專(zhuān)科中心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

演講人：日期：專(zhuān)科中心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)目錄contents血管活動(dòng)的生理基礎(chǔ)神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)血管活動(dòng)的影響體液調(diào)節(jié)對(duì)血管活動(dòng)的影響自身調(diào)節(jié)機(jī)制在血管活動(dòng)中的作用血管活動(dòng)的病理生理變化藥物對(duì)血管活動(dòng)的影響及臨床應(yīng)用01PART血管活動(dòng)的生理基礎(chǔ)動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管各有其結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)，共同構(gòu)成血管系統(tǒng)。血管類(lèi)型與特點(diǎn)血管壁由內(nèi)向外分為內(nèi)膜、中膜和外膜，各層含有不同的細(xì)胞和基質(zhì)成分。血管壁層結(jié)構(gòu)主要包括輸送血液、分配血液、物質(zhì)交換和維持血液壓力等。血管的功能血管結(jié)構(gòu)與功能簡(jiǎn)介010203舒張機(jī)制平滑肌細(xì)胞舒張時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，肌肉纖維放松，血管管腔變寬。平滑肌細(xì)胞特性血管平滑肌細(xì)胞具有收縮和分泌功能，通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度實(shí)現(xiàn)收縮和舒張。收縮機(jī)制平滑肌細(xì)胞收縮時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，觸發(fā)肌肉纖維收縮，使血管管腔變窄。血管平滑肌的收縮與舒張機(jī)制血管內(nèi)皮細(xì)胞在調(diào)節(jié)中的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞功能血管內(nèi)皮細(xì)胞具有分泌、調(diào)節(jié)和屏障等多種功能，是血管活動(dòng)的重要調(diào)節(jié)者。分泌血管活性物質(zhì)炎癥反應(yīng)與修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌多種血管活性物質(zhì)，如一氧化氮、前列環(huán)素等，調(diào)節(jié)血管平滑肌的收縮和舒張。血管內(nèi)皮細(xì)胞在血管炎癥反應(yīng)和修復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用，參與血管新生和重構(gòu)。血液流變學(xué)概念血液黏度增加，血管阻力增大，血流量減少；反之，血液黏度降低，血管阻力減小，血流量增加。血液黏度與血管阻力血液凝固與血栓形成血液凝固過(guò)快易形成血栓，影響血管通暢性；血液凝固過(guò)慢則易導(dǎo)致出血，影響血管穩(wěn)定性。血液流變學(xué)是研究血液在血管中流動(dòng)和變形的科學(xué)，包括血液的黏度、凝固性和流動(dòng)性等。血液流變學(xué)對(duì)血管活動(dòng)的影響02PART神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)血管活動(dòng)的影響引起血管收縮，增加外周阻力，升高血壓，減少組織血流量。交感神經(jīng)興奮引起血管擴(kuò)張，降低外周阻力，降低血壓，增加組織血流量。副交感神經(jīng)興奮多數(shù)血管同時(shí)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配，兩者拮抗作用調(diào)節(jié)血管張力。雙重支配自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)血管活動(dòng)的調(diào)控交感神經(jīng)通過(guò)釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于血管平滑肌的α受體，引起血管收縮。副交感神經(jīng)通過(guò)釋放乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于血管平滑肌的M受體，引起血管擴(kuò)張。交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的作用機(jī)制由交感神經(jīng)釋放，引起血管收縮，升高血壓。去甲腎上腺素由交感神經(jīng)釋放，具有收縮血管和升高血壓的作用。神經(jīng)肽Y01020304由副交感神經(jīng)釋放，引起血管擴(kuò)張，降低血壓。