病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 第二章 細(xì)胞與組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

單位：安徽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校作者：季丹第二章細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：1.

能準(zhǔn)確復(fù)述萎縮、肥大、增生、化生、各種變性、壞死、肉芽組織、凋亡的概念，病變特點和后果。2.

能簡述肉芽組織的形態(tài)、成分、作用、后果，各種組織的再生過程，創(chuàng)傷愈合的類型及特點理解：能比較萎縮、肥大、增生、化生的不同，理解影響修復(fù)的因素。運用：能運用所學(xué)知識解釋創(chuàng)傷的愈合過程及特點。思政目標(biāo)：通過本章學(xué)習(xí)，培養(yǎng)學(xué)生敬業(yè)精神。第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷

第三節(jié)組織損傷的修復(fù)

適應(yīng)（adaptation）：是指當(dāng)環(huán)境發(fā)生某種變化時，機體的某部分組織、器官可通過改變其功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)，以協(xié)調(diào)、維持細(xì)胞、組織、機體的功能和生存的過程。形態(tài)表現(xiàn)：萎縮、肥大、增生和化生。適

應(yīng)肥大增生化生萎縮第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)一、萎縮（atrophy）

分原因和分類一、萎縮（atrophy）

（1）營養(yǎng)不良性萎縮：如惡性腫瘤，結(jié)核病等。（2）去神經(jīng)性萎縮：如脊髓灰質(zhì)炎患者，導(dǎo)致肌肉萎縮。（3）失用性萎縮：如骨折固定引起肌肉萎縮。（4）壓迫性萎縮：如腎盂積水，導(dǎo)致腎實質(zhì)萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如垂體功能低下引起甲狀腺、腎上腺等萎縮。

病理變化一、萎縮（atrophy）

肉眼觀，萎縮的器官體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。心臟萎縮時，冠狀動脈彎曲如蛇狀；腦萎縮時，腦回變窄，腦溝變寬。鏡下觀，實質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴有數(shù)量減少，間質(zhì)內(nèi)脂肪組織和纖維組織有不同程度的增生；萎縮的細(xì)胞仍保持原細(xì)胞形狀，但胞質(zhì)減少，核染色變深。睪丸萎縮正常萎縮一、萎縮（atrophy）

一、萎縮（atrophy）

腎壓迫萎縮

腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，腎實質(zhì)萎縮變薄，皮髓質(zhì)界不情一、萎縮（atrophy）

心肌萎縮

心肌肌原纖維變細(xì)，細(xì)胞核變小深染一、萎縮（atrophy）

萎縮的器官和組織代謝降低，功能減弱，但可以恢復(fù)。但病變?nèi)缋^續(xù)進(jìn)展，則細(xì)胞可最后消失。一、萎縮（atrophy）

影響及結(jié)局分二、肥大（hypertrophy）

原因及類型生理性肥大：是指生理狀態(tài)下，如妊娠的子宮、運動員發(fā)達(dá)的肌肉等。病理性肥大：①代償性肥大：如高血壓引起心肌肥大等。②內(nèi)分泌性肥大：垂體嗜酸性細(xì)胞瘤時，分泌生長激素過多引起肢端肥大癥、巨人癥等。左心室肥大左心室壁明顯增厚，乳頭肌增粗，心腔無擴張二、肥大（hypertrophy）

病理變化及后果左心室肥大

高血壓心臟病，心肌纖維明顯增粗，細(xì)胞核增大。右圖：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

三、增

生（hyperplasia）

原因及類型生理性：見于女性青春期和哺乳期的乳腺增生等。

病理性：2.病理變化及后果實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，組織或器官的體積增大。伴有組織、器官的功能增強；間質(zhì)的過度增生引起組織器官硬化等。大部分病理性增生（炎性增生）隨著原因的去除而停止。若細(xì)胞增生過度，則可在不典型增生的基礎(chǔ)上演變?yōu)槟[瘤性增生。增生的子宮內(nèi)膜三、增

