第9講-神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)(檢測(cè))(新教材專用)(原卷版)

第9講神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)（檢測(cè)）（2022?河北模擬）生物科學(xué)史蘊(yùn)含科學(xué)研究的思路和方法，下列科學(xué)史實(shí)驗(yàn)與結(jié)論不相符的是（）選項(xiàng)科學(xué)史實(shí)驗(yàn)結(jié)論A用鈴聲與食物多次結(jié)合，使狗建立條件反射條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上，通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的B將狗的小腸黏膜和稀鹽酸混合磨碎后制成的提取液注入狗的靜脈，檢測(cè)胰液分泌情況在鹽酸作用下，小腸黏膜產(chǎn)生了一種化學(xué)物質(zhì)，引起胰液分泌C先摘除健康狗的胰腺，造成實(shí)驗(yàn)性糖尿病，然后注入另一只狗萎縮的胰腺提取液，檢測(cè)患病狗的血糖胰腺能分泌某種抗糖尿病的物質(zhì)D在黑暗中先將胚芽鞘尖端切掉，然后將尖端放置于胚芽鞘切面的任意一側(cè)，觀察胚芽鞘生長(zhǎng)狀況尖端受刺激后，向下傳遞影響導(dǎo)致胚芽鞘彎曲生長(zhǎng)A．A B．B C．C D．D（2022?山東模擬）人的大腦皮層有140多億個(gè)細(xì)胞存在，組成了許多的神經(jīng)中樞.使大腦有很多復(fù)雜的高級(jí)功能。下列關(guān)于人腦高級(jí)功能的說法，正確的是（）A．某患者由于不能看懂文字影響了正常閱讀，推測(cè)為S區(qū)受損 B．海馬區(qū)神經(jīng)元大量死亡是造成阿爾茨海默病患者喪失記憶和語言功能的原因 C．語言功能是人腦特有的高級(jí)功能，聽、說、讀、寫分別由相互獨(dú)立的不同中樞控制D．學(xué)習(xí)、記憶和情緒也屬于人腦的高級(jí)功能，短時(shí)記憶與新突觸的建立有關(guān)（2022?重慶模擬）激素在調(diào)控人體穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．人類發(fā)現(xiàn)的第一種激素促胰液素是由小腸（黏膜）合成并分泌的 B．內(nèi)分泌腺分泌的激素彌散到體液中，定向運(yùn)送到靶細(xì)胞和靶器官 C．激素不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，而是使靶細(xì)胞原有的生理活動(dòng)發(fā)生變化 D．激素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活，故體內(nèi)需要源源不斷地產(chǎn)生激素（2022?秦皇島三模）人的排尿是一種反射活動(dòng)，嬰幼兒經(jīng)常尿床，一般成年人可以有意識(shí)地控制排尿（如“憋尿”）。下列對(duì)此現(xiàn)象的分析，錯(cuò)誤的是（）A．成年人“憋尿”說明低級(jí)中樞受高級(jí)中樞的調(diào)控 B．突觸間隙Na+濃度降低有利于排尿反射的快速發(fā)生 C．排尿反射過程中興奮的單向傳遞與突觸結(jié)構(gòu)有關(guān) D．神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜外電流方向相反（2022?山東模擬）當(dāng)你在寒風(fēng)中瑟瑟發(fā)抖時(shí)，機(jī)體的每個(gè)細(xì)胞均被調(diào)動(dòng)起來了，與其相關(guān)的信息分子有神經(jīng)遞質(zhì)和甲狀腺激素，甲狀腺分泌的甲狀腺激素尤為重要。下列關(guān)于甲狀腺激素分泌與調(diào)節(jié)的說法，錯(cuò)誤的是（）A．甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)主要經(jīng)過下丘腦﹣垂體﹣甲狀腺軸實(shí)現(xiàn) B．甲狀腺激素的分泌與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細(xì)胞器有關(guān) C．寒冷環(huán)境引起甲狀腺分泌激素增多的物質(zhì)有促甲狀腺激素 D．當(dāng)血液中甲狀腺激素含量增加到一定程度時(shí)，可通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持穩(wěn)定（2022?