創(chuàng)傷性凝血病的診治課件

創(chuàng)傷性凝血病的認知和防治

CoagulopthyofTrauma.病例介紹青年男性，因“暈厥1次〞來我院急診搶救室就診既往史：否認體格檢查：無異常發(fā)現(xiàn)入院診斷：暈厥待查病例介紹實驗室檢查：血常規(guī)正常、血生化正常，凝血全套：APTT40s，PT15s,纖維蛋白原69，D-dimer40輔助檢查：心電圖〔-〕；頭顱CT：皮下血腫病例介紹入院診斷：暈厥待查？凝血功能紊亂待查？肺栓塞？主動脈夾層？肺動脈－主動脈增強CT：未見明顯的血管病變創(chuàng)傷性凝血病的概念創(chuàng)傷性凝血病病死率巴格達243名戰(zhàn)傷的患者，入院時INR>1.5需要輸>10單位的少漿血，病死率30％伊拉克734名戰(zhàn)傷患者，入院時INR正常，數(shù)學0-4單位不等，病死率僅為0.6％即使ISS評分相等，有創(chuàng)傷性凝血病的患者死亡率增高2-3倍創(chuàng)傷性凝血病病死率如果創(chuàng)傷患者具備了以下因素高ISS評分低血壓酸中毒低體溫那么創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病率100％，死亡率56％創(chuàng)傷性凝血病的認識2006年發(fā)起Eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT的國際行動，以提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷后凝血病的認識和救治水平長期以來，人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的喪失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導致的凝血因子功能障礙事實上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預后密切相關。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小時內(nèi)發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病啟動因素

是一組多元性的凝血障礙大多數(shù)發(fā)生在休克的患者啟動因素組織低灌注＋組織因子大量釋放，引發(fā)蛋白C-凝血酶調(diào)節(jié)蛋白系統(tǒng)的過度活化，而不是凝血因子的消耗

KBrohi，2007創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病機制廣泛滲血、出血、休克一組多元性凝血障礙凝血因子喪失、消耗、稀釋、活性下降、血小板減少、嚴重創(chuàng)傷〔組織損傷〕纖維蛋白原濃度下降

代謝性酸中毒大出血低體溫全身炎癥反響〔SIRS〕纖溶的激活

以上病理改變相互作用，惡性循環(huán)，是嚴重創(chuàng)傷死亡的主要原因。嚴重創(chuàng)傷死亡三聯(lián)征酸中毒

低體溫凝血功能障礙三者作用，一旦形成“惡性循環(huán)〞“黑三角〞也叫“致命三聯(lián)征〞，。很難打破，導致高死亡率。嚴重創(chuàng)傷中是可以預見和治療的。創(chuàng)傷性凝血病的危險因子1.損傷的嚴重程度〔ＩＳＳ〕2.血小板的快速耗損3.大量失血--休克-1/2纖維蛋白原1/3血小板喪失損傷嚴重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時，內(nèi)皮細胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，抗凝活性增強。4.血液稀釋5.低體溫6.酸中毒7.膿毒癥活動性出血糾正了，但是糾正過程中出現(xiàn)了膿毒癥8.過度的纖維蛋白溶解嚴重創(chuàng)傷〔組織損傷〕組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的核心因素由嚴重創(chuàng)傷本身引起創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復蘇之前；約25%創(chuàng)傷患者，入院當初已經(jīng)發(fā)生凝血病；創(chuàng)傷嚴重程度評分〔ISS〕＞45，60%可再1小時內(nèi)發(fā)生。

創(chuàng)傷越嚴重，發(fā)生凝血病的時間越短。嚴重創(chuàng)傷〔組織損傷〕嚴重組織損傷消耗性凝血??；過度纖維蛋白溶解

SIRS特殊組織損傷腦損傷凝血病發(fā)生的獨立而顯著的危險因素多發(fā)性長骨骨折嚴重創(chuàng)傷〔組織損傷〕創(chuàng)傷引起內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露，激活凝血進程。受損的內(nèi)皮細胞，纖溶酶激活，使機體的纖溶活性增強。在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強進一步導致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。凝血因子消耗

