分（10.0-24.5%）Ⅴ級極高危急性肺栓塞治療決策急性PE危險分層臨床評估（栓塞大小、肌鈣蛋白、腦鈉肽、右室功能）低危高?？鼓芩?取栓+抗凝中危院外抗凝2021年ESC治療溶栓治療：溶栓方案：尿激酶：2小時溶栓方案：2萬IU/Kg/2h〔60Kg那么為120萬IU/2h〕；負荷量方案：4400IU/kg，靜注10分鐘；繼以2200IU/kg/h靜滴12h-24h。rt-PA：50~100mg/2h靜脈滴注。鏈激酶：2小時溶栓方案：150萬IU靜點2小時；負荷量方案：25萬IU靜脈負荷，靜注30分鐘，繼以10萬IU/h維持12-24小時

〔具有抗原性，注意防止過敏反響〕并發(fā)癥及副作用：出血，多見于穿剌部位，顱內出血發(fā)生率1~9%，尿激酶其它副作用少見。溶栓治療監(jiān)測:治療前查血型、血小板及凝血功能，過程中一般不需監(jiān)測APTT、纖維蛋白原及其它凝血指標，應觀察出血情況。溶栓結束后，2~4小時測APTT，當其恢復至正常對照值的2倍時，給予抗凝治療。華法林拮抗維生素K依賴性凝血因子:II,VII,IX,X和proteinC&S最初使用的5天可導致暫時性的高凝狀態(tài)所以使用華法林前必須使用肝素抗凝目標INR：2.5–3.0NOAs：1.利伐沙班15mgbidx3w,20mgqd2.阿哌沙班10mgbidx7d,5mgbid3.達比加群150mgbid110mgbid(＞80ys,verapamil)4.依度沙班四種NOAs均可替代華法林用于初始抗凝〔ⅠB〕利伐沙班和阿哌沙班可作為單藥治療達比加群和依度沙班在急性期胃腸外抗凝后應用四種NOAs均不能用于嚴重腎功能損害者〔ⅢA〕臨床情況推薦首次激發(fā)的上肢DVT或孤立的小腿DVT3個月首次激發(fā)的PE/下肢DVT6個月第二次VTE12個月或無限期第三次VTE無限期癌癥6個月或無限期無激發(fā)的VTE考慮無限期抗凝治療的最正確持續(xù)時間鑒別診斷急性冠脈綜合征急性心包炎、心包積液及心包壓塞急性充血性心衰主動脈夾層特發(fā)性肺動脈高壓焦慮，胸膜炎，肋軟骨炎，肺炎，支氣管炎急性冠脈綜合征鑒別要點：胸痛冠心病的危險因素胸痛、胸部不適多無明顯陽性體征心電圖：ST-T改變心臟標記物：TnT/TnI急性心包炎、心包積液及心包壓塞鑒別要點：竇性心動過速呼吸困難低血壓急性心包炎：急性起病、典型胸痛、心包摩擦音