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急性心肌梗死伴急性左心衰的非藥物及藥物治療
遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一臨床學(xué)院陶貴周主要內(nèi)容分級(jí)二分類(lèi)三病理和機(jī)制四治療六概述一診斷五一、概述急性心臟病變→心排血量急驟下降→組織器官灌注不足和急性淤血綜合征,包括新發(fā)的AHF和CHF急性失代償。
其中AMI導(dǎo)致的急性心力衰竭又稱(chēng)為泵衰竭。
(一)急性心力衰竭(二)急性心力衰竭病因急性冠脈綜合征:心肌梗死/不穩(wěn)定型心絞痛、AMI的機(jī)械并發(fā)癥、右室梗死
心臟瓣膜?。喊昴おM窄、反流、心內(nèi)膜炎心肌?。簢a(chǎn)期心肌病、心肌病、重癥心肌炎循環(huán)衰竭:敗血癥、貧血、甲狀腺毒征、血管內(nèi)分流、心包填塞、肺栓塞高血壓危象急性心律失常慢性心衰失代償主動(dòng)脈夾層
冠心病占AHF病因的60%-70%,特別是老年人。(三)AMI伴急性心力衰竭急性心肌梗死(AMI)合并泵功能衰竭患者的死亡率極高,傳統(tǒng)治療下住院病死率達(dá)80%-90%。非藥物治療及早開(kāi)通閉塞血管,再灌注心肌是影響預(yù)后的關(guān)鍵。藥物治療是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的基礎(chǔ)。
二者互相作用,互為條件。二、分級(jí)Killip分級(jí):
Ⅰ級(jí):無(wú)心力衰竭,無(wú)心臟失代償?shù)呐R床體征;
Ⅱ級(jí):心力衰竭,肺部啰音<50%肺野;
Ⅲ級(jí):急性肺水腫,全肺大、小、干、濕羅音;
Ⅳ級(jí):心源性休克。
三、分類(lèi)急性左心衰竭:最為常見(jiàn),可表現(xiàn)為急性肺水腫和心源性休克,多由LM或LAD近段閉塞導(dǎo)致的廣泛前壁心肌梗死所致;急性右心衰竭:較少見(jiàn),多由RCA閉塞所致右室梗死和心源性休克。
急性心肌梗死非ST段抬高NSTEMIST段抬高STEMI
梗塞擴(kuò)展非梗塞區(qū)離心性肥厚左室進(jìn)行性擴(kuò)大收縮、舒張功能降低面積≥25%~40%可發(fā)生AHF面積≥40%可發(fā)生休克四、病理基礎(chǔ)及發(fā)病機(jī)制影響左室擴(kuò)大和重塑最主要因素:1MI面積過(guò)大2嚴(yán)重梗塞擴(kuò)展3IRCA持續(xù)閉塞五、診斷1、危險(xiǎn)因素分析陳舊性MI病史:陳舊MI已發(fā)生心肌細(xì)胞死亡、凋亡、心室重構(gòu),在此基礎(chǔ)上發(fā)生新的AMI,即使梗死面積不大,也可能導(dǎo)致急性心衰的發(fā)生或加重心衰。前壁或多部位AMI:廣泛前壁AMI梗死面積大,多部位AMI常見(jiàn)于多支冠狀動(dòng)脈病變。一般認(rèn)為,當(dāng)梗死面積超過(guò)左室面積的25%~40%時(shí),易出現(xiàn)心衰,達(dá)40%以上,易出現(xiàn)心源性休克。糖尿病:常發(fā)生多支冠狀動(dòng)脈病變,導(dǎo)致多部位AMI。高齡并發(fā)肺炎2、臨床表現(xiàn):
缺血性胸痛:胸骨后壓榨樣,焦躁不安,伴出汗、恐懼、瀕死感。急性左心衰:突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難(R=30-40次/分)、強(qiáng)迫坐位、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沬樣痰,面色蒼白、大汗、煩躁;重者腦缺氧神志模糊;血壓先升后降直至休克,肺部滿(mǎn)布濕羅音與哮鳴音,S1快弱,P2亢進(jìn),心尖部奔馬律。急性右心衰:低血壓、無(wú)肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征(吸氣時(shí)頸靜脈充盈)是右室梗死的典型三聯(lián)征。心電圖:相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,可見(jiàn)病理性Q波。