病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 丁運良 第九章 休克；第十章 彌散性血管內(nèi)凝血；第十一章 多器官功能障礙綜合征

第九章休克【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：能正確復(fù)述休克及休克肺的概念、原因、分類及休克各期微循環(huán)的變化。理解：能敘述休克時機體代謝和重要器官的功能變化。運用：能運用所學(xué)知識，對休克病人實施正確的救治和護理。思政目標(biāo)：通過在社區(qū)開展健康教育宣傳活動，提高廣大市民對休克的認識和自救能力，從而推進健康中國的發(fā)展。休克的概念休克是機體受到強烈因素刺激而發(fā)生的有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，導(dǎo)致細胞及重要器官功能、代謝障礙的全身病理過程。微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。其灌流量依賴于：①充足的有效血容量；

②正常的心泵功能；

③正常的血管舒縮功能休克的臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓差下降和（或）血壓下降、尿量減少、煩躁不安或者神志淡漠甚至昏迷、死亡等。一、休克的原因及分類（一）根據(jù)休克發(fā)生的原因分類（二）根據(jù)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類（三）根據(jù)休克血流動力學(xué)特點分類（一）根據(jù)休克發(fā)生的原因分類分類原因失血、失液性休克外傷、消化性潰瘍出血、產(chǎn)后大失血、嚴重的脫水等創(chuàng)傷性休克嚴重創(chuàng)傷等感染性休克嚴重感染，特別是革蘭氏陰性細菌感染心源性休克大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包壓塞等過敏性休克給某些有過敏體質(zhì)的人注射某些藥物、血清制劑或疫苗等神經(jīng)源性休克劇烈疼痛高位脊髓麻醉或損傷等（二）根據(jù)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類休克的始動環(huán)節(jié)休克類型血容量明顯下降

低血容量性休克心泵功能障礙

心源性休克血管容量擴大

血管源性休克（三）根據(jù)休克血流動力學(xué)特點分類類型特點低排高阻型休克（低動力型）心輸出量↓，外周血管阻力↑高排低阻型休克（高動力型）心輸出量↑，外周血管阻力↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周血管阻力↓二、休克的發(fā)展過程及機制以低血容量休克為例，根據(jù)微循環(huán)的變化分為三期：微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)淤血性缺氧期微循環(huán)衰竭期正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖photo圖片photo圖片后微動脈微循環(huán)微循環(huán)包括三調(diào)通路：迂回通路、直捷通路和動靜脈短路。微循環(huán)是由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動-靜脈吻合支和微靜脈七部分構(gòu)成。微循環(huán)血流的調(diào)節(jié)是受神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)的。（一）休克代償期（休克早期、微循環(huán)血管收縮期、微循環(huán)缺血性缺氧期）1.微循環(huán)變化失血、失液等原因α－腎上腺素受體微循環(huán)血管收縮微循環(huán)缺血、缺氧交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織缺血、缺氧β－腎上腺素受體動靜脈吻合支開放（一）休克代償期（休克早期、微循環(huán)血管收縮期、微循環(huán)缺血性缺氧期）1.微循環(huán)變化（1）微循環(huán)血管收縮；（2）毛細血管前阻力↑↑?毛細血管后阻力↑；（3）真毛細血管關(guān)閉；（4）微循環(huán)灌流特點：少灌少流，灌少于流。（一）休克代償期（休克早期、微循環(huán)血管收縮期、微循環(huán)缺血性缺氧期）2.微循環(huán)變化的代償意義(1)有助于維持心、腦血供皮膚、腹腔內(nèi)臟對兒茶酚胺敏感，收縮明顯腦動脈、冠狀動脈對兒茶酚胺不敏感，無明顯改變“移緩救急”保證心腦血液供應(yīng)（一）休克代償期（休克早期、微循環(huán)血管收縮期、微循環(huán)缺血性缺氧期）2.微循環(huán)變化的代償意義（2）維持動脈血壓交感神經(jīng)興奮心肌收縮能力增強、外周血管收縮心排出量增加外周阻力增加靜脈收縮、A-V脈短路開放回心血量增加“自身輸血”毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降組織液回流進入毛細血管“自身輸液”（一）休克代償期（休克早期、微循環(huán)血管收縮期、微循環(huán)缺血性缺氧期）3.臨床表現(xiàn)（二）休克進展期（休克期、可逆性失代償期微循環(huán)血管擴張期、淤血性缺氧期）1.微循環(huán)變化（1）毛細血管前阻力血管擴張，后阻力血管收縮；（2）前阻力?后阻力；（3）毛細血管網(wǎng)開放；（4）微循環(huán)灌流特點：灌大于流。（二）休克進展期（休克期、可逆性失代償期、微循環(huán)血管擴張期、淤血性缺氧期）2.微循環(huán)變化意義（1）酸中毒

（2）局部血管活性物質(zhì)增多

（3）內(nèi)毒素作用

（4）血液阻力增大

（5）“自身輸血”停止（二）休克進展期（休克期、可逆性失代償期微循環(huán)血管擴張期、淤血性缺氧期）3.臨床表現(xiàn)

（三）休克難治期（休克晚期、彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)衰竭期）1.微循環(huán)變化（1）微循環(huán)血管麻痹、擴張，微循環(huán)淤血（2）內(nèi)外凝血系統(tǒng)啟動，微血栓形成（3）微循環(huán)灌流特點：不灌不流，灌流停止。（三）休克難治期（休克晚期、彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)衰竭期）2.休克晚期難治的機制3.臨床表現(xiàn)

