主動脈夾層病例討論-曹茂榮

武警黑龍江省總隊醫(yī)院心內科曹茂榮董鵬飛患者潘某，男，70歲。于5年前突然出現(xiàn)黑朦，暈厥，每次2-3分鐘，共4次，伴頭暈、胸悶、氣短、乏力等不適癥狀，無明顯心前區(qū)疼痛、呼吸困難，無抽搐及肢體活動困難。2天后于我院住院治療?；颊哂小案哐獕翰　?0余年，血壓最高達“200/100mmHg”。平素無不良嗜好。查體：血壓105/65mmHg精神狀態(tài)差，神志清晰，查體能合作?？诖秸衬ぷ辖C，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕性羅音。叩診心濁音界向左輕度擴大，心率52次/分，心律不齊，心音低鈍，心尖部可聞3級收縮期雜音。雙下肢無水腫。未查及神經系統(tǒng)陽性體征。心電圖：Ⅲ°AVB，Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)ST-T段抬高。急檢：血糖、離子正常。導致患者暈厥病因？1.血管舒縮障礙2.心源性暈厥3.腦源性暈厥4.血液成分異常見于單純性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、排尿性暈厥、咳嗽性暈厥、疼痛性暈厥等。見于嚴重心律失常、心臟排血受阻及心肌缺血性疾病等，如室性心動過速、陣發(fā)性房顫、病態(tài)竇房結綜合征、高度房室傳導阻滯、主動脈瓣狹窄、先心病、心絞痛、急性心肌梗死、原發(fā)性肥厚性心肌病等，最嚴重為阿-斯綜合征。見于腦動脈硬化、TIA發(fā)作、腦卒中、偏頭痛、中毒性腦病。見于低血糖、嚴重電解質紊亂、重度貧血、通氣過度綜合征等。分析患者暈厥病因：竇房結動脈多起源右冠狀動脈近端，患者出現(xiàn)急性下壁心肌梗死，右冠狀動脈急性閉塞，嚴重影響竇房結動脈血供，進而造成患者竇房結起搏功能障礙，出現(xiàn)高度房室傳導阻滯，導致患者出現(xiàn)暈厥。診斷：冠心病、急性下壁心肌梗死、心律失常、Ⅲ°AVB、高血壓病。治療：因患者發(fā)病時間較長（大于24小時），未能行靜脈溶栓及急診介入治療；給予擴冠、抗血小板聚集、抗凝、平穩(wěn)血壓、提高心室率、改善心肌供血及能量代謝、調脂等治療，患者病情逐漸平穩(wěn)，未再有暈厥、黑朦發(fā)作，血壓、心率恢復正常，10天后出院。急性心肌梗死發(fā)病過程中可不出現(xiàn)明顯胸痛癥狀，以高齡及糖尿病患者多見。導致患者胸痛病因；是否為急性再發(fā)性心肌梗死？胸壁疾病心血管疾病呼吸系統(tǒng)疾病縱隔疾病其他帶狀皰疹、肋間神經痛、肋軟骨炎、肋骨骨折、多發(fā)性骨髓瘤、皮下蜂窩織炎等。冠心?。ㄐ慕g痛，心肌梗死）、心肌病、心臟瓣膜病、急性心包炎、肺栓塞、主動脈夾層、心臟神經官能癥等。胸膜炎、胸膜腫瘤、氣胸、血胸、支氣管肺癌、肺感染。縱隔炎、縱隔氣腫、縱隔腫瘤。食管炎、食管癌、食管裂孔疝、隔下膿腫、肝膿腫、脾梗死。支持AMI證據(jù)：持續(xù)性胸痛，有冠心病，心肌梗死病史。不支持AMI證據(jù)：心電圖無特異性變化；查血肌紅蛋白（陰性）。結合患者疼痛性質、部位及高血壓病史，考慮為主動脈夾層撕裂。給予鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、降壓、降心室率等治療，患者癥狀緩解?；颊卟∏槠椒€(wěn)后查主動脈核磁共振成像為嚴重主動脈夾層（DeBakeyⅠ型），同時出現(xiàn)右側腎萎縮。因病情已趨于穩(wěn)定，病變復雜，未進一步治療，患者長期口服降壓、降脂、抗血小板聚集藥物。急性心肌梗死診斷依據(jù)要充分。主動脈夾層多以胸痛為主要表現(xiàn)，臨床上易誤診為急性心肌梗死、肺栓塞等疾病。主動脈夾層禁抗凝、溶栓治療。Ⅰ型主動脈夾層可并發(fā)下壁心肌梗死，對AMI溶栓時慎重?；颊?年前突然出現(xiàn)大量嘔血、黑便，并出現(xiàn)休克癥狀。查體：血壓90/55mmHg急性病容，貧血外貌，神志清晰，查體尚能合作。口唇蒼白，腹平軟，上腹部劍突下壓痛（+），無反跳痛及肌緊張，未捫及包塊，墨菲氏征(-)，肝脾肋下未觸及，肝脾區(qū)無叩痛，移動濁音(-)，腸鳴音正常。胃鏡：十二指腸球部潰瘍出血。治療：止血、抑酸、滅HP、補液、營養(yǎng)支持等，患者病情緩解。患者出現(xiàn)上消化道出血與長期應用阿司匹林有關，上消化道出血治愈后是否該繼續(xù)應用阿司匹林?？煽紤]應用對消化道影響較小等抗血小板制劑，如氯吡格雷（波利維、泰嘉）。小劑量應用阿司匹林，可同時應用胃粘膜保護劑。應用抗血小板聚集藥物對該患者利大于弊?；颊呓诔霈F(xiàn)嚴重血壓波動，無明顯誘因地出現(xiàn)發(fā)作性頭暈、胸悶、氣短、心悸等不適癥狀，每次20分鐘-1小時不等，每天3-5次，曾于上述不適癥狀發(fā)作時測血壓升高，多在“165-190/80-110mmHg”間波動，口服多種降壓藥物，無明顯療效，無心前區(qū)疼痛，伴焦慮、失眠等癥狀，再次住我院治療。該患者血壓難以控制的原因。分析：為主動脈夾層導致了腎動脈狹窄，進而腎臟逐漸出現(xiàn)萎縮，另外腎臟缺血刺激腎素分泌，體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活化，外周血管收縮，水鈉潴留形成，出現(xiàn)腎性高血壓，加重患者高血壓病情，使患者血壓波動較大，不易控制。治療：在原有降