醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)緒論

病理學(xué)

病理學(xué)

Pathology

第五版楊光華主編

緒論病理學(xué)的概念—病理學(xué)是一門(mén)研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變（包括代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變）和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。研究目的認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律緒論

從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。病理學(xué)內(nèi)容

—在總論的基礎(chǔ)上研究和闡述各器官系統(tǒng)每種疾病的特殊規(guī)律，根據(jù)各器官系統(tǒng)本身在功能、代謝上和形態(tài)結(jié)構(gòu)上的不同，其病因、發(fā)病機(jī)制、病變特點(diǎn)、轉(zhuǎn)歸及有關(guān)的臨床表現(xiàn)和采取的防治措施也有所不同。

為各種不同疾病共同病變基礎(chǔ)，是疾病發(fā)生的共同規(guī)律細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷損傷的修復(fù)局部血液循環(huán)障礙炎癥腫瘤病理學(xué)內(nèi)容普通病理學(xué)系統(tǒng)病理學(xué)病理學(xué)任務(wù)病理學(xué)的任務(wù)

研究病理變化(pathologicchange)與臨床表現(xiàn)的關(guān)系。

側(cè)重從形態(tài)學(xué)角度研究疾病、并密切聯(lián)系疾病時(shí)器官的代謝和功能;研究疾病的始動(dòng)因子即病因?qū)W(etiology);研究疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程及各種影響因素，即發(fā)病學(xué)(pathogenesis)；病理學(xué)的地位病理學(xué)的地位----橋梁作用以微生物學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、解剖、組胚、生理、生化等為基礎(chǔ)。為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要理論和實(shí)踐基礎(chǔ)。對(duì)疾病的癥狀和體征提供理論依據(jù)。pathology研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、和疾病時(shí)機(jī)體的形態(tài)、機(jī)能、代謝等變化。病理學(xué)的研究方法病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)外科病理學(xué)診斷病理學(xué)

A(autopsy)—對(duì)死亡者的遺體進(jìn)行病理剖檢—尸檢。

B(biopsy)—用局部切取、鉗取、搔刮、摘取等手術(shù)方法從患者活體獲取病變組織進(jìn)行病理檢查。

C(cytology)—針吸病變組織或采集病變處脫落細(xì)胞涂片染色進(jìn)行病理學(xué)檢查。實(shí)驗(yàn)病理學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)病理學(xué)的觀察方法及新技術(shù)

免疫組織化學(xué)觀察—利用抗原抗體特異性結(jié)合反應(yīng)來(lái)檢測(cè)組織中未知的抗原或抗體。其實(shí)用范圍包括病因診斷、免疫疾病診斷、腫瘤診斷。大體觀察—主要運(yùn)用肉眼或輔以放大鏡、量尺和磅秤等工具，對(duì)大體標(biāo)本及其病變性狀進(jìn)行細(xì)致的觀察和檢測(cè)。組織和細(xì)胞學(xué)觀察—將病變組織制成切片染色，或脫落、穿刺細(xì)胞涂片染色，顯微鏡觀察。組織和細(xì)胞化學(xué)—俗稱(chēng)特殊染色，通過(guò)應(yīng)用某些組織化學(xué)成分特異性結(jié)合的顯色試劑，顯示病變組織細(xì)胞的化學(xué)成分的改變，從而加深對(duì)形態(tài)結(jié)構(gòu)和代謝改變的認(rèn)識(shí)，弄清形態(tài)改變與代謝改變的關(guān)系。病理學(xué)的觀察方法及新技術(shù)

超微結(jié)構(gòu)觀察—觀察病變組織的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

流式細(xì)胞術(shù)—快速定量細(xì)胞內(nèi)DNA、測(cè)定DNA倍體類(lèi)型及腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)（S+G2/M的比例），用于淋巴細(xì)胞的分型。

圖象分析技術(shù)—屬于定量病理學(xué)，利用計(jì)算機(jī)技術(shù)對(duì)病變組織和細(xì)胞進(jìn)行客觀的精確的定量，以彌補(bǔ)形態(tài)學(xué)觀察（定性）的不足。

分子生物學(xué)技術(shù)—分子雜交、PCR、DNA重組、測(cè)序等。中間絲蛋白又稱(chēng)中等纖維（intermediatefilament），其直徑介于微絲與微管之間，以單根或成束分布在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。

角質(zhì)蛋白纖維（cytokeratin

falament)—角化的毛發(fā)中含量最高，非角化上皮細(xì)胞中的角蛋白也稱(chēng)張力原絲。

波形蛋白纖維（vimentin）—分布于間質(zhì)細(xì)胞，特別是成纖維細(xì)胞和正在分化的細(xì)胞內(nèi)，以及軟骨和內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。

膠質(zhì)絲（glial）—存在于膠質(zhì)和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，含膠質(zhì)絲酸性蛋白（glial

fibrillaryacidprotein,GFAP）。

結(jié)蛋白纖維（desminfilament）,又稱(chēng)骼蛋白纖維（skeletinfilament）—主要分布在心肌、骨骼肌、平滑肌細(xì)胞中。

