【頭頸】硬腦膜強(qiáng)化的臨床分析課件

硬腦膜強(qiáng)化的臨床分析

硬腦膜的解剖基礎(chǔ)1硬腦膜的組成：外層：緊貼於顱骨，起骨膜的作用。內(nèi)層：真正的腦膜層。內(nèi)層與外層在形成硬膜竇的部位分隔開。內(nèi)層沿上矢狀竇和橫竇重疊成雙層，形成大腦鐮、小腦幕、小腦鐮、鞍隔等結(jié)構(gòu)特點(diǎn)1)由兩層構(gòu)成2)在顱蓋部與顱骨疏鬆結(jié)合3)在顱底部與顱骨緊密結(jié)合腦膜中動(dòng)脈翼點(diǎn)由硬腦膜

形成的結(jié)構(gòu)大腦鐮CerebralFalx

小腦幕TentoriumofCerebellum：幕切跡

小腦鐮CerebellarFalx

鞍隔DiaphragmaSellae大腦鐮小腦幕小腦鐮鞍隔幕切跡大腦鐮小腦幕由硬腦膜形成的硬腦膜竇DuralSinuses上矢狀竇下矢狀竇直竇竇匯橫竇乙狀竇海綿竇巖上竇巖下竇頸內(nèi)靜脈海綿竇的毗鄰與交通兩側(cè)有橫支相連竇內(nèi)有頸內(nèi)動(dòng)脈、展神經(jīng)通過竇外側(cè)壁有動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、上頜神經(jīng)向前借眼靜脈與面靜脈交通，向下借卵圓孔靜脈與翼叢相交通頸內(nèi)動(dòng)脈展神經(jīng)動(dòng)眼神經(jīng)滑車神經(jīng)眼神經(jīng)上頜神經(jīng)視交叉垂體蝶竇向後外經(jīng)巖上竇、巖下竇等交通2椎管的硬腦膜：顱內(nèi)緊貼在一起的硬腦膜的雙層，在枕大孔邊緣分開，外層延續(xù)成椎管的骨膜，內(nèi)層構(gòu)成硬脊膜。兩層之間稱為硬脊膜外腔，內(nèi)含疏鬆結(jié)締組織、脂肪組織及椎內(nèi)靜脈叢。硬脊膜腔包繞馬尾後終止於第二骶椎水準(zhǔn)，延續(xù)成硬脊膜性終絲，附著於尾骨骨膜成為纖維性尾骨韌帶。3眼眶部的硬腦膜：硬腦膜的兩層在眼眶內(nèi)分隔開，延續(xù)為沿著神經(jīng)管的硬膜。外層成為骨膜覆蓋骨性眼眶，內(nèi)層與視神經(jīng)內(nèi)膜、蛛網(wǎng)膜和眶周蛛網(wǎng)膜下腔一起包裹視神經(jīng)?？糁苤刖W(wǎng)膜下腔與大腦相通。4硬腦膜的血液供應(yīng)：動(dòng)脈：管徑較粗，同時(shí)供應(yīng)硬腦膜及顱骨

