《超聲診斷瓣膜病》課件_第1頁
《超聲診斷瓣膜病》課件_第2頁
《超聲診斷瓣膜病》課件_第3頁
《超聲診斷瓣膜病》課件_第4頁
《超聲診斷瓣膜病》課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩26頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

超聲診斷瓣膜病課程目標(biāo)了解心臟瓣膜的解剖結(jié)構(gòu)和功能掌握瓣膜病的超聲診斷方法熟練運(yùn)用超聲技術(shù)評(píng)估瓣膜病的嚴(yán)重程度心臟瓣膜解剖復(fù)習(xí)心臟瓣膜是控制血液流動(dòng)方向,防止血液倒流的重要結(jié)構(gòu)。心臟瓣膜共有四個(gè):二尖瓣三尖瓣主動(dòng)脈瓣肺動(dòng)脈瓣主動(dòng)脈瓣解剖與功能主動(dòng)脈瓣是心臟四個(gè)瓣膜之一,位于左心室出口處,由三個(gè)半月形的瓣葉組成。它控制著血液從左心室流入主動(dòng)脈,并防止血液回流入左心室。主動(dòng)脈瓣的功能是確保血液順利流入主動(dòng)脈,為全身器官提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。當(dāng)主動(dòng)脈瓣打開時(shí),血液從左心室流入主動(dòng)脈;當(dāng)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí),它阻止血液回流入左心室。二尖瓣解剖與功能二尖瓣是心臟左心房和左心室之間的瓣膜,是人體中最大的瓣膜。它由兩個(gè)瓣葉組成,分別連接到左心室的兩個(gè)乳頭肌。二尖瓣的功能是防止血液從左心室流回左心房。二尖瓣在心臟收縮時(shí)關(guān)閉,防止血液回流到左心房;在心臟舒張時(shí)打開,允許血液從左心房流入左心室。三尖瓣解剖與功能三尖瓣是右心房和右心室之間的瓣膜,由三個(gè)瓣葉組成。它們是前瓣、后瓣和隔瓣。三尖瓣的功能是防止血液從右心室倒流回右心房。當(dāng)右心室收縮時(shí),三尖瓣關(guān)閉,防止血液倒流。當(dāng)右心室舒張時(shí),三尖瓣打開,允許血液從右心房流入右心室。肺動(dòng)脈瓣解剖與功能三片瓣膜肺動(dòng)脈瓣由三片瓣膜組成,位于右心室和肺動(dòng)脈之間。單向血流肺動(dòng)脈瓣確保血液從右心室流向肺動(dòng)脈,防止逆流。二尖瓣狹窄的超聲診斷1超聲檢查步驟首先,超聲醫(yī)生會(huì)進(jìn)行心臟超聲檢查,以評(píng)估二尖瓣的結(jié)構(gòu)和功能。2狹窄程度評(píng)估然后,超聲醫(yī)生會(huì)測(cè)量二尖瓣開口的面積,以評(píng)估狹窄的程度。3心臟功能評(píng)估最后,超聲醫(yī)生會(huì)評(píng)估心臟的泵血功能,以及狹窄對(duì)心臟的影響。二尖瓣狹窄的主要超聲表現(xiàn)瓣葉增厚二尖瓣葉片增厚,活動(dòng)度受限,瓣口狹窄。瓣口面積減小瓣口面積縮小,導(dǎo)致血流阻力增大,左心房壓力升高。左心房擴(kuò)大左心房壓力升高,導(dǎo)致左心房擴(kuò)大,可出現(xiàn)左心房耳廓增大。二尖瓣狹窄的定量分析正常值狹窄值二尖瓣反流的超聲診斷評(píng)估反流程度根據(jù)反流的大小、持續(xù)時(shí)間和射流寬度進(jìn)行分級(jí),以確定嚴(yán)重程度。檢查左心室擴(kuò)張反流可導(dǎo)致左心室壓力升高,并引起心室擴(kuò)大。觀察左心房擴(kuò)大反流會(huì)導(dǎo)致左心房壓力升高,導(dǎo)致左心房擴(kuò)大。評(píng)估肺動(dòng)脈高壓反流可導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高,從而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。二尖瓣反流的主要超聲表現(xiàn)瓣葉回聲改變瓣葉增厚、回聲增強(qiáng)、活動(dòng)度減弱、瓣葉不能完全閉合等。反流信號(hào)彩色多普勒顯示左心室向左心房的反流信號(hào)。血流動(dòng)力學(xué)改變左心室收縮期壓力降低,左心房增大,左心室擴(kuò)張等。二尖瓣反流的定量分析1反流程度根據(jù)反流的程度,分為0級(jí)至4級(jí)。2反流面積可通過超聲測(cè)量軟件計(jì)算得出。3反流速度可通過Doppler超聲測(cè)量得出。4反流時(shí)間通過測(cè)量反流持續(xù)時(shí)間,可以評(píng)估反流的嚴(yán)重程度。