唐山三模）Na+﹣K+泵是一種位于動(dòng)物細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，每水解1個(gè)ATP分子，可以泵出3個(gè)Na+、泵入2個(gè)K+。如圖是Na+﹣K+泵在神經(jīng)元細(xì)胞膜上的工作模式圖。已知寡霉素可抑制線粒體功能。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．Na+﹣K+泵既具有物質(zhì)運(yùn)輸功能，又具有催化功能 B．Na+﹣K+泵可同時(shí)運(yùn)輸Na+、K+，說明其不具有特異性 C．Na+﹣K+泵是膜內(nèi)負(fù)電位、膜外正電位形成的原因之一 D．寡霉素可能改變神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差（2022?濟(jì)寧三模）腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC）是機(jī)體內(nèi)具有重要調(diào)節(jié)作用的類固醇分子，是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)最重要的調(diào)節(jié)激素。如圖為正常機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下GC的分泌及部分作用途徑。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．GC分泌過程既存在分級(jí)調(diào)節(jié)，也存在反饋調(diào)節(jié) B．若長(zhǎng)期大劑量使用GC，會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退 C．神經(jīng)遞質(zhì)作用于下丘腦時(shí)，下丘腦屬于反射弧中效應(yīng)器的組成部分 D．GC能特異性識(shí)別免疫細(xì)胞膜上的糖皮質(zhì)激素受體，抑制免疫系統(tǒng)的功能（2022?莆田三模）河豚毒素作用于神經(jīng)末梢和神經(jīng)中樞，專一性地與鈉離子通道牢固結(jié)合，高效阻斷鈉離子內(nèi)流，抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)；最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。用河豚毒素處理突觸前神經(jīng)元，一段時(shí)間后給予適宜刺激，分別測(cè)量突觸前神經(jīng)元、突觸后神經(jīng)元的電位變化。下列分析正確的是（）A．鈉離子內(nèi)流、神經(jīng)遞質(zhì)釋放所需的ATP均主要來自線粒體 B．河豚毒素中毒后，可引起細(xì)胞間興奮傳遞加快、肌肉痙攣 C．河豚毒素中毒后，突觸前膜鉀離子外流過程可能不會(huì)被阻斷 D．實(shí)驗(yàn)結(jié)果為突觸前神經(jīng)元能產(chǎn)生動(dòng)作電位，突觸后神經(jīng)元不能產(chǎn)生動(dòng)作電位（2022?唐山二模）興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的過程，主要是鈉鉀離子跨膜運(yùn)輸實(shí)現(xiàn)的。鈉離子通過離子通道內(nèi)流形成的跨膜電流稱為內(nèi)向電流，而鉀離子通過離子通道外流形成的跨膜電流則稱為外向電流，如圖所示興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)時(shí)的電流變化。下列說法正確的是（）A．a(chǎn)f段神經(jīng)纖維膜內(nèi)鈉離子均低于膜外 B．a(chǎn)點(diǎn)未檢測(cè)到電流，所以a點(diǎn)神經(jīng)纖維沒有離子的跨膜運(yùn)輸 C．c點(diǎn)時(shí)神經(jīng)纖維的膜電位為外正內(nèi)負(fù) D．ce段鉀離子外流需要消耗細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)所釋放的能量（2022?湖北模擬）如圖是以蛙的“坐骨神經(jīng)—腓腸肌”標(biāo)本為實(shí)驗(yàn)材料，置于一定濃度的Na+和K+溶液中，在b、d處膜外連接一個(gè)電流表，分別在a、c、e、f處給予適宜強(qiáng)度的電刺激（c位于b、d的中點(diǎn)）。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．分別刺激a、c、e處，都能使腓腸肌發(fā)生反射 B．分別刺激a、c、e處，a、e處能使電流表指針發(fā)生兩次偏轉(zhuǎn) C．