腦膜中動(dòng)脈：最粗大，來(lái)源於頸外動(dòng)脈的上頜動(dòng)脈，延伸至顱骨的整個(gè)外側(cè)凸面。

腦膜前動(dòng)脈：來(lái)源於眼動(dòng)脈的篩前動(dòng)脈，供應(yīng)額部硬腦膜的中部以及大腦鐮的額部。

腦膜後動(dòng)脈：供應(yīng)後顱窩的硬腦膜。5神經(jīng)支配：小腦幕以上的硬腦膜由三叉神經(jīng)分支支配，幕下硬腦膜由上頸段脊神經(jīng)分支和迷走神經(jīng)支配。硬腦膜的神經(jīng)部分為有髓鞘纖維，部分為無(wú)髓鞘纖維。終末結(jié)構(gòu)對(duì)牽張刺激敏感，尤其是伴隨動(dòng)脈的感覺神經(jīng)纖維對(duì)疼痛更敏感。6硬腦膜強(qiáng)化的影像學(xué)基礎(chǔ)：由於蛛網(wǎng)膜與硬腦膜內(nèi)層緊貼,在影像學(xué)上無(wú)法將二者區(qū)分,故在影像學(xué)上根據(jù)腦膜強(qiáng)化的部位,把腦膜強(qiáng)化分為“硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化”和“軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化”。硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化表現(xiàn)為沿顱骨內(nèi)側(cè)面呈彎曲狀、連續(xù)、線型增厚樣強(qiáng)化,此強(qiáng)化不伸入腦溝,常累及大腦鐮和小腦幕;軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化表現(xiàn)為軟腦膜或蛛網(wǎng)膜下腔彌漫性強(qiáng)化,這種強(qiáng)化沿腦表面分佈,且伸入腦溝,異常的腦膜強(qiáng)化是否伸入腦溝是區(qū)分上述2種強(qiáng)化的可靠徵象。

從腦膜強(qiáng)化的形式來(lái)看,正常腦膜可出現(xiàn)線型強(qiáng)化,但不會(huì)出現(xiàn)結(jié)節(jié)型或混合型強(qiáng)化。正常人的腦膜強(qiáng)化，認(rèn)為正常腦膜強(qiáng)化的長(zhǎng)度應(yīng)<3cm，強(qiáng)化的範(fàn)圍應(yīng)<50%?？蓪?dǎo)致硬腦膜強(qiáng)化的疾病1感染性或炎癥性疾??；2腦膜癌病；3低顱壓綜合癥；4亞急性蛛網(wǎng)膜下腔出血。感染性或炎癥性疾病肥厚性硬腦膜炎（HypertrophicPachymeningitis）是一種少見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性無(wú)菌性炎性疾病,其特點(diǎn)是硬腦膜和(或)硬脊膜的纖維性增生,引起神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行性損害。臨床常見慢性頭痛和多顱神經(jīng)麻痹，對(duì)一些病因不明確的增生性硬腦膜炎,稱之為特發(fā)性肥厚性硬腦膜炎(IdiopathicHypertrophicPachymeningitis),可以引起整個(gè)顱內(nèi)硬腦膜彌散性或局灶性損害,通常影響到大腦鐮、小腦幕、鞍旁和海綿竇。根據(jù)其病因分為繼發(fā)性和特發(fā)性兩大類。繼發(fā)性常繼發(fā)於一些感染性疾病,如各種中耳乳突炎、惡性外耳道炎和鼻竇炎。患者可因多種細(xì)菌和黴毒的感染引起。病原菌可經(jīng)顱骨骨折、中耳炎、鼻竇炎等疾病感染硬腦膜。病原菌可經(jīng)硬腦膜活檢或細(xì)菌培養(yǎng)證實(shí),如結(jié)核桿菌、銅綠假單胞菌、痤瘡丙酸桿菌、黃麴黴菌等。但並非所有的繼發(fā)性均能得到細(xì)菌學(xué)檢查證實(shí)。臨床表現(xiàn)（1）頭痛：最常見的癥狀，多為持續(xù)性，頭痛可為唯一癥狀，常為枕部或全頭鈍痛。原因：硬腦膜慢性炎性刺激，肥厚的硬腦膜壓迫靜脈竇及影響靜脈回流導(dǎo)致顱內(nèi)壓輕度增高。（2）多腦神經(jīng)病變：

常見為視神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)及外展神經(jīng)，故患者多先出現(xiàn)眼部癥狀，如複視、視力進(jìn)行性減退甚至失明。其次為三叉神經(jīng)、面神經(jīng)及聽神經(jīng)。引起腦神經(jīng)損害的原因主要是肥厚的硬腦膜導(dǎo)致膜下行走的腦神經(jīng)直接受壓及腦神經(jīng)出顱孔處變窄或形成包裹、局部缺血有關(guān)。（3）小腦性共濟(jì)失調(diào)：由於小腦幕肥厚壓迫腦橋小腦腳部所致。（4）癲癇、意識(shí)障礙、精神異常等：

硬腦膜明顯肥厚引起腦組織受壓。若局部硬腦膜明顯肥厚，引起腦實(shí)質(zhì)受壓，還可出現(xiàn)局灶神經(jīng)科體征如單癱、偏癱。（5）其他：少數(shù)病例可出現(xiàn)低顱內(nèi)壓，可能與下丘腦功能紊亂、矢狀竇和蛛網(wǎng)膜顆粒吸收亢進(jìn)有關(guān)。繼發(fā)靜脈竇血栓形成。CT：CT平掃即可見到小腦幕、大腦鐮及顱底肥厚的硬腦膜呈高密度，可伴鈣化，並有增強(qiáng)效應(yīng)。但大腦鐮、小腦幕高密度影易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血或上矢狀竇血栓形成而延誤治療。影像學(xué)改變MRI：（1）顱底區(qū)、天幕及大腦鐮多部位硬腦膜受累，呈條帶狀或斑塊狀增厚；（2）增強(qiáng)後主要表現(xiàn)為沿顱頂或顱底之顱板下方以及小腦幕、大腦鐮分佈的硬腦膜局部或彌散性強(qiáng)化，肥厚的硬腦膜T1WI

陽(yáng)呈等、略低信號(hào)，T2WI

呈明顯低信號(hào)，強(qiáng)化影與纖維組織的增生及炎性反應(yīng)有關(guān)。若為局部硬腦膜肥厚，有時(shí)可出現(xiàn)硬膜脊及病灶周圍腦組織水腫。局部病灶多位於小腦幕、雙側(cè)額部硬腦膜、大腦鐮等處，而顱底硬腦膜局部肥厚並不多見。（3）部分患者在鄰近的腦白質(zhì)有長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2

的局部病灶；（4）同側(cè)副鼻竇炎或乳突炎的存在對(duì)探討本病的致病因素可能有幫助；（5）糖皮質(zhì)激素治療後，MRI復(fù)查，見病變硬腦膜變薄，範(fàn)圍縮小，強(qiáng)化減輕，鄰近腦白質(zhì)病灶範(fàn)圍縮小或完全消失；（6）MRI顯示視神經(jīng)孔區(qū)、中顱窩、天幕或巖尖區(qū)硬膜受累。診斷：確診需病理結(jié)果，特發(fā)性肥厚性硬腦膜炎的組織病理學(xué)表現(xiàn)為硬腦膜纖維組織明顯增生。呈同心圓排列，可見玻璃樣變或乾酪樣壞死。同時(shí)伴以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和纖維母細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，若存在肉芽腫或血管炎則為其組織病理學(xué)的特徵性表現(xiàn)治療：1.繼發(fā)性HP

：應(yīng)結(jié)合病原學(xué)檢查及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選擇用藥，如黃麴黴菌感染可選用依曲康唑、二性黴素B或氟康唑治療；結(jié)核感染須抗結(jié)核治療；其他細(xì)菌感染選用相應(yīng)的抗生素等。若懷疑某種細(xì)菌感染，但無(wú)病原學(xué)檢查依據(jù)，也可試驗(yàn)性治療。2.特發(fā)性HP

：可用皮質(zhì)類固醇激素及免疫抑制劑治療。皮質(zhì)類固醇激素常選用甲潑尼龍、地塞米松、氫化可的松衝擊治療後逐漸減量。採(cǎi)用大劑量激素衝擊後輔以長(zhǎng)時(shí)間的免疫抑制劑治療可取得滿意的臨床療效及影像學(xué)改善。其他選擇：環(huán)磷醯胺、甲氨蝶呤等，但副作用較明顯。

有報(bào)導(dǎo)小劑量甲氨嘌呤每週1次皮下注射，連續(xù)6個(gè)月，不良反應(yīng)較小，患者臨床癥狀，完全緩解，觀察1年未復(fù)發(fā)。

有人認(rèn)為皮質(zhì)類固醇治療雖然有效，但易復(fù)發(fā)，且容易形成依賴。經(jīng)過採(cǎi)用大劑量激素衝擊治療後輔以長(zhǎng)時(shí)間的免疫抑制劑治療，則取得滿意的臨床及影像學(xué)效果。轉(zhuǎn)歸持續(xù)緩解，非皮質(zhì)類固醇依賴性復(fù)發(fā)，皮質(zhì)類固醇依賴性復(fù)發(fā)。手術(shù)治療硬腦膜局部或彌漫性肥厚明顯，且已出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)或神經(jīng)受壓癥狀，多需手術(shù)治療。手術(shù)採(cǎi)用不同部位的顱骨切開減壓術(shù)，如視神經(jīng)受損可行視神經(jīng)減壓術(shù)，同時(shí)切除局灶性增厚的硬腦膜。臨床病例1.青少年男性，慢性病程，進(jìn)行性加重。2.患者4個(gè)多月前無(wú)明顯誘因自覺右耳內(nèi)間斷耳鳴，聽力下降，視物成雙；3日後出現(xiàn)頭痛，雙額顳部脹痛，伴噁心、嘔吐，為胃內(nèi)容物，不伴發(fā)熱、視物旋轉(zhuǎn)、走路不穩(wěn)。曾在哈醫(yī)大住院治療，診斷“右慢性化膿性中耳炎並顱內(nèi)感染”，行右中耳炎根治術(shù)，術(shù)後診斷：右耳骨瘍型中耳炎，給予抗感染治療，好轉(zhuǎn)出院。頭痛消失，耳鳴好轉(zhuǎn)，聽力下降無(wú)好轉(zhuǎn)。1周前再次出現(xiàn)頭痛，伴噁心嘔吐。

3查體：神清語(yǔ)利，雙瞳等大等圓，直徑3mm，對(duì)光反射靈敏，眼動(dòng)充分，無(wú)眼震。面部感覺正常，額紋、面紋對(duì)稱，右耳聽力粗測(cè)下降，骨導(dǎo)>氣導(dǎo)，左耳聽力粗測(cè)正常，氣導(dǎo)>骨導(dǎo)，Weber試驗(yàn)居中，雙側(cè)軟齶上抬略差，雙側(cè)咽反射存在。四肢肌張力對(duì)稱適中，四肢肌力5級(jí)，左下肢腱反射活躍，雙側(cè)Rossolimo征陽(yáng)性，左側(cè)Hoffoman征陽(yáng)性，雙側(cè)巴氏征陰性。深淺感覺正常，右耳乳突處3cm長(zhǎng)術(shù)後斑痕，另可觸及質(zhì)軟、黃豆粒大小、無(wú)壓痛、無(wú)紅腫、活動(dòng)度好的小結(jié)節(jié)。

3輔助檢查：頭核磁：右顳枕、右側(cè)小腦幕上、右側(cè)小腦可見斑片狀、條索狀混雜信號(hào)，邊界欠清，右側(cè)腦室、第四腦室受壓變形，中線結(jié)構(gòu)居中，右側(cè)乳突可見長(zhǎng)T1T2信號(hào)。右側(cè)小腦、右顳枕、右側(cè)後顱窩硬膜、小腦幕、右側(cè)乳突、右顳硬膜可見明顯強(qiáng)化影。診斷：局限性肥厚性硬腦膜炎腦膜癌病

（MeningealCarcinomatosisMC）是腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移浸潤(rùn)腦膜及蛛網(wǎng)膜下腔的一種惡性疾病，隨著臨床檢查水準(zhǔn)的提高以及治療方法的改進(jìn),使得MC的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。概述臨床表現(xiàn)為腦、腦神經(jīng)和脊髓受損的癥狀，為中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移瘤的一種特殊分佈類型，而顱內(nèi)並無(wú)腫塊形成，為全身腫瘤的遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，是惡性腫瘤致死的重要原因之一。其發(fā)生率為3-5%。概述在實(shí)體腫瘤患者中其發(fā)生率為1-5％；在白血病和淋巴瘤患者中發(fā)生率5-15％；在原發(fā)性腦腫瘤患者中發(fā)生率為l-2％；1-7％的患者找不到腫瘤原發(fā)灶；

解剖發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)系統(tǒng)受累癥狀和體征並被證實(shí)有腦膜受累證據(jù)的癌癥患者發(fā)生率達(dá)19％。概述1870年Eberth從肺癌的屍檢病例中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞選擇性地侵犯軟腦膜，其早期臨床表現(xiàn)類似腦膜炎但病理解剖並無(wú)炎癥，而是癌細(xì)胞浸潤(rùn)，稱之為癌性腦膜炎。1912年Bearman稱之為腦膜癌病MC的原發(fā)灶多為實(shí)體瘤以腺癌居多。概述一般認(rèn)為MC的原發(fā)灶按發(fā)生率的高低依次為：胃癌或肺癌、乳腺癌、惡性淋巴瘤惡性黑色素瘤、胰腺癌等，也有不少白血病引起的MC。MC可發(fā)生於原發(fā)灶確診以前，有些病例死後屍檢才找到其原發(fā)灶或根本不知道原發(fā)灶在何處。發(fā)病機(jī)制癌瘤彌漫性轉(zhuǎn)移至腦及脊部蛛網(wǎng)膜下腔的途徑，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)有6種：①血源轉(zhuǎn)移到脈絡(luò)膜血管而達(dá)蛛網(wǎng)膜下隙；②血源轉(zhuǎn)移到軟腦膜血管而達(dá)蛛網(wǎng)膜下隙；③沿神經(jīng)周圍淋巴管及鞘逆行播散；④轉(zhuǎn)移到Batson’s靜脈而達(dá)腦脊膜下腔；⑤沿血管周圍淋巴管向心性擴(kuò)展；⑥先轉(zhuǎn)移到顱骨、脊椎骨再侵犯腦膜。病理肉眼：腦部腫脹，軟腦膜彌漫性增厚混濁，蛛網(wǎng)膜下腔可以看到黃色滲出物，以大腦外側(cè)裂、腦底池腦橋小腦腳脊髓和脊神經(jīng)根的背側(cè)以及馬尾處為著。在腦底部可呈肉芽腫樣外觀，在腦橋小腦腳和馬尾部通常形成結(jié)節(jié)狀的瘤體使神經(jīng)纖維互相黏連。病理鏡下可見到軟腦膜被大量的腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)並沿著腦膜血管向腦實(shí)質(zhì)伸展腫瘤細(xì)胞多呈單層的排列或腺管樣結(jié)構(gòu)並有沿皮質(zhì)表面生長(zhǎng)的趨勢(shì)。腦和脊神經(jīng)周圍往往包繞著大量腫瘤細(xì)胞，但很少沿周圍神經(jīng)侵犯到腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。還可見到由腫瘤細(xì)胞刺激引起不同程度的成纖維細(xì)胞增生和血管反應(yīng)，並可見血管周圍和腫瘤周圍散在淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，很少見到急性炎癥反應(yīng)。在鏡下可見腦膜增厚，在腦膜處有呈腺管樣排列或聚集成團(tuán)的腫瘤細(xì)胞。癌細(xì)胞大小形態(tài)不規(guī)則，並可見瘤巨細(xì)胞。有的瘤細(xì)胞沿V-R腔侵入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或血管周圍，以大腦外側(cè)裂及腦底部癌細(xì)胞浸潤(rùn)為重，小腦、腦幹等處的腦膜也可見轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞。臨床表現(xiàn)1.好發(fā)於中老年，性別差異不明顯。2.多呈亞急性起病，臨床進(jìn)展快。3.主要表現(xiàn)為腦、腦神經(jīng)、脊神經(jīng)根受損三組癥狀。50%患者的首發(fā)癥狀為腦部病變、腦膜刺激征、精神癥狀、癲癇發(fā)作等；12對(duì)腦神經(jīng)均可受損，但以第Ⅱ-Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)受損最為常見，脊神經(jīng)癥狀常見有腰骶部疼痛向雙下肢放射、四肢無(wú)力伴感覺異常、癱瘓、腱反射減弱或消失、大小便失禁等。有的患者表現(xiàn)為Fisher綜合征。臨床表現(xiàn)4.常見於惡性腫瘤晚期，較少在原發(fā)腫瘤診斷同時(shí)出現(xiàn)；5.33-75%病人合併腦（脊髓）實(shí)質(zhì)轉(zhuǎn)移。實(shí)驗(yàn)室檢查CSF壓力升高，程度不等。常規(guī)生化少數(shù)正常，多數(shù)異常。細(xì)胞數(shù)多在100×106/L以內(nèi)，蛋白含量輕、中度升高，氯化物及葡萄糖多降低。單核細(xì)胞比例增高占60%，淋巴細(xì)胞比例增高和嗜中性粒細(xì)胞比例增高為主的混合性細(xì)胞反應(yīng)各占20%。CSF腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查可見惡性腫瘤細(xì)胞，光鏡下腫瘤細(xì)胞多數(shù)呈散在分佈，小部分呈簇排列，大小形態(tài)各異，小如淋巴細(xì)胞，大者為淋巴細(xì)胞的2～5倍；核圓形或卵圓形，多偏位，核分裂活躍有的出現(xiàn)雙核或三核，核仁大而明顯多為2個(gè)，核染色質(zhì)粗，核漿比例大於正常胞質(zhì)嗜鹼性。腺癌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)含有大量黏液空泡或形成印戒樣細(xì)胞。CSF免疫細(xì)胞化學(xué)檢查：癌胚抗原(eareinoembryonicantigen，CEA)CEA是一種分子量為180KDa的糖蛋白。在妊娠第8周胎兒的腸、肝、胰腺中開始產(chǎn)生，到20周停止生成。當(dāng)發(fā)生腫瘤時(shí)可重新表達(dá)，廣泛分佈在各種上皮性腫瘤，絕大多數(shù)消化道(結(jié)腸、胃、胰腺、膽囊)腺癌、肺腺癌、乳腺癌、子宮體腺癌、卵巢癌呈陽(yáng)性反應(yīng)。上皮膜抗原(epithelial