患者表現(xiàn)為出血、脈搏微弱、血壓下降，中心靜脈壓下降，少尿甚至無尿，呼吸困難、昏迷等，出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征。三、細胞代謝障礙與細胞損傷1.能量代謝障礙2.代謝性酸中毒3.細胞損傷四、重要器官功能變化1.腦功能的變化休克早期，腦功能無明顯變化；進一步發(fā)展，則發(fā)生腦缺氧、酸中毒，腦內(nèi)微血栓形成甚至出血2.心功能變化休克早期，心功能無明顯變化；進一步發(fā)展，出現(xiàn)心力衰竭。3.腎功能變化休克早期，功能性腎衰竭；進一步發(fā)展，器質(zhì)性腎衰竭。四、重要器官功能變化4.肺功能的變化休克肺

5.肝和胃、腸功能變化肝功能障礙胃、腸功能障礙形成應(yīng)激性潰瘍

6.多器官功能障礙綜合征（MODS)

五、休克的預(yù)防原則1.積極采取防治措施預(yù)防原發(fā)病，密切觀察病人的生命體征，詳細記錄尿量，病人采取中凹臥位。2.藥物治療合理使用血管活性藥物，除了心源性休克外，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施輸血、輸液遵循“量需而入”的原則糾正酸中毒防治器官功能衰竭。謝謝！第十章彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是指機體在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的全身性病理過程。一、原因及發(fā)生機制1.血管內(nèi)皮細胞損傷（1）膠原暴露，可激活FⅫ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，并可激活激肽和補體系統(tǒng)，促進DIC的發(fā)生（2）損傷的VEC釋放TF，啟動外源性凝血系統(tǒng)（3）產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低（4）NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT黏附，活化和聚集的功能降低（5）VEC的抗凝作用降低2.組織損傷TF釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外、腫瘤組織壞死，白血病細胞破壞3.血細胞大量破壞，血小板被激活（1）RBC破壞，釋放大量ADP，促進血小板黏附，聚集（2）WBC破壞，釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達TF（3）PLT黏附、聚集、激活，促進凝血1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損2.肝功能障礙3.血液高凝狀態(tài)4.微循環(huán)障礙二、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素三、DIC的分期和分型1.分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多微血栓形成消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進期纖溶酶大量產(chǎn)生，F(xiàn)DP形成出血明顯（1）急性型：常發(fā)生于嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外及外科大手術(shù)等（2）亞急性型：介于急性型和慢性型之間（3）慢性型：多見于惡性腫瘤、膠原組織病、慢性溶血性貧血等疾病2.分型四、對機體影響及病理臨床聯(lián)系1.出血（1）皮膚瘀斑，紫癜（2）嘔血，黑便（3）咯血，血尿，鼻出血和陰道出血

患者皮膚瘀斑（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少（2）纖溶系統(tǒng)激活（3）血管損傷，微血管壁通透性增高DIC出血的機制362.休克

亢進3.器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死沃-弗綜合征4.貧血

微血管病性溶血性貧血紅細胞碎片紅細胞碎片的形成機制1.防治原發(fā)病2.改善微循環(huán)3.建立新的凝血、抗凝和纖溶間的動態(tài)平衡（1）抗凝治療（2）補充凝血因子五、DIC防治的病理生理基礎(chǔ)謝謝！第十一章多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)識記能準(zhǔn)確的復(fù)述多器官障礙綜合征的概念,常見的原因及發(fā)病機制和處理原則。運用能用所學(xué)知識與患者及家屬講解多器官功能障礙綜合征的預(yù)防原則與注意事項。學(xué)習(xí)目標(biāo)42理解能闡述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病過程及分型；簡述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制。思政通過學(xué)習(xí)多器官功能障礙綜合征，培養(yǎng)學(xué)生同情患者的仁愛之心，具備良好的醫(yī)德，為人類健康作出應(yīng)有貢獻。【授課內(nèi)容】原因一發(fā)生機制二發(fā)生經(jīng)過三各器官系統(tǒng)的功能變化四預(yù)防原則五多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指機體受到休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷等嚴重打擊后，短時間內(nèi)同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭，不能維持自身的生理功能，從而影響機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。概念一、病因

1.嚴重感染

2.大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷

3.休克

1.器官血流量減少和再灌注損傷

2.全身性炎癥反應(yīng)失控

3.腸屏障功能損傷及腸道細菌移位二、發(fā)生機制

第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴重的SIRSSIRS

MODS

第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)

SIRS

康復(fù)

MODSMODS的二次打擊學(xué)說

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝

血流再分布

酸中毒

再灌注損傷

細胞功能障礙

炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

缺血再灌注導(dǎo)致的MODS三、發(fā)生經(jīng)過

單相速發(fā)型

感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時間內(nèi)序貫發(fā)生多個器官功能障礙。

雙相遲發(fā)型

在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上，經(jīng)一個短暫的病情恢復(fù)和相對穩(wěn)定期，短時間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個器官功能障礙。

MODS分類四、各器官系統(tǒng)的功能變化

1.肺功能不全

2.肝功能不全

3.急性腎衰竭4.