刺激f處，電流表指針發(fā)生偏轉(zhuǎn)，可說明腓腸肌中存在感受器 D．電流表指針偏轉(zhuǎn)幅度與溶液中的Na+濃度有關(guān)（2022?重慶四模）在反射活動(dòng)中，突觸是反射弧中最容易發(fā)生疲勞的部位，突觸傳遞發(fā)生疲勞的原因可能與遞質(zhì)的耗竭有關(guān)，疲勞的出現(xiàn)是防止中樞過度興奮的一種保護(hù)機(jī)制。如圖為突觸結(jié)構(gòu)模式圖，下列說法不正確的是（）A．突觸發(fā)生疲勞的原因可能是經(jīng)歷了長(zhǎng)時(shí)間的突觸傳遞后，①中的神經(jīng)遞質(zhì)大大減少B．遞質(zhì)釋放出來后，通過③擴(kuò)散到突觸后膜，此過程需要ATP提供能量 C．③中的抑制性遞質(zhì)作用于④上特異性受體時(shí)，④也會(huì)出現(xiàn)電位變化 D．②是上個(gè)神經(jīng)元軸突的膜，在興奮傳導(dǎo)過程中，②上會(huì)出現(xiàn)電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變（2022?湖北模擬）圖示為人體胃酸分泌的部分調(diào)節(jié)途徑，其中幽門黏膜G細(xì)胞（一種內(nèi)分泌細(xì)胞）能合成分泌胃泌素，作用于胃黏膜壁細(xì)胞，促進(jìn)其分泌胃酸。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．通過“①→②→胃黏膜壁細(xì)胞”途徑促進(jìn)胃酸分泌屬神經(jīng)調(diào)節(jié) B．通過“③→④→⑤→胃黏膜壁細(xì)胞”途徑促進(jìn)胃酸分泌反應(yīng)速度較緩慢 C．胃酸分泌增加后會(huì)引起胃壁擴(kuò)張，后者又會(huì)加強(qiáng)胃泌素的分泌，這種調(diào)節(jié)機(jī)制稱為負(fù)反饋 D．幽門黏膜G細(xì)胞分泌物發(fā)揮作用需經(jīng)體液運(yùn)輸（2022?重慶三模）學(xué)習(xí)和記憶是腦的高級(jí)功能。如圖表示腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．人腦的高級(jí)功能除學(xué)習(xí)和記憶外，還有語言、思維等 B．短時(shí)記憶的形成可能與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān) C．圖示有三個(gè)神經(jīng)元，三個(gè)突觸，興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→① D．N處突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（2022?淄博一模）由甲狀腺自身病變引起的甲狀腺激素分泌減少（甲減）稱為原發(fā)性甲減，由下丘腦、垂體病變引起的甲減分別稱為下丘腦性繼發(fā)性甲減和垂體性繼發(fā)性甲減。如表所示為健康人和幾種常見甲狀腺功能異?；颊叩募に刂笜?biāo)，下列分析正確的是（）受測(cè)者TRHTSH甲狀腺激素健康人正常正常正常原發(fā)性甲減高高低①高低低②低低低A．甲減患者臨床表現(xiàn)為甲狀腺功能低下，體溫偏高、出汗較多 B．表中①、②可能分別患下丘腦性繼發(fā)性甲減和垂體性繼發(fā)性甲減 C．注射TSH后患者的攝碘率有所升高，則該患者屬于原發(fā)性甲減 D．給患者注射TRH后，TSH沒有明顯變化，則其病變部位在垂體（2023?壽光市校級(jí)模擬）中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的抑制性神經(jīng)元，使夠分泌抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，引起突觸后膜發(fā)生Cl﹣內(nèi)流、K+外流，從而造成突觸后膜膜電位的改變，使突觸后膜神經(jīng)元受到抑制。圖1是與膝跳反射有關(guān)的部分結(jié)構(gòu)示意圖（圖中①～⑧表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)）。發(fā)生膝跳反射時(shí)，伸?、谑湛s，屈肌⑦舒張。請(qǐng)回答下列問題（1）圖1中屬于傳出神經(jīng)纖維的是（填圖中序號(hào)）。在膝跳反射過程中，興奮是（填“單向”或“雙向”）傳導(dǎo)的。（2）圖2表示膜電位變化曲線。在膝跳反射過程中，A點(diǎn)的膜電位變化曲線為甲曲線，其中EF段形成的原因是。如果進(jìn)行離體神經(jīng)的實(shí)驗(yàn)，外界鉀離子濃度增加，圖中F點(diǎn)將（上升/下降/不變）。