《炎癥的病理生理》課件

《炎癥的病理生理》炎癥是機(jī)體對(duì)損傷的一種復(fù)雜且有規(guī)律的防御反應(yīng)，它涉及血管、免疫細(xì)胞和化學(xué)介質(zhì)，在清除損傷因子、修復(fù)組織損傷方面發(fā)揮著重要作用。了解炎癥的病理生理過程對(duì)于理解疾病的發(fā)生發(fā)展機(jī)制和制定有效的治療策略至關(guān)重要。什么是炎癥？定義炎癥是指機(jī)體對(duì)損傷因子的反應(yīng)，以血管反應(yīng)、細(xì)胞浸潤(rùn)和組織修復(fù)為特征。目的清除損傷因子，限制損傷范圍，促進(jìn)組織修復(fù)，恢復(fù)機(jī)體功能。炎癥的定義與特征紅血管擴(kuò)張，血液淤積，導(dǎo)致局部充血，顏色變紅。腫血管通透性增加，血漿滲出，導(dǎo)致組織間隙液增加，局部腫脹。熱血流量增加，新陳代謝加快，局部溫度升高。痛炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢，引起局部疼痛。功能障礙局部組織受到炎癥反應(yīng)的干擾，導(dǎo)致功能下降。急性炎癥的典型臨床表現(xiàn)1紅腫熱痛這些癥狀是急性炎癥最明顯的特征。2功能障礙急性炎癥會(huì)影響組織功能，例如，關(guān)節(jié)炎癥會(huì)造成關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。3全身癥狀嚴(yán)重的急性炎癥可伴隨發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高、心率加快等全身癥狀。慢性炎癥的典型臨床表現(xiàn)持續(xù)性炎癥慢性炎癥持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，癥狀通常較輕微，但持續(xù)存在。組織纖維化慢性炎癥會(huì)導(dǎo)致組織纖維化，影響器官功能。腫瘤發(fā)生慢性炎癥被認(rèn)為是某些腫瘤發(fā)生的危險(xiǎn)因素。炎癥反應(yīng)的基本過程1損傷因子細(xì)菌、病毒、物理?yè)p傷、化學(xué)物質(zhì)等。2血管變化血管擴(kuò)張，通透性增加。3細(xì)胞浸潤(rùn)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞浸潤(rùn)到炎癥部位。4介質(zhì)釋放炎癥介質(zhì)包括組胺、前列腺素、白細(xì)胞介素等。5組織修復(fù)炎癥消退后，損傷的組織開始修復(fù)?；瘜W(xué)刺激引起的炎癥反應(yīng)接觸皮膚接觸強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等化學(xué)物質(zhì)。直接損傷化學(xué)物質(zhì)直接損傷組織，引起炎癥。炎癥反應(yīng)血管擴(kuò)張，通透性增加，免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。組織修復(fù)損傷組織逐漸修復(fù)，炎癥反應(yīng)逐漸消退。感染引起的炎癥反應(yīng)1病原體入侵細(xì)菌、病毒、真菌等入侵機(jī)體。2免疫識(shí)別機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別病原體。3炎癥反應(yīng)血管擴(kuò)張，通透性增加，免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。4清除病原體免疫細(xì)胞吞噬、殺滅病原體。5組織修復(fù)損傷組織逐漸修復(fù)，炎癥反應(yīng)逐漸消退。免疫反應(yīng)引起的炎癥反應(yīng)1抗原刺激機(jī)體接觸過敏原、自身抗原等。2免疫激活免疫系統(tǒng)被激活，產(chǎn)生特異性抗體或T細(xì)胞。3炎癥反應(yīng)抗原與抗體結(jié)合，引起血管擴(kuò)張，通透性增加，免疫細(xì)胞浸潤(rùn)。4組織損傷免疫反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷，例如過敏反應(yīng)，自身免疫病。組織損傷引起的炎癥反應(yīng)1機(jī)械損傷創(chuàng)傷、骨折、手術(shù)等。2物理?yè)p傷高溫、低溫、輻射等。3缺血再灌注損傷組織缺血后重新恢復(fù)血流，引起損傷。血管變化在炎癥中的作用血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張使血流量增加，導(dǎo)致局部充血，顏色變紅。通透性增加血管通透性增加導(dǎo)致血漿滲出，導(dǎo)致組織間隙液增加，局部腫脹。滲出在炎癥中的作用稀釋毒素血漿滲出可以稀釋損傷因子，減輕其毒性作用。運(yùn)送抗體血漿中含有抗體，可以幫助清除病原體。促進(jìn)修復(fù)滲出液中含有營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和生長(zhǎng)因子，可以促進(jìn)組織修復(fù)。細(xì)胞在炎癥中的作用化學(xué)介質(zhì)在炎癥中的作用組胺血管擴(kuò)張，通透性增加。前列腺素疼痛、發(fā)熱、血管擴(kuò)張。白細(xì)胞介素招募免疫細(xì)胞，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)的生物學(xué)意義1清除損傷因子免疫細(xì)胞吞噬、殺滅病原體。