北京市海淀區(qū)2024-2025學(xué)年高三年級上冊10月月考生物試卷

高三上學(xué)期十月生物練習(xí)

2024.10

本試卷共8頁，100分。考試時長90分鐘。考生務(wù)必將答案答在答題紙上，在試卷上作答無

效?？荚嚱Y(jié)束后，將本試卷和答題紙一并交回。

第一部分

本部分共15題，每題2分，共30分。每題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一

項。

1.下列表述中最能說明基因分離定律實質(zhì)的是（）

A.F1產(chǎn)生配子的比例為1：1B.F2基因型的比例是1：2：1

C.測交后代比例為1：1D.F2表現(xiàn)型的比例為3：1

2.控制果蠅體色和翅型的基因均位于常染色體上，雜交實驗結(jié)果如圖。下列分析錯誤的是（）

P早純合灰身長翅X金純合黑身短翅

Fi灰身長翅X純合黑身短翅

I

F2灰身長翅黑身短翅灰身短翅黑身長翅

比例41.5%41.5%8.5%8.5%

A.長翅對短翅為顯性

B.體色和翅型的遺傳均遵循基因分離定律

C.Fi灰身長翅果蠅產(chǎn)生了17%的重組配子

D.Fi灰身長翅產(chǎn)生配子過程中，發(fā)生交叉互換的原始生殖細(xì)胞占8.5%

3.Lesch-Nyhan綜合征是一種嚴(yán)重的代謝疾病，患者由于缺乏HGPRT（由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)

移酶）導(dǎo)致喋吟聚集于神經(jīng)組織和關(guān)節(jié)中。下圖是一個Lesch-Nyhan綜合征家系圖，敘述第集的是

□正常男性

O正常女性

?患病男性

A.基因可通過控制酶的合成控制生物性狀

B.Lesch-Nyhan綜合征致病基因為隱性基因

C.III-l和正常男性結(jié)婚生出患病兒子的概率為1/4

D.產(chǎn)前診斷是降低Lesch-Nyhan綜合征患兒出生率的有效手段之一

4.侏儒小鼠作父本，野生型小鼠作母本，F(xiàn)i都是侏儒小鼠；反交后Fi都是野生型小鼠。正交實驗的R雌

雄個體間相互交配、反交實驗的Fi雌雄個體間相互交配，F(xiàn)2均出現(xiàn)1：I的性狀分離比。以下能夠解釋上

述實驗現(xiàn)象的是（）

A.控制侏儒性狀的基因位于X染色體上B.控制侏儒性狀的基因在線粒體DNA上

C.來源于母本的侏儒和野生型基因不表達(dá)D.含侏儒基因的精子不能完成受精作用

5.某家系中有一種單基因遺傳病，已知該遺傳病的致病基因鄰近的片段有一段特異性序列（分子標(biāo)記

1）,正常基因該位置的特異性序列為分子標(biāo)記2.對家系成員的PCR檢測結(jié)果如圖。下列相關(guān)敘述，不畬

理的是（）

□o正常個體

n

?患病個體

分子標(biāo)記1

分子標(biāo)記2

A.該遺傳病屬于常染色體隱性遺傳病B.致病基因與分子標(biāo)記1的遺傳符合自由組合定律

c.n-i個體可能不攜帶該病的致病基因D.致病基因與分子標(biāo)記1所在染色體片段可能會發(fā)

生交叉互換

6.下列關(guān)于遺傳信息傳遞和表達(dá)的敘述，正確的是（）

①在細(xì)菌中DNA的復(fù)制只發(fā)生在擬核

②不同組織細(xì)胞中可能有相同的基因進(jìn)行表達(dá)

③不同核糖體可能翻譯出相同的多肽

④識別并轉(zhuǎn)運氨基酸的tRNA由3個核糖核甘酸組成

A.①②B.②③D.②③④

7.SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個抑制因子。SLN1基因的兩個突變體具有相反的表型（如圖）。下列

推測不能解釋該現(xiàn)象的是（）

突變體1野生型突變體2

A.兩個突變體中的SLN1基因分別在不同位點發(fā)生突變

B.突變體1中的SLN1基因表達(dá)量顯著高于突變體2

C.突變體1中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而喪失原有功能

D.突變體2中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而難以被降解

8.控制玉米籽粒顏色的黃色基因T與白色基因t位于9號染色體上，現(xiàn)有基因型為Tt的黃色籽粒植株，

細(xì)胞中9號染色體如圖所示。已知9號染色體異常的花粉不能參與受精作用，為了確定該植株的T基因位

于正常染色體還是異常染色體上，讓其進(jìn)行自交產(chǎn)生能說明T基因位于異常染色體上的R表現(xiàn)型及比

B.黃色：白色=2：1

C.黃色：白色=3：1

D,全為黃色

9.有氧運動能改變骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài)，引發(fā)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和代謝變化，改善肥胖、延緩衰