創(chuàng)傷性凝血病的重要因素

1.嚴重創(chuàng)傷早期凝血系統(tǒng)的激活使凝血因子消耗。

2.創(chuàng)傷早期機體產(chǎn)生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，這樣過程可通過無數(shù)內(nèi)皮小裂口呈級聯(lián)式放大。凝血因子的生成減少。3.休克也參與了凝血因子消耗的過程。循環(huán)減慢延長了凝血酶在循環(huán)中的持續(xù)時間，使凝血因子進一步消耗。

休克誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅動因素損傷程度雖然嚴重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時，組織內(nèi)皮細胞損傷內(nèi)皮細胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，導致機體抗凝活性增強。血液稀釋效應大量血液喪失組織間隙液進入血管腔大量輸入晶體液大量輸庫存血

血液稀釋低體溫酸中毒休克期低灌注延長屢次輸血心肌功能減退加重酸中毒加重凝血病血管收縮藥物PH<7.4FXaFVIIa凝血酶原的活性明顯減弱創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生臨床情況凝血障礙的概率ＩＳＳ＞2510%ＩＳＳ＞25+SBP＜7039%ＩＳＳ＞25+PH＜7.158%ＩＳＳ＞25+T＜3449%ＩＳＳ＞25+SBP＜70+PH＜7.1+T＜3498%創(chuàng)傷性凝血病的診斷一、高度重視早期的高危因素：創(chuàng)傷的嚴重性休克伴顱腦損傷接受了大量輸血輸液二、常規(guī)凝血功能檢測常規(guī)監(jiān)測HBPLTPTINRAPTTFIBD-DimerFDP凝血功能監(jiān)測：---TEG血栓彈力圖三、觀察病癥體征，監(jiān)測體溫、血壓及酸中毒，

警惕致死三聯(lián)征的發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病診斷標準1、實驗室標準PT＞18sAPTT＞60sTT＞15s2、臨床表現(xiàn)：活潑性/潛在性出血BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists1994年指南創(chuàng)傷性凝血病的治療創(chuàng)傷性凝血病的治療----損傷控制性復蘇創(chuàng)傷性凝血病的治療理念損傷控制性治療策略損傷控制性治療策略損傷控制性復蘇1、重建“穩(wěn)定〞血流動力學—限制性容量復蘇允許性低血壓MAP>６０顱腦和脊髓損傷、缺血性心臟病、傷后時間過長者心輸出量正常或稍高；恰當?shù)慕M織灌注允許性Hb7-8g(6g活動性出血時)2、治療創(chuàng)傷性凝血病補足凝血因子和血小板凝血因子VII(諾其)3、糾正酸中毒糾正低體溫損傷控制性復蘇焦點：致命性“三聯(lián)征〞創(chuàng)傷性凝血病的早期存在目標：控制由凝血病引起的失血多用血制品晶體液限量糾正酸中毒防止低體溫凝血配方：theclottingcocktail15U紅細胞12U血漿〔新鮮或者普通〕2U血小板theclottingcocktail10U冷沉淀

-------universityofsouthcalifornia可加用90μg/kgrFⅦarFVIIa促進凝血酶爆發(fā)性生成的強效藥物，可以有效控制創(chuàng)傷性凝血病引起的失血，減少血制品的消耗量有并發(fā)血栓栓塞的潛在風險價格昂貴最正確用藥時間有待驗證rFVIIa--用藥方案和時機可參照以下準那么：24小時內(nèi)已經(jīng)輸入8—10UPRBC繼續(xù)出血正在應用外科方法止血糾正酸中毒保溫實驗室檢查：纖維蛋白原APTTPTINRD-DimeraPTT>60setINR>2外科醫(yī)生認為不可能憑借外科方法止血假設不糾正凝血障礙出血將導致死亡