冠脈介入治療與心臟標(biāo)志物-課件幻燈

冠脈介入治療

與

心臟標(biāo)志物檢測(cè)

殷兆芳方唯一國(guó)家繼續(xù)教育項(xiàng)目---心血管檢驗(yàn)PCI足夠完美了嗎?---如何識(shí)別心肌損傷?冠狀動(dòng)脈介入診斷學(xué)冠狀動(dòng)脈影像學(xué)

兩者的迅速發(fā)展使心臟介入醫(yī)生在某種程度上忽視了心臟標(biāo)志物檢測(cè)對(duì)PCI的重要作用!

生化標(biāo)志物檢測(cè)的意義…病人篩選疾病診斷危險(xiǎn)分層指導(dǎo)治療

心臟標(biāo)志物作用…心臟標(biāo)志物作用…UA和NSTEMI的病因和臨床表現(xiàn)相似但嚴(yán)重程度不同主要表現(xiàn)在缺血是否嚴(yán)重到有足夠量的心肌損害，以致于能夠檢測(cè)到心肌壞死/損傷的生物標(biāo)志物一旦確定沒有心肌壞死的標(biāo)志物釋放(至少間隔4-6小時(shí)以上采集2次以上血標(biāo)本)，就可以將ACS患者診斷為UA心臟標(biāo)志物的濃度超過正常范圍時(shí)，則診斷NSTEMI哪些患者從PCI中獲益？是否早期PCI?高?；颊攉@益多!!!較客觀指標(biāo)為心肌損傷生物標(biāo)志物的升高標(biāo)志物顯著升高患者屬極高危,越早期（2小時(shí)內(nèi)）介入越有利于患者的預(yù)后（Ⅱa，B）標(biāo)志物有一定程度增高的中高危患者宜盡早（72小時(shí)內(nèi)）行PCI（Ⅰa，B）

所有這一切都建立在危險(xiǎn)分層的基礎(chǔ)上!心臟標(biāo)志物在PCI前最重要的作用…危險(xiǎn)分層藥物PCI新的心臟標(biāo)志物作用---H-FABP脂肪酸結(jié)合蛋白

H-FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達(dá)到高峰，12～24h恢復(fù)正常是早期評(píng)價(jià)急性心肌梗死的一個(gè)有價(jià)值的標(biāo)志物對(duì)急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰遠(yuǎn)在于CK-MB和CTnT之前直接PCI后，更是在15分鐘后H-FABP就顯著升高H-FABP對(duì)缺血性胸痛患者還具預(yù)后價(jià)值，盡早檢出心肌梗死較肌鈣蛋白亦顯出優(yōu)勢(shì)

新的心臟標(biāo)志物作用---IMA缺血修飾白蛋白

IMA是在心肌缺血早期血液中就有變化的敏感生化指標(biāo)在一次缺血后24小時(shí)內(nèi)在血中濃度恢復(fù)至基礎(chǔ)水平由于IMA清除很快，所以其檢測(cè)時(shí)間窗非常窄，也正因?yàn)槿绱?，IMA成為能夠檢測(cè)復(fù)發(fā)性缺血的指標(biāo)之一在PCI前后心肌損傷的評(píng)估中可能具有重要價(jià)值。

新的心臟標(biāo)志物作用---GPBB糖原磷酸化酶同工酶BB

胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB之前,1～2天恢復(fù)正常

在一次缺血后24小時(shí)內(nèi)在血中濃度恢復(fù)至基礎(chǔ)水平急性心肌梗死初的4h內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似對(duì)盡早進(jìn)行ACS危險(xiǎn)分層可能具有非常重要臨床意義

NT-proBNP和BNP在PCI中的價(jià)值

BNP和NT-proBNP合成及分泌、產(chǎn)生主要來(lái)源于心臟心房的表達(dá)可能比心室更多由于心室更大，正常情況下，約70%心型BNP來(lái)自心室，而病理情況下可能達(dá)到88%NT-proBNP和BNP更多與心衰診斷和預(yù)后聯(lián)系在一起越來(lái)越多的證據(jù)顯示NT-proBNP和BNP基線水平可以預(yù)測(cè)ACS患者遠(yuǎn)期死亡和急性心血管事件高NT-proBNP和BNP水平是一非常強(qiáng)的預(yù)測(cè)ACS患者長(zhǎng)期死亡率的因子，可能超過了一些傳統(tǒng)預(yù)測(cè)因子Lancet.1990EurJHeartFail,2005NT-proBNP和BNP在PCI中的價(jià)值

冠心病常伴有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活心室容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷增加（尤其急性缺血時(shí)，如ACS）時(shí)，心室肌受到牽張，心室壁張力增加，BNP和NT-proBNP分泌增加BNP和NT-proBNP水平的升高與缺血嚴(yán)重程度和缺血（或者心肌梗死）范圍明顯相關(guān)動(dòng)物急性心肌梗死模型中證實(shí)急性缺血性損傷后心臟BNP系統(tǒng)可以迅速被激活缺血和細(xì)胞缺氧時(shí)也能刺激BNP的產(chǎn)生

Circulation.1995Lancet.2003AmHeartJ.2006AmJCardiol.2005NT-proBNP和BNP在PCI中的價(jià)值

UA研究清楚表明NT-proBNP水平在缺血發(fā)生后會(huì)增加，行PCI之中和之后均可觀察到BNP和NT-proBNP的升高新近研究在評(píng)價(jià)了左室結(jié)構(gòu)和功能異常后，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化程度和NT-proBNP水平間的有一定的聯(lián)系我們的研究也發(fā)現(xiàn)冠脈病變?cè)街?，BNP水平越高NT-proBNP和BNP在PCI中的價(jià)值

大膽推測(cè):腦鈉肽檢測(cè)可能在冠心病PCI方面具有重要的指導(dǎo)作用和評(píng)估價(jià)值由于冠脈缺血所致的BNP和NT-proBNP明顯升高的冠心病患者可從PCI中有更多的獲益AMI人群研究發(fā)現(xiàn)：MI后直接PCI前NT-proBNP水平明顯升高提示冠脈無(wú)復(fù)流的存在，盡早PCI將有利于改善患者的預(yù)后肌鈣蛋白正常的心絞痛患者中的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)NT-proBNP水平是發(fā)生死亡和非致死性心梗的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子

NT-proBNP和BNP在PCI中的價(jià)值

McClure等的小樣本研究顯示穩(wěn)定冠心病合并前降支病變的患者在PCI后8周NT-proBNP水平就有非常明顯的下降PCI后心臟血流灌注增加，可能顯著改善了穩(wěn)定CAD患者嚴(yán)重狹窄病變所引致的潛在的收縮或舒張功能不全我們的研究也有類似的發(fā)現(xiàn)

JAmCollCardiol,2007

PCI相關(guān)心肌梗死心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死CABG相關(guān)的心肌梗死的定義為:心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍

*ESC,ACC,AHA和WHF于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義

PCI相關(guān)心肌梗死PCI心肌損傷機(jī)制心臟標(biāo)志物作用在PCI后…Hasson等的研究證實(shí)在ESTAMI患者中直接進(jìn)行PCI后cTnT峰值可以很好的估測(cè)梗死范圍，并且是重要的預(yù)后預(yù)測(cè)因子3200例擇期PCI冠心病中隨訪1年結(jié)果顯示PCI后cTnI升高者死亡、MI等主要心血管不良事件與cTnI低患者組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異Gravning等證實(shí)了PCI后cTnI升高:在ACS中可以預(yù)測(cè)1年的不良心