membraneantigen，EMA)EMA是從人乳脂小球膜上分離的糖蛋白的總稱，EMA免疫細(xì)胞化學(xué)定位主要在細(xì)胞膜上，EMA廣泛分佈於各種類型的正常上皮。腫瘤性上皮含量常增加，特別是在分化差和末分化的上皮腫瘤也常常能檢出。CEA和EMA優(yōu)勢(shì)：(1)可以區(qū)分反應(yīng)性軟腦膜間皮細(xì)胞：

軟腦膜間皮細(xì)胞不表達(dá)EMA和CEA，所以檢查結(jié)果呈陰性，只要觀察到細(xì)胞膜或細(xì)胞漿呈陽(yáng)性表達(dá)，即可作出陽(yáng)性判斷，而不必觀察細(xì)胞核漿比例及細(xì)胞的異形性，就可對(duì)普通CSF細(xì)胞學(xué)檢查時(shí)不能肯定的腫瘤細(xì)胞作出鑒別。(2)可以區(qū)分出反應(yīng)性炎性細(xì)胞：CSF中的中性粒細(xì)胞有時(shí)可表達(dá)少量CEA，但不表達(dá)EMA，故中性粒細(xì)胞或表現(xiàn)為CEA抗體弱陽(yáng)性，而EMA抗體陰性，所以不會(huì)引起混淆。免疫螢光細(xì)胞化學(xué)技術(shù)和鐳射掃描共聚焦顯微鏡檢測(cè)技術(shù)：螢光原位雜交可以對(duì)螢光標(biāo)記的腫瘤細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)和基因結(jié)構(gòu)變異進(jìn)行定位，這些技術(shù)要比CSF細(xì)胞學(xué)檢查更敏感，特別適用於液態(tài)腫瘤(如自血病和淋巴瘤)。其他輔助檢查：1.EEG呈廣泛彌漫性慢波改變。2.腦CT及MRI平掃多正常或輕度交通性腦積水，增強(qiáng)可見腦溝、腦池內(nèi)線條狀強(qiáng)化影。Watanabe提出MC的MRI強(qiáng)化分為4型：