胸部X線片:肺充血或水腫征象,心臟擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖:心臟增大、節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常、收縮舒張功能減低。實(shí)驗(yàn)室檢查:心肌酶、血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功、動(dòng)脈血?dú)夥治?,以了解病情?yán)重程度。腦鈉肽(BNP和NT-BNP)在急性期分泌增加,其增高程度與心衰嚴(yán)重程度呈正相關(guān),可作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。3、輔助檢查:胸部X線片六、治療治療關(guān)鍵
及早開(kāi)通血管,縮小梗塞面積糾正啟動(dòng)和促進(jìn)左室重塑的血液動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌異常阻止左室擴(kuò)大和心功能降低的進(jìn)行性過(guò)程治療目標(biāo)再灌注心肌減少梗死面積、改善心肌重塑改善癥狀和穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)提供完善的冠心病二級(jí)預(yù)防治療措施(一)一般治療(二)非藥物治療
-PCI-CABG-
IABP(三)藥物治療
-溶栓-ACEI-ARB-血管擴(kuò)張劑-其他(嗎啡、利尿劑、正性肌力藥物等)-抗栓、調(diào)脂(四)二級(jí)預(yù)防
(一)一般治療休息。體位:肺水腫時(shí),可處于坐位或半臥位,雙腿下垂,使靜脈回流減少。心源性休克時(shí),可處于平臥位,抬高雙腿,以增加回心血量。監(jiān)護(hù)、氧療和輔助呼吸:行心電、血壓、血氧監(jiān)測(cè)。肺水腫時(shí),在氧氣濕化液中加入乙醇或有機(jī)硅消泡劑,使泡沫因表面張力降低而破裂,有助于改善肺泡通氣;高流量吸氧,一般為4-6升/分,必要時(shí)達(dá)8升/分,氧濃度以40%-60%為宜。面罩給氧較鼻導(dǎo)管給氧效果好。必要時(shí)行無(wú)創(chuàng)性通氣、氣管插管/機(jī)械通氣,維持SaO2在95%-98%。糖尿?。篈HF時(shí)常發(fā)生高血糖,應(yīng)停用降糖藥物,改用短效胰島素控制血糖,血糖正常能改善危重癥合并糖尿病存活率。防治感染。保護(hù)腎臟。維持熱量和氮的平衡。(二)非藥物治療PCI
AMI早期(<6小時(shí))急診PTCA或支架植入,是防止左室重塑最有效的方法:-挽救缺血心肌-縮小梗死面積-阻抑梗死擴(kuò)展-防止左室擴(kuò)大和重塑PCI再灌注治療優(yōu)點(diǎn):再通率高;達(dá)到TIMI3級(jí)血流者多;再閉塞率低;缺血復(fù)發(fā)少;出血(尤其腦出血)危險(xiǎn)性低;對(duì)AMI并發(fā)心源性休克,直接PCI與藥物治療(包括IABP和溶栓治療)可明顯降低6個(gè)月病死率。左主干完全閉塞左主干植入支架后左主干完全閉塞置入支架后前降支近段閉塞前降支近段病變處植入支架后前降支近段閉塞病變處植入支架后右冠狀動(dòng)脈近段閉塞右冠狀動(dòng)脈近段病變處植入支架后右冠閉塞植入支架心電圖A:Ⅰ、aVL、V1~V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.5~2.1mV。V1~V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移,為急性廣泛前壁心肌梗死的超急期改變。心電圖B:V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈QS型,V3~V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小q波,ST段基本恢復(fù)至等電線。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移亦基本恢復(fù)。
心電圖C:V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型,V2導(dǎo)聯(lián)呈qrS型,V3導(dǎo)聯(lián)小q波較前明顯減小,V4~V5導(dǎo)聯(lián)q波消失,aVL、V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V4導(dǎo)聯(lián)T波雙向。提示早期再通使心肌梗死范圍明顯減小。