（3）圖中（填圖中序號(hào)）是抑制性神經(jīng)元。在膝跳反射過程中，⑤位置的膜電位變化曲線是圖2中的（填“甲”“乙”或“丙”）；⑥位置的膜電位變化曲線是圖2中的（填“甲”“乙”或“丙”）。（4）若要檢測(cè)圖1中M點(diǎn)在膝跳反射中膜電位的變化，理論上正確的操作是（單選）。A.將電表兩極連接于膜外M點(diǎn)兩側(cè)，刺激N點(diǎn)B.將電表兩極連接于膜外M點(diǎn)兩側(cè)，刺激感受器C.將電表兩極分別連接于M點(diǎn)膜內(nèi)和膜外，刺激N點(diǎn)D.將電表兩極分別連接于M點(diǎn)膜內(nèi)和膜外，刺激感受器（2022?襄城區(qū)校級(jí)二模）垂體和下丘腦發(fā)生病變都可引起甲狀腺功能異?！，F(xiàn)有甲、乙兩人都表現(xiàn)為甲狀腺激素水平低下，通過給兩人注射適量的促甲狀腺激素釋放激素（TRH），分別測(cè)定每個(gè)人注射前30min和注射后30min的促甲狀腺激素（TSH）濃度來鑒別病變的部位是垂體還是下丘腦。測(cè)定結(jié)果如表。組別TSH濃度（mU/L）注射前注射后健康人930甲229乙12（1）由上述結(jié)果可以推測(cè)，甲的病變的部位可能是，判斷理由是。（2）促甲狀腺激素（TSH）可作為傳遞信息，其作用的靶細(xì)胞是。（3）給小鼠注射TSH，會(huì)使下丘腦的TRH分泌減少?；趯?duì)甲狀腺激素分泌分級(jí)調(diào)節(jié)的認(rèn)識(shí)，對(duì)此現(xiàn)象的解釋有兩種觀點(diǎn)：觀點(diǎn)1認(rèn)為：TSH直接對(duì)下丘腦進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)；觀點(diǎn)2認(rèn)為：TSH通過促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素對(duì)下丘腦進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。生理學(xué)實(shí)驗(yàn)常用摘除某腺體或組織的方法來研究生命活動(dòng)的機(jī)制，請(qǐng)運(yùn)用摘除法探究上述兩種觀點(diǎn)的正確與否，寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出結(jié)論。（2022?棗莊模擬）科學(xué)家以果蠅為研究對(duì)象揭示了“被熱醒”的原因。當(dāng)夜間環(huán)境溫度升高時(shí)，果蠅的AC神經(jīng)元感知溫度變化產(chǎn)生興奮，此興奮傳遞到背后側(cè)神經(jīng)元DNlps，DNlps表達(dá)的神經(jīng)肽CNMa抑制腦間神經(jīng)元PI的活性，促進(jìn)夜晚覺醒。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．AC神經(jīng)元受到高溫刺激時(shí)，鉀離子內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位 B．興奮由神經(jīng)元AC傳至DN1ps時(shí)，完成電﹣化﹣電信號(hào)轉(zhuǎn)換 C．在神經(jīng)元PI細(xì)胞膜形成的突觸后膜上存在CNMa的受體 D．抑制CNMa基因的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱（2022?聊城二模）心臟搏動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控。若阻斷小白鼠的副交感神經(jīng)則心率加快，阻斷交感神經(jīng)則心率變慢，神經(jīng)支配心臟搏動(dòng)原理如圖。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都屬于傳出神經(jīng) B．副交感神經(jīng)的兩個(gè)神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿的作用效果不同 C．交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可能是抑制性遞質(zhì)，可降低心率 D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動(dòng)相互拮抗共同維持心臟搏動(dòng)的相對(duì)穩(wěn)定（2022?聊城二模）深度睡眠調(diào)節(jié)過程中，睡眠中樞谷氨酸能神經(jīng)元（BF）釋放的腺苷抑制覺醒神經(jīng)元（交感神經(jīng)元）的興奮限制瞳孔擴(kuò)張、激活睡眠相關(guān)神經(jīng)元（副交感神經(jīng)元）使瞳孔縮小。