張秉強急性胰腺炎教學

張秉強急性胰腺炎教學9:56AM2

急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。分為輕癥急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）和重癥急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）。一、定義9:56AM3二、病因和發(fā)病機制病因1.膽石癥與膽道疾?。耗懯Y、膽道蛔蟲和膽道感染。機制：共同通道學說、梗阻（狹窄或痙攣）、Oddi括約肌功能不全（松馳）、膽道炎癥。9:56AM4二、病因和發(fā)病機制2.大量飲酒和暴飲暴食：機制：胰腺外分泌增加、Oddi括約肌痙攣和水腫、胰管內蛋白栓（飲酒）。

3.胰管阻塞：胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤和胰腺分裂癥。

4.手術與創(chuàng)傷：直接損傷、影響胰腺血供、ERCP造影。9:56AM5二、病因和發(fā)病機制5.內分泌代謝障礙：高鈣血癥、高脂血癥和妊娠等。

6.感染：急性流行性腮腺炎、傳染性的單核細胞增多癥等

7.藥物：噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質激素、四環(huán)素、磺胺類等。8.其他：十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術后輸入袢綜合征及特發(fā)性胰腺炎等。9:56AM6二、病因和發(fā)病機制發(fā)病機制胰酶分類：活性酶和無活性酶原/前體?；钚悦福旱矸勖?、胰脂肪酶;無活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、彈力蛋白酶原和血管舒緩素原等。胰酶屏障：胰酶顆粒與細胞質間分隔、胰蛋白酶抑制物。機制：腺泡內酶原被激活、胰腺導管內通透性增加使活性胰酶滲入胰腺組織。炎性介質：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物質：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）9:56AM7

致病因子↓胰腺腺泡細胞損傷↓激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁↓←腸激酶

胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A2←膽酸（間質型）↓↓↓↓

緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵/腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死休克出血溶血9:56AM8三、病理1.急性水腫型大體：胰腺腫大、水腫、分葉模糊、質脆，少量脂肪壞死組織學檢查：間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤、點狀脂肪壞死9:56AM92.急性壞死型大體：紅褐色或灰褐色、新鮮出血區(qū)、分葉結構消失。大范圍脂肪壞死灶。膿腫、假性囊腫、瘺管形成鏡下：凝固性壞死，炎性細胞浸潤，伴靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死?？珊喜⒒瘜W性胸腹水、心包積液、ARDS和DIC表現(xiàn)。9:56AM10四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀

1、腹痛飽食或飲酒后突然起病，鈍痛/刀割樣痛/鉆痛/絞痛，持續(xù)性，可陣發(fā)性加重，解痙治療效欠佳，進食可加重。痛位于中上腹，腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝位可減輕,嚴重者可有全腹痛，輕型持續(xù)3

5天，重型可較長，年老者可無或輕度腹痛。腹痛機制:炎癥刺激和牽拉胰腺包膜神經;炎性滲出和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后組織;炎癥累及腸道,引起腸脹氣、腸麻痹;胰管阻塞、膽囊炎和膽石癥性疼痛。9:56AM112、惡心、嘔吐與腹脹特點：嘔吐胃內容物、膽汁、嘔吐后腹痛無緩解，伴腹脹、麻痹性腸梗阻3、發(fā)熱中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天，發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。9:56AM124、低血壓或休克

常見于重癥胰腺炎，表現(xiàn)為煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等。極少數(shù)突然休克或猝死。

原因：有效血容量不足；緩激肽類物質致周圍血管擴張；并發(fā)消化道出血。

5、水電解質及酸堿平衡紊亂

脫水、代堿、代酸、鉀

、鎂

、鈣

、高血糖

9:56AM13（二）體征

1.MAP：僅有上腹壓痛，腸鳴音減弱

2.SAP：望診：

腹部膨?。焊姑?、腹腔積液

Grey-Turner征：脅腹部皮膚暗灰藍色

Cullen征：臍周皮膚青紫黃疸：膽總管阻塞，肝臟損傷手足搐搦：低血鈣9:56AM14Cullen征Grey-Turner征9:56AM15觸診：上腹壓痛，急性腹膜炎體征，上腹觸及腫塊（胰腺膿腫、假性囊腫）叩診：高度鼓音，移動性濁音陽性聽診：腸鳴音減弱、消失9:56AM16五、并發(fā)癥（一）局部并發(fā)癥