完全型軟腦膜癌病；

硬腦膜癌?。?/p>

脊髓軟脊膜型；

單純腦積水型。診斷凡中年以上，有惡性腫瘤病史，出現(xiàn)了腦癥狀、腦神經(jīng)和(或)脊神經(jīng)損害癥狀，而腦CT、MRI又未見顱內(nèi)占位性病變，應(yīng)首先考慮本病。腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)MC有早期確診價(jià)值特別是對(duì)那些原發(fā)病灶未明者可能是惟一有效的診斷方法。但細(xì)胞學(xué)檢查並非首次都能發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞，故對(duì)臨床高度懷疑MC者需反復(fù)多次做腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查以提高陽(yáng)性率。預(yù)後：一般來(lái)說(shuō)，腫瘤轉(zhuǎn)移至腦膜屬惡性腫瘤晚期，預(yù)後差。大量研究資料證實(shí)，未經(jīng)治療的MC患者癥狀不能自行緩解，病程是不可逆的。但適當(dāng)?shù)闹委熆裳娱L(zhǎng)生存期，減少或穩(wěn)定神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。臨床病例1女性，52歲，主因“頭痛8月，視物不清4月，加重10天”於2006年5月9日收入院。2查體：神清語(yǔ)利，雙瞳孔等大等圓，直徑4mm，對(duì)光反應(yīng)存在；眼動(dòng)正常；右眼完全失明，左眼有光感；雙眼視乳頭水腫，發(fā)白，周邊有滲血，靜脈充盈；鼻唇溝對(duì)稱，伸舌居中。四肢肌力5級(jí)，肌張力及腱反射對(duì)稱正常，雙側(cè)病理征陰性。頸強(qiáng)2橫指，克氏征、布氏征陰性。

3輔助檢查：頭核磁：雙頂硬膜下、頭皮下多發(fā)占位病變，腦膜強(qiáng)化明顯。肺部CT：右上肺占位性病變：新生物可能性大。

診斷：肺癌腦膜轉(zhuǎn)移低顱壓綜合癥

（IntracranialHypotensionSyndromeIHS）病因：自發(fā)性IHS(1)腦脊液生成減少。(2)腦脊液吸收過快。(3)腦脊液外漏。繼發(fā)性IHS(1)顱腦外傷後(2)硬膜外腔穿刺或腰椎穿刺術(shù)後(3)低血壓、胰島素治療及電休克治療病理顱壓組成：腦組織、腦脊液流量、血流量顱壓↓→腦血流量↑→硬腦膜充血水腫→硬腦膜纖維化樣增厚病理腦膜表面正常表面深部可見明顯的蛛網(wǎng)膜和硬腦膜纖維化，伴有許多擴(kuò)張的薄壁血管無(wú)感染及腫瘤性改變臨床表現(xiàn)嚴(yán)重頭痛（以直立性為主，可以是持續(xù)性、搏動(dòng)性，甚至出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直）①顱內(nèi)疼痛敏感結(jié)構(gòu)被壓在高低不平的顱底骨上．這些敏感結(jié)構(gòu)包括腦底部的硬腦膜動(dòng)脈、靜脈和神經(jīng)等，還可影響到第5、9、10對(duì)顱神經(jīng)而產(chǎn)生疼痛；②斜坡的基底靜脈叢及相通的靜脈和靜脈竇受壓，③顱頂部靜脈和顱內(nèi)其他結(jié)構(gòu)受牽拉．從而產(chǎn)生頭痛。頭痛位於顳枕部，有時(shí)波及全頭或向肩、項(xiàng)部放射，立位時(shí)出現(xiàn)或加重．臥位時(shí)減輕或消失。其他癥狀：腦幹腹部受壓，影響前庭神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)，出現(xiàn)噁心