圖1為腺苷合成及轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖，圖2是能高特異性、高靈敏度地記錄正常睡眠一覺醒周期中BF胞外腺苷水平變化的一種腺苷傳感器。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．BF作為突觸前神經(jīng)元，通過胞吐的形式釋放的ATP等都屬于生物大分子 B．腺苷作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，可與睡眠相關(guān)神經(jīng)元上的不同受體結(jié)合 C．可以利用AK活性抑制劑來改善失眠癥患者睡眠 D．組裝腺苷傳感器時(shí)需消除熒光蛋白與ATP發(fā)生熒光反應(yīng)的結(jié)構(gòu)（2022?廣東二模）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí)，其動(dòng)作電位幅值（即大小、變化、幅度）可以疊加。圖1表示將坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀相連。圖2為a、b處測(cè)得的動(dòng)作電位相對(duì)值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激（記為Smin），當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí)的刺激強(qiáng)度為最大刺激（記為Smax）。下列敘述正確的是（）A．動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過主動(dòng)運(yùn)輸內(nèi)流，使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正 B．動(dòng)作電位產(chǎn)生后，膜內(nèi)電荷的流動(dòng)方向是從右到左，而膜外是從左到右 C．Smax表明全部神經(jīng)纖維發(fā)生興奮，且每條神經(jīng)纖維的興奮強(qiáng)度均隨刺激的增強(qiáng)而增大并達(dá)到最大值 D．動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同導(dǎo)致顯示屏2測(cè)得的動(dòng)作電位疊加值低（2022?昌樂縣校級(jí)二模）促食欲素是由下丘腦外側(cè)神經(jīng)元表達(dá)的神經(jīng)肽，包括促食欲素A（OA）和促食欲素B（OB）。它們都是由一種含130個(gè)氨基酸殘基的前體肽，經(jīng)蛋白水解酶在軸突運(yùn)輸過程中水解而成。有研究顯示，給予大鼠室旁核（位于下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)）注射A，能夠顯著增強(qiáng)胃運(yùn)動(dòng)及胃酸的分泌，并且這種效應(yīng)在一定程度上隨著OA的劑量增加而增強(qiáng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．研究促食欲素影響胃腸功能的詳細(xì)機(jī)制，有助于發(fā)現(xiàn)治療飲食失調(diào)和肥胖的新方法B．促食欲素在軸突末端以胞吐方式釋放到突觸間隙，并能與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合C．將促食欲素注射到大鼠室旁核引起其胃酸分泌，該過程屬于典型的非條件反射 D．促食欲素的前體肽在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體內(nèi)運(yùn)輸時(shí)，其肽鍵數(shù)和空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變（2022?平邑縣一模）尼古丁是一種高度成癮的物質(zhì)，自然存在于煙草中。它是煙草煙霧中的活性成分，具有刺激性氣味和辛辣的味道，可作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)，如圖所示。下列相關(guān)敘述，不正確的是（）A．尼古丁與其受體結(jié)合后，可以使受體的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變?yōu)镹a+提供通道 B．戒煙前，POMC神經(jīng)元的興奮程度上升，食欲下降，腎上腺素的釋放增多 C．戒煙后，脂肪的分解程度下降，腎上腺素的釋放減少，體重也隨之下降 D．