心血管系統(tǒng)疾病-2

第三節(jié)高血壓

hypertension

收縮壓

舒張壓正常人：

140mmHg或 90mmHg成人高血壓：

160 95臨界高血壓： 140

收160 90

舒95特發(fā)性或原發(fā)性(essentialorprimary):

原因不明。良性、惡性繼發(fā)性(secondary)：繼發(fā)于某些疾病一、良性高血壓(benignhypertension)

又叫緩進(jìn)型高血壓(一)、臨床過程及表現(xiàn)： 早期多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為全身細(xì)動脈和小動脈痙攣，呈間斷性，血壓處于波動狀態(tài)；其后細(xì)小動脈持續(xù)痙攣，血壓持續(xù)升高；晚期，可因心力衰竭、腦出血死亡。(二)、基本病變：1、細(xì)動脈玻璃樣變性

(hyalinedegeneration)

內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積 管壁增厚、變硬； 管腔狹窄、甚至閉塞

細(xì)動脈硬化

(arteriolosclerosis)脾小結(jié)中央小動脈玻璃樣變性腎小球入球小動脈玻璃樣變性2、小動脈(肌型器官動脈) 1）中膜增厚：平滑肌肥大、增生

2）內(nèi)彈力板分離：雙層

3）內(nèi)膜增厚：平滑肌細(xì)胞增生、纖維組織增多

管腔有一定狹窄良性高血壓之小動脈病變(三)、對機體的影響1、心臟肥大： 向心性 離心性 心衰 心肌肥厚 心腔擴張2、腎：原發(fā)性顆粒性固縮腎 入球小動脈玻變，相應(yīng)腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結(jié)締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大3、腦出血、小灶壯梗死 腦動脈病變：細(xì)小動脈玻變；重者纖維素樣壞死纖，繼發(fā)血栓形成；二者均可繼發(fā)微動脈瘤形成腦出血：管壁破裂出血 最發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦腦小灶壯梗死：細(xì)小動脈玻變管腔狹窄，或纖維素樣壞死血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶。4、視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血高血壓之腎小球、腎小管萎縮二、惡性高血壓(malignanthypertension)

又叫急進(jìn)型高血壓(acceleratedhypertension)

由良性高血壓惡化而來，或原發(fā)(一)、臨床表現(xiàn)： 嚴(yán)重高血壓：230/130mmHg，可發(fā)生高血壓腦?。怀掷m(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。 血中腎素水平升高。(二)、基本病變1、細(xì)動脈：纖維素樣壞死 累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿內(nèi)滲，使管壁極度增厚腎小球入球小動脈纖維素樣壞死2、小動脈：增生性動脈內(nèi)膜炎

內(nèi)膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變腎葉間動脈或弓形動脈(小動脈)增生性動脈內(nèi)膜炎(三)、對機體的影響：主要累及腎和腦1、腎：入球小動脈及節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖維素樣壞死血栓形成小灶狀梗死。 肉眼：腎表面有多數(shù)出血點；切面有多數(shù)斑點狀微梗死灶。2、腦：局部缺血，微梗死灶、出血三、高血壓的危險因素1、遺傳：多基因2、飲食：高納、低鉀、低鈣3、社會心理：應(yīng)激4、腎： 1)腎素

2)鈉平衡

3)抗高血壓物質(zhì)(髓質(zhì))5、神經(jīng)內(nèi)分泌：

1)細(xì)動脈交感神經(jīng)興奮：

縮血管神經(jīng)-去甲腎上腺素、神經(jīng)肽Y

擴血管神經(jīng)-降鈣素相關(guān)基因蛋白、P物質(zhì)

2)利鈉素(心鈉素)：左心房、腦

3) 腎素-血管緊張素(-醛固酮)系統(tǒng)血壓=外周阻力x血容量鈉重吸收腎素血管收縮血管緊張素原醛固酮血管緊張素I血管緊張素II交感神經(jīng)興奮血管壁增厚第四節(jié)、風(fēng)濕病（Rheumatism）一、定義：一種與A組

溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要累及全身結(jié)締組織，呈急性或慢性結(jié)締組織炎癥，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，為結(jié)締組織病，即膠原病，心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最重。二、風(fēng)濕病急性期：風(fēng)濕熱(RheumaticFever)

兒童，咽炎史 發(fā)熱，皮疹，皮下結(jié)節(jié)，舞蹈癥 血抗鏈O抗體，血沉加快反復(fù)發(fā)作三、發(fā)病機制：自身免疫——交叉反應(yīng)

M-蛋白心肌抗原；多糖——心肌糖蛋白； 透明質(zhì)酸軟骨蛋白多糖鏈球菌感染心臟損傷抗體產(chǎn)生心肌炎心外膜炎心內(nèi)膜炎風(fēng)濕病的發(fā)病機制模式圖四、基本病變 三期1、變形滲出期 結(jié)締組織纖維粘液變性：膠原纖維腫脹、基質(zhì)蛋白多糖腫脹的膠原纖維斷裂、崩解+基質(zhì)+纖維蛋白沉積纖維素樣壞死 另見淋巴單核細(xì)胞浸潤心內(nèi)膜膠原纖維粘液變性、腫漲、纖維素樣壞死2、增殖期/肉芽腫期 風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體：中心為纖維素樣壞死，周圍為炎癥細(xì)胞：1)Aschoff

細(xì)胞：體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質(zhì)聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛毛蟲樣2)Aschoff

巨細(xì)胞：1-4個核3)少量炎細(xì)胞，主要是T淋巴細(xì)胞心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff

小體心肌間風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff

小體心內(nèi)膜風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff

小體3、瘢痕期(愈合期)

Aschoff細(xì)胞等細(xì)胞成分減少，出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原小瘢痕病程：4-6個月，可新舊病變并存漿膜病變：漿液性、纖維素性、滲出性炎五、各臟器病變(一)、風(fēng)濕性心臟?。豪奂案鲗?，全心炎1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：心內(nèi)膜(包括心瓣膜)

疣狀心內(nèi)膜炎：瓣膜閉索緣出現(xiàn)單排、1-2mm疣狀贅生物

(疣狀血栓)，由纖維素和血小板構(gòu)成(白血栓)。二尖瓣之疣狀心內(nèi)膜炎(疣狀血栓)瓣膜之疣狀血栓(纖維素性血栓)心內(nèi)膜病變纖維化、疣狀贅生物機化瘢痕病變反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多

房室內(nèi)膜：增厚、粗糟、皺縮，以左心房為 著，出現(xiàn)McCallum’spatch(馬氏斑)；心瓣膜：增厚、變硬、卷曲、縮短、粘連、鈣化，腱索增粗變短狹窄和/或閉鎖不全(慢性瓣膜病)2、風(fēng)濕性心肌炎： 心肌間結(jié)締組織，小動脈旁，Aschoff

小體，彌漫分布纖維化，小瘢痕3、風(fēng)濕性心包炎 漿液性、纖維素性滲出絨毛心

可完全吸收 不完全吸收機化、粘連縮窄性心包炎(二)、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 滲出：紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體完全吸收(三)、風(fēng)濕性動脈炎 病變同心內(nèi)膜炎 病變機化后形成的瘢痕可使管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄(