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文檔簡介

(一)小管液中溶質(zhì)的濃度

∵小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質(zhì),約需溶解于15ml水)。

∴當[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。這種利尿方式稱為滲透性利尿(晶體性利尿)。如:糖尿病的多尿;滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。流量↓(二)球-管平衡

1.概念:

指近曲小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象。實驗證明,無論GFR↑or↓→近曲小管對溶質(zhì)和水的重吸收量是定比重吸收的:

重吸收量/濾過量≈65~70%2.機制:

除與近曲小管對Na+、H2O重吸收的泵-漏現(xiàn)象有關(guān)外,主要與管周毛細血管壓和膠體滲透壓的改變有關(guān)。如:

在腎血流量不變的前提下:當GFR↑時↓管周Cap.血量↓→Cap.壓↓+膠體滲透壓↑↓小管旁組織間液入Cap.量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓↓重吸收↑‖重吸收率/濾過率≈65-70%

(球-管平衡)3.意義:使尿中排出的溶質(zhì)和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。但球-管平衡在某些情況下可能被打亂。如:①滲透性利尿的機制:靜脈輸入甘露醇→血容量↑→GFR↑(但管周Cap.的血流量與血壓↓的程度以及血漿膠滲壓↑的程度不明顯)→腎小管內(nèi)[溶質(zhì)]↑、滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。①充血性心衰水腫的原因:動脈血壓↓↓腎灌注壓和血流量↓出球小動脈的代償性收縮↓GFR仍能保持原水平(即濾過分數(shù)↑)↓管周Cap.血流量↓、血壓↓、血漿膠滲壓↑↓小管旁組織間液入Cap.量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓↓Na+、H2O重吸收↑‖Na+、H2O潴留→水腫二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)

(一)腎交感神經(jīng)的作用:

腎交感N興奮(運動、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛)→釋放NE:

①激活α受體→入球與出球小A收縮(收縮程度:A入>A出)→腎毛細血管壓↓、腎血漿流量↓→有效濾過壓↓→GFR↓;

②激活α受體→近端小管和髓袢上皮細胞重吸收水和NaCl↑;

③激活β受體→近球細胞釋放腎素→血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)↑→遠曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收↑。1.刺激ADH分泌的因素:血漿晶體滲透壓↑(1-2%)循環(huán)血量↓(5-10%)中樞滲透壓感受器心房容量感受器下丘腦視上核(主)

室旁核(次)中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2%)循環(huán)血量↑(5-10%)心房容量感受器++++————下丘腦-垂體束ADH垂體后葉

(二)抗利尿激素2.ADH對尿生成的調(diào)節(jié)作用:ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑小管液血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADH尿量↓血漿晶滲壓↑(1-2%)循環(huán)血量↓(5-10%)中樞滲感器心房容感器下丘腦:視上核(主)室旁核(次)++—+ADH下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上尿量↓水重吸收↑注:ADH缺乏↓垂體性尿崩癥3.ADH的作用特點:●高滲性脫水:⑴ADH的有效刺激主要是:晶體滲透壓↑循環(huán)血量↓(尤為主)⑵循環(huán)血量與晶體滲透壓可相互拮抗或協(xié)同:晶體滲透壓↓晶體滲透壓↑循環(huán)血量↓→ADH↑↑(單獨之和)●低滲性脫水:循環(huán)血量↓→ADH↑(循抗?jié)B)●先給高滲鹽水再給右旋糖酐:晶體滲透壓↑循環(huán)血量↑→ADH↑(滲抗循)循環(huán)血量↓等適宜刺激(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.腎素分泌的刺激因素;

2.血管緊張素對尿生成的調(diào)節(jié);

3.醛固酮分泌的刺激因素

4.醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié);1.腎素分泌的刺激因素:循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓

球旁器細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性—++++++NEΒ受體腎上腺皮質(zhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎缺血等腎素2.血管緊張素對尿生成的調(diào)節(jié):血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ收縮血管、升高血壓;醛固酮肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血量增加、血壓升高;管腔膜通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑3.醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié):醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純擴散胞漿內(nèi)形成激素-受體復(fù)合物細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導(dǎo)蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O4.RAAS的調(diào)節(jié)特點:⑴腎素的適宜刺激:①少量失血(血壓未變):腎交感N興奮;

②中量失血(血壓↓):牽張感受器興奮;

③大量失血(血壓<80mmHg):致密斑興奮

。⑵醛固酮的適宜刺激:

①腎素-血管緊張素的刺激能力>血[K+]↑;

②腎上腺皮質(zhì)球狀帶對血[K+]的變化十分敏感,對血[Na+]不敏感;而致密斑對[Na+]十分敏感;

③正常時ACTH不起重要作用。⑶血管緊張素的作用比較:

①AⅠ:刺激ADH、交感N、腎上腺髓質(zhì)的分泌釋放;

②AⅢ:縮血管作用<AⅡ,但對醛固酮的合成與分泌>AⅡ。(四)心房鈉尿肽(ANP)對尿生成的調(diào)節(jié):適宜刺激:

來源:

作用:抑制腎素

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