生（hyperplasia）

1.鱗狀上皮化生2.腸上皮化生3.結(jié)締組織化生四、化

生（metaplasia）

四、化

生（metaplasia）

鱗狀上皮化生

支氣管纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮左圖：鱗狀上皮化生右圖：正常纖毛柱狀上皮四、化

生（metaplasia）

腸上皮化生

慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉(zhuǎn)化為類似腸黏膜的上皮細(xì)胞，可見杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞和潘氏細(xì)胞。四、化

生（metaplasia）

杯狀細(xì)胞潘氏細(xì)胞第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷

（injury）

原因及機制1.缺氧2.生物因素3.物理因素4.化學(xué)因素5.免疫因素6.遺傳因素

損傷：是指細(xì)胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細(xì)胞及其間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。（一）變性

可逆性改變（二）細(xì)胞死亡

不可逆性改變第二節(jié)細(xì)胞組織的損傷

（injury）類型：包括類型及形態(tài)學(xué)變化脂肪變性玻璃樣變性細(xì)胞水腫粘液樣變性色素沉著一、變

性（degeneration）

原因線粒體受損ATPNa+-K+泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)鈉、水1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

（1）原因和機制：（2）病理變化：鏡下觀，水腫細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)中布滿淡紅色的細(xì)顆粒狀物質(zhì)，故又稱顆粒變性。細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展可使細(xì)胞整個細(xì)胞疏松、膨大如氣球，胞質(zhì)透明，故又稱為氣球樣變。肉眼觀，病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。

1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

肝細(xì)胞水腫肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

（3）影響及結(jié)局細(xì)胞代謝減慢、功能降低，如心肌細(xì)胞水腫可使心肌的收縮力減弱。細(xì)胞水腫病因消除，可恢復(fù)正常。若病因持續(xù)發(fā)展，可形成脂肪變性甚至壞死。

脂肪變性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞質(zhì)中。部位：多發(fā)生于心、肝、腎等器官的實質(zhì)細(xì)胞

原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴(yán)重感染、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。

機制：干擾破壞細(xì)胞脂肪代謝。①肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸過多；②脂肪酸氧化障礙；③脂蛋白合成障礙。2.脂肪變性（fattydegeneration）2.脂肪變性（fattydegeneration）病理變化：肝脂肪變性體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質(zhì)稍軟，切面油膩感。2.脂肪變性（fattydegeneration）2.脂肪變性（fattydegeneration）心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤是指心外膜增生的脂肪組織可沿間質(zhì)深入心肌細(xì)胞間。并非心肌脂肪變性。重度心肌脂肪浸潤可致心臟破裂，引發(fā)猝死。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

3.玻璃樣變性（hyalinechange）

胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質(zhì)堅韌3.玻璃樣變性（hyalinechange）

疤痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合呈均質(zhì)梁狀、片狀的半透明結(jié)構(gòu)。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

4.粘液樣變性（mucoiddegeneration）

風(fēng)濕性心肌炎，見淡蘭色黏液樣基質(zhì)。2.膽紅素3.黑色素1.含鐵血黃素5.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）

慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)見吞噬棕黃色含鐵血黃素顆粒的心力衰竭細(xì)胞。6.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）

慢性肝淤血，肝組織內(nèi)見棕黃色的膽紅素沉積6.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）

6.病理性鈣化（pathologiccalcification）

病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內(nèi)出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積。病理性鈣化可分為兩種：（1）營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死組織或其它異物內(nèi)；（2）轉(zhuǎn)移性鈣化：是由于骨鈣大量溶解進(jìn)入血液形成高血鈣，在多數(shù)組織內(nèi)鈣鹽沉積。壞死凋亡二、細(xì)胞死亡（一）壞死（necrosis）1.壞死的基本病理變化（一）壞死（necrosis）

胞漿的改變壞死細(xì)胞的胞漿紅染,基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。最后壞死組織形成一片模糊無結(jié)構(gòu)的顆粒樣紅染物質(zhì)。（一）壞死（necrosis）（一）壞死（necrosis）壞死細(xì)胞核改變（一）壞死（necrosis）2.壞死的類型（1）凝固性壞死（2）液化性壞死（3）纖維素樣壞死（4）壞疽（一）壞死（necrosis）（1）凝固性壞死（coagulationnecrosis）