1、胰腺膿腫急性胰腺炎起病2

3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫，外周為纖維囊壁，臨床表現(xiàn)為高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀，持續(xù)高淀粉酶血癥。9:56AM172、胰腺假性囊腫

病后3

4周，由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，可壓迫臨近組織引起癥狀，囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。9:56AM18（二）全身并發(fā)癥（多器官功能衰竭，MOF）

1、急性呼吸衰竭（ARDS）

2、急性腎功能衰竭

3、心力衰竭與心律失常

4、消化道出血

5、胰性腦病

6、敗血癥及真菌感染

7、高血糖

8、慢性胰腺炎9:56AM19六、實驗室和其他檢查（一）白細胞計數(shù)：WBC

（二）淀粉酶測定血清淀粉酶在起病后6

12h

，48h

，持續(xù)3

5天，超過正常值3倍可確診。淀粉酶高低不一定反應病情輕重、重癥胰腺炎淀粉酶可正?；虻陀谡！Ｏ詽兇┛?、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶發(fā)病后12-14

，下降緩慢，持續(xù)1

2周，但易受尿量影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明顯增高。

(三)血清脂肪酶測定

24

72h

，持續(xù)7

10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高9:56AM20(四)C反應蛋白：判斷預后，>250mg/L重癥

(五)生化檢查：

1、血糖

胰島素

、胰高血糖素

2、血清AST、LDH可增加。

3、血鈣

：與臨床嚴重程度平行，<1.5mmol/L預后差。

4、高甘油三酯血癥9:56AM21(五)影像學檢查1、腹部平片：排除其他急腹癥，如內臟穿孔。“哨兵袢”（臨近胰腺的小腸擴張）“結腸切割征”（橫結腸痙攣，臨近的結腸脹氣)彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示腹水麻痹性腸梗阻9:56AM222、腹部B超初篩。了解胰腺、胰周、膽囊及膽道情況，急性期患者腹脹影響觀察，后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。急性期：胰腺腫大、胰內及胰周異常回聲。3、CT顯像對診斷及鑒別診斷、了解臨近器官受累及判斷輕重程度有重要價值。輕癥：胰腺增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則。重癥：胰周圍區(qū)消失；網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。9:56AM23A級：正常胰腺B級：胰腺實質改變，局部或彌漫的腺體增大C級：胰腺實質及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰周單個液體積聚E級：廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫CT掃描嚴重程度分級（不要求掌握）

9:56AM24E級胰腺廣泛壞死B級胰腺腫大C級胰周少量滲液D級胰周及胰腺內積液CT掃描嚴重程度分級（不要求掌握）A級正常胰腺D級胰周大量滲液9:56AM25七、診斷與鑒別診斷（一）診斷急性輕癥胰腺炎：臨床表現(xiàn)+上腹壓痛+血尿淀粉酶≥正常值3倍+排除其他急腹癥。急性重癥胰腺炎：輕癥標準+局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）+或器官衰竭有下列情況按重癥胰腺炎處置：休克表現(xiàn)、腹肌緊張、腹膜刺激癥、Grey-Turner征或Cullen征、血鈣<2mmol/L、血糖>11.2mmol/L(無糖尿病史)、血尿淀粉酶突然下降、腹水淀粉酶水平高。9:56AM26急性輕癥胰腺炎（MAP）（不要求掌握）

具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變無器官功能障礙或局部并發(fā)癥對液體補充治療反應良好Ranson評分＜3，或APACHE-Ⅱ評分＜8CT分級為A、B、C9:56AM27急性重癥胰腺炎診斷（SAP）（不要求掌握）

AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，具下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）器官衰竭Ranson評分≥3，APACHE-Ⅱ評分≥8CT分級為D、E9:56AM28

Ranson標準(不要求掌握)

入院時指標：

(1)年齡>55歲

(2)血糖>11.1mmol/L

(3)白細胞>16.0×109/L

(4)LDH>350IU

(5)AST>250U/L48小時內變化指標:

(6)Hct減少>10%

(7)Ca離子<2mmol/L

(8)堿缺失>4mEq

(9)BUN增加1.8mmol/L

(10)PaO2<60mmHg

(11)水丟失量>6L9:56AM29Ranson指標與死亡率(不要求掌握)項數(shù)<33-45-6>6死亡率0.9%16%40%100%9:56AM30(二)鑒別診斷

1、消化性潰瘍急性穿孔

2、膽石癥和急性膽囊炎

3、急性腸梗阻

4、心肌梗塞9:56AM31八、治療（一）MAP：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛、抗生素、抑酸（二）SAP：

1、內科治療

1）監(jiān)護：生命體征、腹部體征、尿量、電解質及血氣

2）維持水、電解質平衡、保持血容量：補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量應注意輸注膠體物質和補充微量元素、維生素。9:56AM323）營養(yǎng)支持治療：全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應空腸插管；腸內營養(yǎng)（EN）；谷氨酰胺制劑。4）抗菌藥物：對腸道移位細菌敏感、對胰腺有較好滲透性。氟喹諾酮類或亞胺培南、聯(lián)合甲硝唑，必要時抗真菌。5）減少胰腺分泌生長抑素：250

g/h，奧曲肽：25-50

g/hivgtt，3-7天。9:56AM336）抑制胰酶活性適用于SAP的早期。抑肽酶：抑制胰血管舒緩素，20萬-50萬U/日。

加貝酯：抑制胰蛋白酶,血管舒緩素,100-300mg/日。9:56AM342、內鏡治療（ERCP、EUS、NOTES)

適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。9:56AM35急性重癥胰腺炎(膽源性)

患者，男，45，主因“中上腹痛3天，加重1天”于2008年8月22日入院，入院查體：鞏膜明顯黃染，全腹壓痛陽性，以中上腹為著，移動性濁音可疑陽性，腸鳴音弱?；?血AMY773u/L，尿AMY1573u/L，LPS4504u/L，肝功：TBiL:266.2umol/L,DBiL124.6umol/L,ALT307.5u/L,AST306.3u/L。CT：急性胰腺炎、膽囊結石、膽囊炎，少量腹水。Ca:2.25umol/L.血常規(guī)：WBC：12.14X109/L,N90.5%.臨床應用舉例9:56AM36于當晚9點行ERCP，見乳頭開口處結石嵌頓，用針型切開刀切開乳頭，見大量深綠色膿性膽汁及兩枚直徑約0.6cm結石涌出，安置鼻膽引流管。術后第二天復查：肝功：TBiL:72.6umol/L,DBiL45.2umol/L,ALT162u/L,AST92u/L。血AMY448u/L，LPS1004u/L。兩周后好轉出院。ERCP治療：適應癥：膽源性胰腺炎其它方法療效欠佳，病情加重的患者。方法：鼻膽胰引流、奧迪氏括約肌切開取石術。時間：最好在起病后24h內進行，不超過72h。超聲內鏡（EUS）治療適應癥：5-10cm的胰腺假性囊腫和膿腫穿刺抽吸。大于10cm的囊腫應置管引流。與胰管相通的囊腫可行胰管支架引流。時間：囊壁成熟時，約起病后4-6周。經胃NOTES胰腺膿腫清創(chuàng)術李聞、趙恩峰、孟江云等。經胃壁內鏡胰腺假性囊腫感染清創(chuàng)術。中華腹腔外科雜志，2011,4(1):1-4.

王雷、趙曉晏、任瑋等。2011全國ERCP學術研討會。9:56AM443、中醫(yī)中藥：清胰湯、大黃、大承氣湯

4、外科治療

1）腹腔灌洗：清除腹腔內細菌、內毒素、胰酶、炎性因子等。

2）手術

適應證：胰腺壞死合并感染、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫、膽道感染或感染、診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者。9:56AM45九、預后及預防MAP1周內恢復，不留后遺癥SAP病情重而兇險，預后差，病死率20-40%。部分遺留胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥預防：積極治療膽道疾病、戒酒、避免暴飲暴食9:56AM46小結急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺內被激活使胰腺組織自身消化產生的炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。分為輕癥和重癥急性胰腺炎。治療上以抑制胰酶分泌和胰酶活性為主，膽源性急性胰腺炎可行EST手術治療。重癥預后較差。9:56AM47

患者，男，32歲，主因“上腹痛伴