乙酰膽堿由內(nèi)皮細(xì)胞釋放，具有舒張血管和降低血壓的作用。腺苷神經(jīng)遞質(zhì)在血管活動(dòng)調(diào)節(jié)中的角色反射性調(diào)節(jié)過(guò)程及生理意義頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射01當(dāng)血壓升高時(shí)，反射性引起心率減慢和血管舒張，降低血壓。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射02當(dāng)缺氧、窒息或酸中毒時(shí)，反射性引起呼吸加深加快和血管舒張，增加心輸出量和肺通氣量。心肺感受器引起的減壓反射03當(dāng)血容量增多或血壓升高時(shí)，心肺感受器傳入沖動(dòng)增多，反射性引起心率減慢和血管舒張，降低血壓。痛覺(jué)傳入和情緒反應(yīng)04疼痛刺激和情緒緊張時(shí)，可引起血管收縮和血壓升高，具有應(yīng)急保護(hù)作用。03PART體液調(diào)節(jié)對(duì)血管活動(dòng)的影響多種激素可直接作用于血管平滑肌細(xì)胞，調(diào)節(jié)血管收縮或舒張，從而影響血管阻力，改變血壓。激素對(duì)血管平滑肌的直接作用激素通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度、激活或抑制血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路等方式，調(diào)節(jié)血管平滑肌的收縮和舒張。激素調(diào)節(jié)血管活動(dòng)的機(jī)制激素與血管活動(dòng)的關(guān)聯(lián)性分析腎上腺素對(duì)血管的影響腎上腺素可使血管收縮，增加血管阻力，從而升高血壓。去甲腎上腺素對(duì)血管的作用腎上腺素和去甲腎上腺素在應(yīng)激反應(yīng)中的作用腎上腺素、去甲腎上腺素等激素的作用去甲腎上腺素也可使血管收縮，但作用范圍較腎上腺素更為廣泛，主要影響小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使血管平滑肌收縮，增加外周阻力，升高血壓。兩者在應(yīng)對(duì)壓力、緊張、恐懼等應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，大量分泌，提高機(jī)體警覺(jué)性，為應(yīng)對(duì)緊急情況做好準(zhǔn)備。腎素作用于血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，具有極強(qiáng)的縮血管作用，可升高血壓。腎素的作用血管緊張素Ⅱ可通過(guò)收縮血管、增加心臟輸出量、提高外周阻力等多種方式，調(diào)節(jié)血壓和體液平衡。血管緊張素Ⅱ的生理效應(yīng)該系統(tǒng)通過(guò)反饋機(jī)制調(diào)節(jié)腎素的分泌和血管緊張素Ⅱ的生成，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)血壓和體液平衡的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的影響局部體液因素對(duì)血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)局部體液因素的種類(lèi)包括前列腺素、一氧化氮、組胺等，它們可由血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等分泌，對(duì)血管活動(dòng)產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。前列腺素的作用一氧化氮的作用前列腺素具有擴(kuò)張血管、降低血壓的作用，可拮抗血管緊張素Ⅱ等縮血管物質(zhì)的作用。一氧化氮是一種內(nèi)皮細(xì)胞依賴(lài)性舒張因子，可使血管平滑肌舒張，降低血壓，對(duì)維持血管穩(wěn)態(tài)具有重要作用。04PART自身調(diào)節(jié)機(jī)制在血管活動(dòng)中的作用自身調(diào)節(jié)定義指組織細(xì)胞不依賴(lài)神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)，自身對(duì)環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。生理意義自身調(diào)節(jié)有助于器官在缺乏外來(lái)神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)時(shí)，仍能保持相對(duì)穩(wěn)定的功能狀態(tài)。自身調(diào)節(jié)的概念及生理意義代謝產(chǎn)物積累組織細(xì)胞在代謝過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生一些代謝產(chǎn)物，如CO?、H?、腺苷等，在局部聚集。