心電圖A:來(lái)診時(shí)心電圖C入院后1周2、急診CABG適應(yīng)證:
STEMI發(fā)病6h內(nèi)行急診CABG成功率較高,且常需IABP輔助。有關(guān)報(bào)道不多,需繼續(xù)積累經(jīng)驗(yàn)。CardiacBypasssurgery3、IABP泵的應(yīng)用(I,B)IABP作用原理和生理效應(yīng):近端主動(dòng)脈舒張壓升高→冠脈血流灌注增加→缺血心肌供血改善,心臟功能改善。(1)降低左室前后負(fù)荷,減輕心臟負(fù)擔(dān)左心室舒張末壓下降。左室后負(fù)荷降低心排量增加(約15%);左室收縮壓和射血阻力下降10%-20%
左室前負(fù)荷降低——(2)提高舒張壓,增加冠狀動(dòng)脈灌注壓右房壓下降11%;肺動(dòng)脈壓平均下降12%;肺血管阻力降低19%。(3)對(duì)全身的影響增加降低腎血流19.8%;肝血流35.4%;脾血流47.3%;腦血流心肌乳酸含量和生成水平;兒茶酚氨及其代謝產(chǎn)物;心率(主動(dòng)脈弓感受器受反搏刺激);(4)對(duì)右心功能的影響右室前后負(fù)荷降低撤離指征:(三)藥物治療靜脈溶栓治療
機(jī)制:血栓:纖維蛋白血栓(紅血栓)和血小板血栓(白血栓)
STEAMI冠脈內(nèi)新鮮血栓——紅血栓急性閉塞占90%
溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓)
發(fā)病<12h
含服或靜滴硝酸甘油胸痛持續(xù)>30m不緩解適應(yīng)癥:心電圖至少兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥0.1mV,胸前導(dǎo)聯(lián)≥
0.2mV
發(fā)病12h~24h,仍持續(xù)胸痛不緩解、ST段持續(xù)抬高
一般情況好且無(wú)溶栓禁忌癥者溶栓試驗(yàn)結(jié)論:2發(fā)病后越早進(jìn)行溶栓療效越好。3高危患者(低血壓休克、心衰、大面積前壁心梗)溶栓效益更顯著。4患者年齡、性別、心率,既往有無(wú)心梗和糖尿病對(duì)溶栓療效無(wú)影響5非ST段抬高心梗溶栓無(wú)明顯效益112h內(nèi)有效溶栓可減少心臟事件發(fā)生、降低死亡率,改善左室功能和預(yù)后。溶栓劑分代:UK,SK第一代第二代t-PAscu-PAt-PA突變體第三代用藥種類(lèi)及方法:準(zhǔn)備及用藥:
血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、出凝血時(shí)間、血型。溶栓前服阿司匹林300mg,溶栓后每日150mg,3~5日后75~150mg
尿激酶(UK):150萬(wàn)U(約2.2萬(wàn)U/kg)加入100ml生理鹽水中30min內(nèi)滴入,滴完后6h皮下注射肝素7500U或低分子肝素(速避凝)0.4ml,Q12h,持續(xù)3~5天鏈激酶(SK):150萬(wàn)U,用法同UK
重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):用rt-PA前預(yù)先給予肝素5000U靜注,先給rt-PA8mg靜注,然后42mg90min內(nèi)滴入,滴完后肝素700~1000U/h靜滴48h,以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml,Q12h,持續(xù)3~5天再通臨床指征:
(1)心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降≥50%(2)胸痛2h內(nèi)基本消失(3)2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常(4)酶峰提前:CK-MB<14小時(shí);CK<16小時(shí)