2限制損傷范圍血管擴(kuò)張和通透性增加可以將損傷因子局限在一定范圍內(nèi)。3促進(jìn)組織修復(fù)滲出液和免疫細(xì)胞可以促進(jìn)組織修復(fù)。急性炎癥的解決過程炎癥消退損傷因子被清除，炎癥反應(yīng)逐漸減輕。組織修復(fù)損傷組織開始修復(fù)，恢復(fù)正常功能。瘢痕形成嚴(yán)重的組織損傷可能會(huì)留下瘢痕。慢性炎癥的病理特點(diǎn)炎癥持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)持續(xù)數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年。組織修復(fù)和損傷并存炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的組織損傷與修復(fù)過程同時(shí)進(jìn)行。纖維化慢性炎癥導(dǎo)致組織纖維化，影響器官功能。慢性炎癥的發(fā)展過程1持續(xù)性刺激細(xì)菌、病毒、自身抗原等持續(xù)刺激機(jī)體。2免疫失調(diào)免疫反應(yīng)失衡，導(dǎo)致過度炎癥反應(yīng)。3組織損傷炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷，并影響器官功能。4纖維化慢性炎癥會(huì)導(dǎo)致組織纖維化，進(jìn)一步加重組織損傷。慢性炎癥引發(fā)的組織損害1關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)腔內(nèi)炎癥導(dǎo)致疼痛、腫脹、活動(dòng)受限。2肺纖維化肺組織纖維化導(dǎo)致呼吸困難、咳嗽。3肝硬化肝組織纖維化導(dǎo)致肝功能衰竭。4腎病腎臟炎癥導(dǎo)致蛋白尿、水腫。慢性炎癥與腫瘤的關(guān)系1促癌作用慢性炎癥可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移。2腫瘤微環(huán)境慢性炎癥可以改變腫瘤微環(huán)境，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。3治療靶點(diǎn)抗炎治療可以抑制腫瘤生長(zhǎng)，改善預(yù)后。慢性炎癥與自身免疫疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致關(guān)節(jié)滑膜炎，引起疼痛、腫脹。系統(tǒng)性紅斑狼瘡自身抗體攻擊多個(gè)器官，導(dǎo)致多種癥狀。慢性炎癥與神經(jīng)退行性疾病阿爾茨海默病腦部慢性炎癥與阿爾茨海默病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。帕金森病帕金森病患者腦部存在慢性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)機(jī)制1負(fù)反饋調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的產(chǎn)物可以抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生。2免疫抑制細(xì)胞調(diào)節(jié)性T細(xì)胞等免疫抑制細(xì)胞可以抑制炎癥反應(yīng)。3抗炎藥物非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素等可以抑制炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)的臨床評(píng)估1病史詢問了解患者的癥狀、病程、家族史等。2體格檢查觀察患者的紅腫熱痛等癥狀，評(píng)估炎癥反應(yīng)的程度。3實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、炎癥指標(biāo)、影像學(xué)檢查等可以幫助診斷和評(píng)估炎癥?？寡字委煹幕驹瓌t消除致炎因子針對(duì)病原體感染、過敏原接觸等致炎因子進(jìn)行治療。緩解癥狀使用藥物緩解疼痛、腫脹、發(fā)熱等炎癥癥狀。促進(jìn)組織修復(fù)采用藥物或物理治療促進(jìn)損傷組織的修復(fù)。常見抗炎藥物的作用機(jī)制非甾體抗炎藥抑制前列腺素合成，減輕疼痛、發(fā)熱。糖皮質(zhì)激素抑制炎癥反應(yīng)，降低血管通透性?？股貧绮≡w，治療感染性炎癥。生物制劑治療在炎癥中的應(yīng)用1靶向治療針對(duì)特定的炎癥因子或免疫細(xì)胞進(jìn)行治療。2抗TNF-α抗體用于治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病等疾病。3抗IL-6抗體用于治療強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病。未來炎癥治療的研究方向新的藥物靶點(diǎn)尋找新的炎癥因子或信號(hào)通路作為藥物靶點(diǎn)。個(gè)性化治療根據(jù)患者的具體情況制定個(gè)性化的治療方案?；蛑委熇没蚣夹g(shù)治療炎癥，例如抑制炎癥基因的表達(dá)。臨床病例分析案例1一位老年患者，因反復(fù)關(guān)節(jié)疼痛、腫脹就診，診斷為類風(fēng)