代謝產(chǎn)物對(duì)血管的作用這些代謝產(chǎn)物具有擴(kuò)血管作用，可使局部血管舒張，從而調(diào)節(jié)器官的血流量。代謝產(chǎn)物的局部調(diào)節(jié)作用指血管平滑肌根據(jù)血管壁的機(jī)械牽張程度，自動(dòng)調(diào)整血管平滑肌的舒縮狀態(tài)，以維持血管阻力和血流量穩(wěn)定。肌源性自身調(diào)節(jié)定義當(dāng)血管壁受到牽拉刺激時(shí)，血管平滑肌會(huì)收縮，血管阻力增大；反之，血管舒張，阻力減小。肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制血管平滑肌的肌源性自身調(diào)節(jié)VS血流量增加時(shí)，血管壁受到的壓力和摩擦力增大，可使血管平滑肌收縮，減少血流量。血流調(diào)節(jié)的生理意義有助于在局部器官和組織之間合理分配血流量，保證重要器官的血液供應(yīng)。血流對(duì)血管壁的作用血流對(duì)血管活動(dòng)的局部調(diào)節(jié)05PART血管活動(dòng)的病理生理變化高血壓血管收縮，阻力增大，血流量減少；血管壁壓力增大，血管壁結(jié)構(gòu)受損，出現(xiàn)血管壁增厚、變硬等病變。低血壓血管擴(kuò)張，阻力減小，血流量增加；器官灌注不足，功能受損，出現(xiàn)頭暈、乏力等癥狀。高血壓與低血壓的血管活動(dòng)變化動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)血管活動(dòng)的影響動(dòng)脈粥樣硬化血管壁脂質(zhì)沉積，形成斑塊，血管狹窄，血流量減少；斑塊破裂、血栓形成，阻塞血管，導(dǎo)致器官缺血、壞死。血管壁鈣化血管壁炎癥反應(yīng)血管壁彈性降低，脆性增加，易發(fā)生血管破裂。引起血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄，進(jìn)一步加重血管堵塞。血流緩慢血流緩慢，易于血栓形成。血栓形成血管內(nèi)血液凝固形成血栓，阻塞血管，導(dǎo)致器官缺血、壞死；血栓脫落，隨血液流動(dòng)，阻塞其他血管，引起栓塞。血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，易于脂質(zhì)沉積和血栓形成。血栓形成與血管活動(dòng)的關(guān)聯(lián)性分析血管阻塞導(dǎo)致器官缺血，恢復(fù)血液供應(yīng)后，缺血組織細(xì)胞損傷加重，出現(xiàn)再灌注損傷。缺血-再灌注損傷再灌注時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受到氧自由基等物質(zhì)的攻擊，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、凋亡。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷再灌注時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，血管通透性增加，導(dǎo)致組織水腫、出血。血管通透性增加缺血-再灌注損傷中的血管活動(dòng)變化01020306PART藥物對(duì)血管活動(dòng)的影響及臨床應(yīng)用通過(guò)擴(kuò)張血管平滑肌，降低血管阻力，增加血管容量，從而降低血壓。其作用機(jī)制包括激活血管內(nèi)皮細(xì)胞的離子通道、促進(jìn)一氧化氮釋放等。血管擴(kuò)張劑通過(guò)收縮血管平滑肌，增加血管阻力，減少血管容量，從而升高血壓。其作用機(jī)制包括阻斷血管內(nèi)皮細(xì)胞的離子通道、抑制一氧化氮釋放等。血管收縮劑血管擴(kuò)張劑與血管收縮劑的作用機(jī)制藥物治療在心血管疾病中的應(yīng)用實(shí)例血管收縮劑主要用于治療休克、低血壓等疾病，如去甲腎上腺素、腎上腺素等。去甲腎上腺素可收縮血管，升高血壓，改善微循環(huán)；腎上腺素可增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，升高血壓。血管擴(kuò)張劑常用于治療高血壓、心絞痛、心力衰竭等疾病，如硝酸甘油、硝普鈉等。硝酸甘油可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌供血，緩解心絞痛；硝普鈉可同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，治療心力衰竭。血管擴(kuò)張劑可能導(dǎo)致頭痛、惡心、低血壓等副作用，長(zhǎng)期使用還可能影響腎功能。在使用過(guò)程中需注意監(jiān)測(cè)血壓、腎功能等指標(biāo)，及時(shí)調(diào)整劑量。血管收縮劑可能導(dǎo)致心率增快、心律失常、高血壓等副作用，嚴(yán)重時(shí)可能危及患者生命。在使用過(guò)程中需嚴(yán)格掌握用藥劑量和用藥時(shí)機(jī)，避免藥物過(guò)量或?yàn)E用。藥物副作用及注意事項(xiàng)如鉀通道開(kāi)放劑、鈣通道阻滯劑等，具有擴(kuò)張血管、降低血壓的作用，且副作用