老。下列相關(guān)敘述正確的是（）

A.DNA甲基化能改變骨骼肌細(xì)胞中基因堿基序列

B.骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài)可以遺傳給后代

C.DNA甲基化程度可能影響代謝相關(guān)酶基因的轉(zhuǎn)錄

D.所有成年人都適合進(jìn)行長時間、劇烈的有氧運動

10.北方粳稻比南方釉稻具有更強(qiáng)的耐寒性。水稻細(xì)胞膜上的低溫響應(yīng)受體Li在低溫下，能激活細(xì)胞膜上

的Ca2+通道，引起Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而啟動下游的耐寒防御反應(yīng)。釉稻Li的第187位氨基酸為甲硫氨酸，而

粳稻Li的同一位置則為賴氨酸，其余序列完全相同。以下推測不畬理的是（）

A.堿基對替換引起粳稻與釉稻Li基因的差異

B.由釉稻和粳稻雜交所得Fi的耐寒性可判斷二者Li基因的顯隱性

C.遭受低溫后釉稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度升高幅度高于粳稻

D.利用粳稻的Li基因可培育轉(zhuǎn)基因耐寒新品種

11.顯微鏡下觀察豌豆花藥的臨時裝片，下列觀察到的現(xiàn)象與做出的推測不匹配的是（）

選項觀察到的現(xiàn)象推測

A7個四分體豌豆的染色體數(shù)目為14條

B每對同源染色體形態(tài)彼此相同性別決定方式為ZW型

C同源染色體相應(yīng)片段交換發(fā)生基因重組

D含姐妹染色單體的染色體移向兩極該細(xì)胞處于減I后期

A.AB.BC.CD.D

12.慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）病人白細(xì)胞中常出現(xiàn)“費城染色體”（如圖），其上的BCR-Abl融合基因

表達(dá)BCR-Abl融合蛋白，使酪氨酸激酶一直保持活性，抑制了細(xì)胞凋亡。相關(guān)敘述正確的是（）

BCR基因

BCR-Abl基因

正常22號染色體費城染色體

Abi基因

正常9號染色體

A.費城染色體的出現(xiàn)是非同源染色體易位的結(jié)果

B.CML病人白細(xì)胞中的費城染色體可以遺傳給子代

C.融合蛋白氨基酸數(shù)是BCR和Abi蛋白氨基酸數(shù)之和

D.提高細(xì)胞中的酪氨酸激酶活性的藥物可治療CML

13.研究者從古代尼安德特人標(biāo)本中提取DNA進(jìn)行測序，發(fā)現(xiàn)之前未知的線粒體DNA（mtDNA）序列。

比較多個來自世界各地不同地區(qū)的現(xiàn)代人之間，以及現(xiàn)代人與尼安德特人、黑猩猩之間mtDNA特定序列

的堿基對差異，結(jié)果如圖L下列相關(guān)敘述不合理的是（）

樹

余

人

安德特

皿-尼

現(xiàn)代人

-4盅]

猩猩

一黑

（個）

個數(shù)

對的

堿基

差異

圖2

圖1

料

供原材

進(jìn)化提

為生物

因突變

A的基

tDN

A.m

徙有關(guān)

能與遷

差異可

NA的

mtD

之間

代人

B.現(xiàn)

異更大

NA差

mtD

猩

與黑猩

現(xiàn)代人

1表明

C.圖

樹

的進(jìn)化

2所示

出圖

繪制

支持

1結(jié)果

D.圖

霉

產(chǎn)生青

究細(xì)菌

小組研

某實驗

生。

）的產(chǎn)

藥性

高耐

素有

抗生

多種

”（對

細(xì)菌

“超級

導(dǎo)致

素會

抗生

濫用

14.

）

是（

確的

述正

列敘

。下

下圖

果如

及結(jié)

過程

系，

的關(guān)

之間

霉素

與青

素抗性

菌落

示實驗

獲得圖

續(xù)劃線

基上連

在培養(yǎng)

接種環(huán)

A.用

素之后

觸青霉

現(xiàn)在接

抗性出

細(xì)菌的

果說明

B.結(jié)

的產(chǎn)生

級細(xì)菌

避免超

素濃度

高抗生

通過提

C.可

菌

蒸汽滅

過高壓

均需經(jīng)

、后

用前

在使

養(yǎng)基

菌培

D.細(xì)

關(guān)敘

織的相

關(guān)該組

。有

細(xì)胞

兩種

表示

X、Y

液體，

部位的

示相應(yīng)

數(shù)字表

圖中

式圖，

切片模

兔組織

圖是家

15.