尼古丁通過呼吸系統(tǒng)進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，經(jīng)過體液運(yùn)輸，作用于特定的細(xì)胞（2022?奎文區(qū)校級(jí)一模）科研人員對(duì)哺乳動(dòng)物如何調(diào)控苦味和甜味覺感知進(jìn)行了研究。給小鼠吸食不同口味的液體，并記錄小鼠的舔舐次數(shù)，如圖1。為進(jìn)一步探究苦味對(duì)于甜味的抑制效應(yīng)及其調(diào)控機(jī)制，科學(xué)家對(duì)小鼠進(jìn)行飼喂和刺激特定腦區(qū)（如圖2），檢測(cè)位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，處理及結(jié)果見表。組別飼喂小鼠刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元1飼喂甜味劑不刺激不刺激﹣+2刺激不刺激+﹣3不刺激刺激﹣﹣4飼喂苦味劑不刺激不刺激+﹣5刺激不刺激++﹣6不刺激刺激+﹣（1）單獨(dú)喂食甜味劑或苦味劑時(shí)，特定的味覺分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生，傳遞到大腦皮層的特定中樞形成味覺，進(jìn)而通過腦干r區(qū)特定神經(jīng)元調(diào)控舔舐行為。與Ⅰ、Ⅲ組相比較，Ⅱ組小鼠的舔舐次數(shù)，推測(cè)苦味對(duì)于甜味可能具有一定的抑制作用。（2）比較1組和4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說明腦干r區(qū)的S和C神經(jīng)元分別對(duì)作出響應(yīng)。分析1、2、3組，可得出的結(jié)論是?？蒲腥藛T注射抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞，重復(fù)（1）中實(shí)驗(yàn)，結(jié)果為Ⅱ組接近Ⅰ組結(jié)果，顯著高于Ⅲ組，說明。綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以建立苦味中樞對(duì)腦干區(qū)的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。請(qǐng)使用箭頭“→”連接具有調(diào)節(jié)關(guān)系的區(qū)域或神經(jīng)元，并在箭頭上標(biāo)記“+”（表示促進(jìn)）或“﹣”（表示抑制），完善圖3。（3）甜味通常表明該物質(zhì)可以食用、具有高能量，而苦味則代表該物質(zhì)可能有毒性。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析，動(dòng)物形成苦味對(duì)甜味存在抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制、其意義是：。（2022?平邑縣一模）HPA軸（下丘腦—垂體—腎上腺軸）對(duì)GC（腎上腺皮質(zhì)激素）的分泌調(diào)節(jié)機(jī)制與甲狀腺的分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制相似。持續(xù)性的抑郁刺激會(huì)激活HPA軸，使下丘腦過度分泌CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素），通過GC影響海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)Glu和GABA的濃度以及下丘腦相應(yīng)受體的表達(dá)，進(jìn)一步激活HPA軸，使患者出現(xiàn)各種抑郁表現(xiàn)?，F(xiàn)利用正常大鼠和抑郁大鼠為材料，進(jìn)行8周有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：組別ρ（Glu）/（mg?L﹣1）c（GABA）/（μmol?L﹣1）NRI/（OD?μm﹣2）NR2B（OD?μm﹣2）GABAAa2（OD?μm﹣2）CRH（OD?μm﹣2）正常對(duì)照組（C）12.537.293.5717.7144.065.13抑郁對(duì)照組（DC）26.733.9612.1342.0927.4614.70抑郁運(yùn)動(dòng)組（DE）22.415.876.8527.5235.317.43注：表中信息為不同組別大鼠海馬區(qū)Glu質(zhì)量濃度、GABA濃度及下丘腦區(qū)內(nèi)Glu受體（NRI和NR2B亞基）、GABA受體（GABAAa