脾貧血性梗死

脾切面，被膜下有一個近似三角形灰黃色壞死灶，其尖端指向脾門，底部向被膜。與周圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。（1）凝固性壞死（coagulationnecrosis）

脾凝固性壞死

脾貧血性梗死，低倍鏡見壞死的脾組織呈粉紅色，細(xì)胞核大部分消失，梗死區(qū)原有的脾結(jié)構(gòu)輪廓隱約可見。（1）凝固性壞死（coagulationnecrosis）

干酪樣壞死腎結(jié)核

腎臟體積增大，變形。切面見大片黃白色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地堅實的壞死灶。干酪樣壞死（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

液化性壞死流行性乙型腦炎，灰白質(zhì)交界處有多數(shù)針尖大小圓形略凹陷區(qū)即軟化灶（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

液化性壞死

乙型腦炎，圖示軟化灶，神經(jīng)組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

結(jié)締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細(xì)絲狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。（3）纖維素性壞死（fibrinoidneccrosis）壞死組織

腐敗菌

惡臭

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽（4）壞

疽（gengrene）

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)病條件動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內(nèi)臟器官戰(zhàn)傷、深部肌肉病變特點干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀病變發(fā)展速度緩慢較快迅速臭味輕嚴(yán)重嚴(yán)重對機體的影響中毒輕，進(jìn)展慢中毒重，進(jìn)展快全身中毒重，迅速蔓延擴散三種壞疽的區(qū)別足干性壞疽

壞死組織干燥變硬、變黑，失去光澤。壞死組織與周圍健康組織界限清楚。4）壞

疽（gengrene）

腸濕性壞疽腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清。4）壞

疽（gengrene）

3.壞死的結(jié)局

（1）溶解吸收：（2）分離排出：糜爛：皮膚、黏膜的淺表性缺損。潰瘍：較深的壞死組織缺損?？斩矗耗I、肺等與外界相通的內(nèi)臟壞死組織溶解液化后，可經(jīng)氣管或輸尿管排出，在該處留下空腔。（3）機化：是指壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，新生的肉芽組織長入取代壞死組織的過程。（4）包裹和鈣化：慢性胃潰瘍胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍3.壞死的結(jié)局

肺結(jié)核空洞

肺切面可見數(shù)個大小不一的空洞。3.壞死的結(jié)局

肺結(jié)核球（包裹）肺上葉近肺尖部可見一較大的球形病灶，呈灰白色，周圍繞以纖維結(jié)締組織。3.壞死的結(jié)局

（二）細(xì)胞凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指機體細(xì)胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細(xì)胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性細(xì)胞死亡(programmedcelldeath)。一般表現(xiàn)為單個細(xì)胞的死亡，且不伴有炎癥反應(yīng)。

病毒性肝炎，少量肝細(xì)胞體積縮小，胞漿深紅色，核固縮或消失。凋亡小體（二）細(xì)胞凋亡（apoptosis）

細(xì)胞壞死細(xì)胞凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）

生理性、病理性機制被動性進(jìn)行基因調(diào)控性、程序性死亡、主動進(jìn)行細(xì)胞核染色質(zhì)濃縮、碎裂、溶解染色質(zhì)致密、核裂解細(xì)胞膜細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞崩解、自溶細(xì)胞膜保持完整、凋亡小體炎癥反應(yīng)

有

無

細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別再生

纖維性修復(fù)創(chuàng)傷愈合第三節(jié)組織損傷的修復(fù)（repair）

一、再生（regeneration）

1.上皮組織2.血管3.纖維組織4.神經(jīng)組織一、再生（regeneration）

各種組織的再生過程：肉芽組織瘢痕組織二、纖維性修復(fù)（fibrousrepair）

纖維性修復(fù)：組織、細(xì)胞喪失后，機體通過纖維組織增生對缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程。1.肉芽組織（granulationtissue）

1.肉芽組織（granulationtissue）

2.瘢痕組織（scartissue）

肉眼觀察

鏡下觀察腎梗死后瘢痕

腎切面，