具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮再通,但第(2)和(3)項(xiàng)組合不能判定再通,對(duì)發(fā)病后6~12h溶栓者第(4)項(xiàng)不適用。冠脈造影:TIMI血流達(dá)到II~I(xiàn)II級(jí)男性,58歲,持續(xù)性胸痛2個(gè)半小時(shí)。入院診斷為急性廣泛前壁心肌梗死,入院后立即給與rt-PA溶栓治療。溶栓2小時(shí)后胸痛緩解,ST段回落≥50%。冠脈造影證實(shí)血管再通,TIMI血流達(dá)到3級(jí)。溶栓治療缺點(diǎn):2冠脈血流達(dá)TIMI3級(jí)者僅35%~55%;3溶栓再通后心肌缺血復(fù)發(fā),或冠脈再閉塞率為15%~20%;4有1%~2%出血并發(fā)癥;5部分患者因禁忌癥不能溶栓治療。1溶栓再通率僅為60%~80%,且再通后仍有殘余狹窄;作用機(jī)制:
—降低心臟前、后負(fù)荷,降低室壁張力;
—抑制醛固酮的合成,減輕鈉水儲(chǔ)留;—抑制心肌細(xì)胞肥厚和膠原增生;—抑制AMI心肌細(xì)胞調(diào)亡和過(guò)氧化作用;—抑制交感神經(jīng)的過(guò)度激動(dòng)。臨床應(yīng)用
—對(duì)所有患者,只要無(wú)禁忌癥,都應(yīng)及早(<24小時(shí))給予ACEI治療;—對(duì)AMI左室重塑的高?;颊邞?yīng)終身服用。副作用:低血壓、頭暈、咳嗽、腎功能損害、高鉀血癥(與鉀劑或保鉀利尿劑合用時(shí))、血管神經(jīng)性水腫(過(guò)敏反應(yīng),極少)。2、ACEI類(lèi)藥物(I,A)在受體水平阻斷AngII作用;能完全阻斷RAAS系統(tǒng)(包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑);AngII
激活A(yù)T2,產(chǎn)生有利作用;能防治AMI的左室重塑;無(wú)咳嗽副作用;可作為ACEI的替代品,用于不能耐受ACEI患者的治療。3、ARB類(lèi)藥物(I,A)
藥理作用:
——鎮(zhèn)靜作用,緩解焦慮,減輕患者不安和自主神經(jīng)系統(tǒng)活性,減少心臟代謝需求?!獙?duì)于肺水腫患者,因周?chē)軘U(kuò)張而減少靜脈回流,減輕心室充盈壓,減輕肺淤血,增加射血分?jǐn)?shù),減慢呼吸和降低心率。
臨床應(yīng)用:盡早靜脈應(yīng)用,尤其對(duì)伴有焦慮和呼吸困難者。4、嗎啡類(lèi)藥物藥理作用:
促進(jìn)水、鈉等離子的排泄→尿量增加→減少細(xì)胞外液量及體內(nèi)水鈉總量→降低心室充盈壓,減輕周?chē)h(huán)淤血和肺水腫。
臨床應(yīng)用:肺水腫時(shí)首選藥物,靜脈推注強(qiáng)效利尿劑,可根據(jù)病情需要每隔4-6小時(shí)重復(fù)使用。
臨床效果:對(duì)于容量負(fù)荷過(guò)重的患者,利尿治療可在不影響心輸出量的同時(shí),減低左室充盈壓。5、利尿劑:(I,B)6、血管擴(kuò)張劑(I,B)(3)rhBNP藥理作用:發(fā)揮排鈉、利尿、擴(kuò)血管等改善心衰有益作用血流動(dòng)力學(xué)作用特點(diǎn):①肺循環(huán)阻力顯著降低→迅速緩解癥狀;②冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻力明顯降低→用于心梗伴心衰;③體循環(huán)阻力降低相對(duì)較少→仍需注意血壓;④無(wú)正性肌力作用→可與正性肌力藥物合用;
適用于:
周?chē)h(huán)血流灌注不足,如低血壓,腎功能不全,應(yīng)用最佳劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑無(wú)效的循環(huán)淤血和肺水腫。7、正性肌力藥物:(3)洋地黃制劑(Ⅱb,C)藥理作用:
抑制心肌細(xì)胞Na-K-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na離子水平升高,促進(jìn)Na-Ca交換,使細(xì)胞內(nèi)Ca水平升高,從而發(fā)揮正性肌力作用。臨床應(yīng)用:在AMI發(fā)病24h內(nèi)使用有增加室性心律失常危險(xiǎn),不主張使用。在合并快速心房顫動(dòng)時(shí),可用西地蘭或地高辛減慢心室
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