傳染病的發(fā)生與發(fā)展課件

傳染病的發(fā)生與發(fā)展傳染病的發(fā)生與發(fā)展都有一個共同的特征，就是疾病發(fā)展的階段性。發(fā)病機制中的階段性與臨床表現(xiàn)的階段性大多數(shù)是互相吻合的，但有時并不相符，例如在傷寒第一次菌血癥時還未出現(xiàn)癥狀，第4周體溫下降時腸壁潰瘍尚未完全愈合。

傳染病的發(fā)生與發(fā)展人侵門戶與機體內定位及排出途徑

組織損傷的發(fā)生機制重要的病理生理變化傳染病的發(fā)生與發(fā)展3.1人侵門戶病原體的入侵門戶與發(fā)病機制有密切關系，入侵門戶適當，病原體才能定居、繁殖及引起病變。如痢疾桿菌和霍亂弧菌都必須經(jīng)口感染，破傷風桿菌必須經(jīng)傷口感染，才能引起病變。3.2機體內定位病原體入侵成功并取得立足點后，1.在入侵部位直接引起病變(如菌痢)，2.在入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠離入侵部位引起病變(如破傷風)，3.進入血循環(huán)，再定位于某一臟器(靶器官，引起該臟器的病變(如病毒性肝炎)，4.經(jīng)過一系列的生活史階段最后在某臟器中定居(如蠕蟲病)，每個傳染病都各自有其規(guī)律性。3.3排出途徑排出病原體的途徑稱為排出途徑，是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。有些病原體的排出途徑是單一的，如痢疾桿菌只通過糞便排出，有些是多個的，如脊髓灰質炎病毒既通過糞便又能通過飛沫排出;有些病原體則存在于血液中，等待蟲媒叮咬或輸血注射才離開人體(如瘧疾)。病原體排出體外持續(xù)時間有長有短，因而不同傳染病有不同的傳染期傳染病的發(fā)生與發(fā)展3.4組織損傷的發(fā)生機制3.4.1直接侵犯病原體藉其機械運動及所分泌的酶(如溶組織阿米巴原蟲)可直接破壞組織，或通過細胞病變而使細胞溶解(如脊髓灰質炎病毒)，或通過誘發(fā)炎癥過程而引起組織壞死(如鼠疫)。3.4.2毒素作用許多病原體能分泌毒力很強的外毒素選擇性地損害靶器官(如肉毒桿菌的神經(jīng)毒素)或引起功能紊亂(如霍亂腸毒素)。革蘭陰性桿菌分解后產生的內毒素則可激活單核-巨噬細胞分泌腫瘤壞死因子(TNF)和其他細胞因子而導致發(fā)熱、休克及播散性血管內凝血(DIC)等現(xiàn)象。組織損傷的發(fā)生機制3.4.3免疫機制許多傳染病的發(fā)病機制與免疫應答有關。有些傳染病能抑制細胞免疫(如麻疹)或直接破壞T細胞(如艾滋病)，更多的病原體通過變態(tài)反應而導致組織損傷，其中以Ⅲ型(免疫復合物)反應(見于流行性出血熱等)及Ⅳ型(細胞介導)反應(見于結核病、血吸蟲病等)最常見。免疫介導的發(fā)病機制又稱免疫發(fā)病機制3.5重要的病理生理變化3.5.1.發(fā)熱

發(fā)熱常見于傳染病，但并非傳染病所特有。外源性致熱原(病原體及其產物、免疫復合物、異性蛋白、大分子化合物、藥物等)進入體內，激活單核-巨噬細胞、內皮細胞、B淋巴細胞等，使后者釋放內源性致熱原如白細胞介素-1、TNF、IL-6、干擾素等。內源性致熱原通過血循環(huán)刺激下視丘體溫調節(jié)中樞，使之釋放前列腺素E2。后者把衡溫點調高使產熱超過散熱而引起體溫上升。3.5.2.急性期改變感染、創(chuàng)傷、炎癥等過程所引起的一系列急性期機體應答稱為急性期改變。它出現(xiàn)于感染發(fā)生后幾小時至幾日，也可見于某些慢性疾病如類風濕性關節(jié)炎、自身免疫性疾病和腫瘤。主要的改變?yōu)椋?.5.3蛋白代謝肝合成一系列急性期蛋白，其中C反應蛋白是急性感染的重要標志加快也是血漿內急性期蛋白濃度增高的結果。由于糖原異生作用加速，能量消耗、肌肉蛋白分解增多、進食減少等均可導致負氮平衡與消瘦。3.5.4糖代謝葡萄糖生成加速，導致血糖升高，糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用及內分泌影響有關。3.5.5水電解質代謝急性感染時，氯和鈉因出汗、嘔吐或腹瀉而丟失，加上抗利尿素分泌增加、尿量減少、水分潴留而導致低鈉血癥，至恢復期才出現(xiàn)利尿。由于鉀的攝入減少和排出增加而導致鉀的負平衡。吞噬細胞被激活后釋出的介質則導致鐵和鋅由血漿進入單核-巨噬細胞系統(tǒng)，故持續(xù)感染可導致貧血。由于銅藍蛋白分泌增多可導致高銅血癥。3.5.6內分泌改變在急性感染早期，隨著發(fā)熱開始，由ACTH所介導的糖皮質激素和酮固醇在血中濃度即升高，其中糖皮質激素水平可高達正常的2-5倍。但在敗血癥并發(fā)腎上腺出血時則可導致糖皮質激素分泌停止。在發(fā)熱開始以后，醛固酮分泌增加，導致氯和鈉