）

（

的是

正確

述，

成

共同構(gòu)

①②③

環(huán)境由

胞的內(nèi)

A.X細(xì)

B.③滲透壓大小主要取決于血糖和蛋白質(zhì)的含量

C.③中無機(jī)鹽濃度過高時，垂體釋放的相關(guān)激素會增多

D.①②③是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動和細(xì)胞代謝的場所

第二部分

本部分共6題，共70分。

16.在轉(zhuǎn)B基因(B基因控制合成毒素蛋白B)抗蟲棉商品化的同時，棉蟲對毒素蛋白B產(chǎn)生抗性的研究

也正成為熱點。請分析回答：

(1)棉蟲對毒素蛋白B的抗性增強(qiáng)，是在轉(zhuǎn)B基因抗蟲棉的作用下，棉蟲種群中抗B基因的

的結(jié)果。為減緩棉蟲種群對毒素蛋白B抗性增強(qiáng)的速度，可以在抗蟲棉田區(qū)間隔種植

(2)或豆胰蛋白酶抑制劑(由D基因控制合成)可抑制昆蟲腸道內(nèi)蛋白酶活性，使害蟲減少進(jìn)食而死

亡。研究者將同時含B基因和D基因的導(dǎo)入棉花細(xì)胞中，獲得轉(zhuǎn)基因棉。與只轉(zhuǎn)入B基因的轉(zhuǎn)

基因棉相比，棉蟲種群對此轉(zhuǎn)基因棉抗性增強(qiáng)的速度減緩，其原因是。

(3)棉花短纖維由基因A控制，研究者獲得了多個基因型為AaBD的短纖維抗蟲棉植株。其中B基因和

D基因位于同一條染色體上，減數(shù)分裂時不發(fā)生交叉互換。

①植株I相關(guān)基因位置如圖1,該植株自交，F(xiàn)i中長纖維不抗蟲植株的基因型為,能夠穩(wěn)定遺

傳的長纖維抗蟲植株的比例是。

圖1植株I相關(guān)基因位置圖2植株口相關(guān)基因位置

②植株n自交，F(xiàn)i性狀分離比是短纖維抗蟲：長纖維不抗蟲=3:1,則植株n中B基因和D基因位于

染色體上(填圖2中編號)。

③植株ni自交，F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲：短纖維不抗蟲：長纖維抗蟲=2:1:1,則植株in產(chǎn)生的配

子的基因型為--

(4)從防止抗蟲基因污染，提高轉(zhuǎn)基因植物安全性的角度分析，理論上可將抗蟲基因轉(zhuǎn)入棉花細(xì)胞的

(選填選項前的符號)。

a.細(xì)胞核b.葉綠體c.線粒體d.核糖體

17.野生生菜通常為綠色，遭遇低溫或干旱等逆境時合成花青素，使葉片變?yōu)榧t色?；ㄇ嗨啬軌蛲ㄟ^光衰

減保護(hù)光合色素，還具有抗氧化作用。人工栽培的生菜品種中，在各種環(huán)境下均為綠色。科研人員對其機(jī)

理進(jìn)行了研究。

(1)用野生型深紅生菜與綠色生菜雜交，F(xiàn)i自交，F(xiàn)2中有7/16的個體始終為綠色，9/16的個體為紅色。

①本實驗中決定花青素有無的基因位于對同源染色體上。

②本實驗獲得的F2中雜合綠色個體自交，后代未發(fā)生性狀分離，其原因是：。

(2)F2自交，每株的所有種子單獨種植在一起可得到一個株系。所有株系中，株系內(nèi)性狀分離比為3:1的

占(比例)，把這樣的株系保留，命名為1號、2號0

(3)取1號株系中綠色與深紅色個體進(jìn)行DNA比對，發(fā)現(xiàn)二者5號染色體上某基因存明顯差異，如下

據(jù)圖解釋：1號株系中綠色個體的rl基因編碼的rl蛋白喪失功能的原因。

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，與生菜葉色有關(guān)的Ri和R2基因編碼的蛋白質(zhì)相互結(jié)合成為復(fù)合體后，促進(jìn)花青素

合成酶基因轉(zhuǎn)錄，使生菜葉片呈現(xiàn)深紅色。在以上保留的生菜所有株系中都有一些紅色生菜葉色較淺，研

究人員從中找到了基因R3,發(fā)現(xiàn)R3基因編碼的蛋白質(zhì)也能與Ri蛋白質(zhì)結(jié)合。據(jù)此研究人員做出假設(shè)：R3

蛋白與R2蛋白同時結(jié)合Ri蛋白上的不同位點，且R1R2R3復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。為檢驗

假設(shè)，研究人員利用基因工程技術(shù)向淺紅