主動(dòng)脈瓣狹窄的超聲診斷1瓣葉增厚瓣葉增厚導(dǎo)致瓣膜開口變小2瓣膜鈣化鈣化會(huì)使瓣膜僵硬、無法正常開閉3瓣膜融合瓣膜融合導(dǎo)致瓣膜開口進(jìn)一步縮小主動(dòng)脈瓣狹窄的主要超聲表現(xiàn)瓣葉增厚瓣葉增厚,回聲增強(qiáng),活動(dòng)度減弱瓣口狹窄瓣口面積減小,瓣葉融合,形成"魚嘴樣"改變左心室肥厚左心室壁增厚,心腔縮小,心室收縮功能減退主動(dòng)脈瓣前向血流速度加快由于瓣口狹窄,血流通過狹窄的瓣口時(shí)速度加快,形成"噴射樣"血流主動(dòng)脈瓣狹窄的定量分析指標(biāo)正常值狹窄程度主動(dòng)脈瓣口面積≥3.0cm2輕度:1.5-2.5cm2中度:1.0-1.5cm2重度:<1.0cm2主動(dòng)脈瓣峰值流速≤2.5m/s≥3.5m/s主動(dòng)脈瓣峰值壓差≤20mmHg≥40mmHg主動(dòng)脈瓣反流的超聲診斷1瓣葉反流瓣葉回縮或閉合不全導(dǎo)致反流2瓣環(huán)擴(kuò)張瓣環(huán)擴(kuò)張導(dǎo)致瓣葉閉合不全3心房顫動(dòng)心房顫動(dòng)導(dǎo)致血流紊亂,加重反流主動(dòng)脈瓣反流的主要超聲表現(xiàn)反流信號(hào)主動(dòng)脈瓣反流時(shí),超聲圖像上可觀察到瓣葉分離,以及瓣葉回縮不全。反流速度反流速度的測(cè)量可以幫助評(píng)估反流的嚴(yán)重程度。高反流速度意味著反流嚴(yán)重。反流血流方向通過超聲圖像可以觀察到反流血流的方向,并判斷反流是向左心室,還是向其他部位。主動(dòng)脈瓣反流的定量分析輕度中度重度極重度三尖瓣反流的超聲診斷1評(píng)估反流程度評(píng)估反流程度,了解反流對(duì)心臟的影響2觀察瓣膜結(jié)構(gòu)評(píng)估三尖瓣瓣葉的形態(tài)、運(yùn)動(dòng)和厚度3尋找反流跡象尋找三尖瓣反流的典型表現(xiàn)三尖瓣反流的主要超聲表現(xiàn)右心房擴(kuò)大三尖瓣反流導(dǎo)致右心室負(fù)荷增加,進(jìn)而引起右心房擴(kuò)大。反流血流超聲可觀察到三尖瓣口處反流血流,并可測(cè)量反流程度。右心室壓力升高三尖瓣反流導(dǎo)致右心室壓力升高,可通過超聲測(cè)定右心室收縮壓。三尖瓣反流的定量分析方法指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)彩色多普勒反流的程度輕度、中度、重度連續(xù)波多普勒反流的速度根據(jù)速度判斷嚴(yán)重程度心腔大小右心房、右心室的大小擴(kuò)大說明反流嚴(yán)重肺動(dòng)脈瓣狹窄的超聲診斷1瓣葉增厚瓣葉回聲增強(qiáng),運(yùn)動(dòng)受限,厚度增加。2瓣口狹窄瓣口面積減小,瓣口開度受限,瓣葉活動(dòng)度降低。3右心室肥大右心室負(fù)荷增加,心室壁增厚,腔隙縮小。肺動(dòng)脈瓣狹窄的主要超聲表現(xiàn)瓣葉增厚瓣葉增厚、鈣化,瓣口狹窄,瓣葉活動(dòng)受限。肺動(dòng)脈瓣口狹窄瓣口面積減小,血流通過瓣口時(shí)出現(xiàn)湍流,形成高頻頻譜。右心室肥厚右心室壓力增高,導(dǎo)致右心室肥厚。肺動(dòng)脈瓣狹窄的定量分析3瓣葉厚度2.5瓣口面積4跨瓣壓差瓣膜鈣化的超聲診斷瓣膜鈣化是瓣膜病常見病理改變之一。超聲檢查是診斷瓣膜鈣化的重要手段。鈣化程度可通過超聲評(píng)估,為治療提供參考。瓣膜鈣化的主要超聲表現(xiàn)瓣膜增厚鈣化會(huì)導(dǎo)致瓣膜增厚,在超聲圖像中表現(xiàn)為瓣膜邊緣不清晰,回聲增強(qiáng)。瓣膜活動(dòng)受限鈣化會(huì)使瓣膜僵硬,導(dǎo)致瓣膜活動(dòng)受限,開閉不全,甚至不能完全閉合。瓣膜結(jié)構(gòu)改變鈣化會(huì)導(dǎo)致瓣膜結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,形成瓣膜硬化、瓣葉融合或瓣膜穿孔等。瓣膜鈣化的定量分析定量分析方法說明鈣化面積測(cè)量通過超聲圖像測(cè)量鈣化區(qū)域面積鈣化程度評(píng)分根據(jù)鈣化程度進(jìn)行評(píng)分,例如0-4分鈣化厚度測(cè)量測(cè)量瓣膜鈣化區(qū)域的厚度瓣膜病的并發(fā)癥心力衰竭瓣膜病導(dǎo)致的心臟負(fù)擔(dān)加重,心臟無法有效地泵血,從而引起心力衰竭。心律失常瓣膜病可導(dǎo)致心房顫動(dòng)或其他心律失常,增加中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。肺栓塞瓣膜病導(dǎo)致的血栓形成可能導(dǎo)致肺栓塞,危及生命。感染性心內(nèi)膜炎瓣膜病患者更容易感染細(xì)菌性心內(nèi)膜炎,需及時(shí)預(yù)防和治療。綜合case演示瓣膜狹窄演示瓣膜狹窄的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論