神經(jīng)細(xì)絲蛋白（neurofilamentprotein,NFP）—存在于中樞神經(jīng)原和周?chē)窠?jīng)中。第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷

celldeath—嚴(yán)重的不可逆性的細(xì)胞損傷。

Adaptation—細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程。

Injury—細(xì)胞和組織不能耐受各種有害因子的刺激是出現(xiàn)的一系列改變。

Sublethalcellinjury—即較輕的可逆性細(xì)胞損傷，消除刺激因子后，受損細(xì)胞可恢復(fù)常態(tài)，習(xí)慣上稱(chēng)為“變性”（degeneration）。細(xì)胞的變化

適應(yīng)細(xì)胞正常細(xì)胞死亡細(xì)胞變性細(xì)胞正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、損傷細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系

損傷的形態(tài)學(xué)改變萎縮（atrophy）肥大（hypertrophy）萎縮（atrophy）增生（hyperplasia）適應(yīng)

細(xì)胞體積的變化細(xì)胞數(shù)目的變化細(xì)胞類(lèi)型的變化萎縮—指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)目的減少?！╩etaplasia）萎縮萎縮與假性肥大—組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮時(shí)，常繼發(fā)其間質(zhì)組織增生（主要是脂肪組織）有時(shí)使組織器官的體積比正常的還大，稱(chēng)為假性肥大。萎縮的原因及類(lèi)型生理性—隨年齡增長(zhǎng)發(fā)生的萎縮病理性—營(yíng)養(yǎng)不良性、壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性萎縮的發(fā)生過(guò)程—細(xì)胞器減少，繼而，細(xì)胞體積變小，減小的細(xì)胞消失，組織、器官體積減小。萎縮與發(fā)育不全及不發(fā)育（hypoplesiaandagenesis）

—器官先天性地部分性或完全性未發(fā)育所致體積小。腦萎縮骨骼肌萎縮肥大—細(xì)胞、組織和器官的體積增大。肥大的發(fā)生過(guò)程—由于負(fù)荷的增加，細(xì)胞耗氧量增加，細(xì)胞器增多，細(xì)胞體積增大。肥大的類(lèi)型和原因代償性—如高血壓時(shí)的左心室肥厚，舉重運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的骨骼?。ㄉ硇裕?。內(nèi)分泌性—如妊娠時(shí)的子宮和哺乳期的乳腺肥大（生理性）。肥大圖心肌的肥大與萎縮增生——實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多。增生可導(dǎo)致組織器官增大。細(xì)胞增生時(shí)常伴發(fā)細(xì)胞肥大。增生的類(lèi)型和原因再生性——如修復(fù)過(guò)程的細(xì)胞增生，慢性炎癥時(shí)的組織增生。內(nèi)分泌性——如病理性或生理性的乳腺及子宮內(nèi)膜增生。代償性——如低血鈣所致的甲狀旁腺增生，低血碘時(shí)的甲狀腺增生。前列腺增生化生—一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程?；臋C(jī)理—可能與干細(xì)胞（如上皮組織的儲(chǔ)備細(xì)胞，間葉組織的原始間葉細(xì)胞）調(diào)控分化的基因重新編程有關(guān)，屬于細(xì)胞的轉(zhuǎn)型性分化。化生的類(lèi)型—上皮細(xì)胞之間的化生（鱗狀上皮化生，腸上皮化生），間葉組織之間的化生（骨及軟骨組織化生）。鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲(chǔ)備細(xì)胞化生的鱗狀上皮子宮頸鱗狀上皮化生胃粘膜腸上皮化生第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷生物性致病原因物理性因素化學(xué)因素和藥物營(yíng)養(yǎng)性因素免疫因素神經(jīng)內(nèi)分泌因素遺傳因素先天性因素年齡性別因素社會(huì)壓力心理障礙精神緊張醫(yī)源性疾病外界致病原因機(jī)體內(nèi)部因素社會(huì)心理因素原因細(xì)胞、組織損傷的發(fā)生機(jī)制細(xì)胞膜的破壞機(jī)械力的直接作用、脂酶性溶解缺氧、活性氧補(bǔ)體、感染、藥物損傷

細(xì)胞膜屏障作用被破壞信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答等功能障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷?；钚匝躅?lèi)物質(zhì)的損傷作用Activatedoxygenspecies,AOSorReactiveoxygenspecies,ROSAOS自由基狀態(tài)的氧不屬自由基狀態(tài)的過(guò)氧化氫(H2O2)細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在生成AOS的系統(tǒng)和拮抗其生成的抗氧化劑系統(tǒng)，因此，正常時(shí)，少量生成的AOS及時(shí)被氧化劑清除。細(xì)胞在多種致病因素作用下，AOS生成增多，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，AOS的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷發(fā)生機(jī)制的基本環(huán)節(jié)。超氧自由基(O2)羥自由基(OH?)正常氧化還原反應(yīng)中自由基的變化缺氧的損傷作用定義—缺氧（hypoxia）是指細(xì)胞不能獲得足夠的氧或是氧利用障礙。單純性缺氧—空氣中氧分壓低或氣道（外呼吸）障礙。血液缺氧性—血紅蛋白的質(zhì)、量異常。循環(huán)性缺氧—局部性缺血或心、肺功能衰竭。細(xì)胞中毒性缺氧—直接中毒所致線(xiàn)粒體內(nèi)呼吸（生物氧化、主要是氧化磷酸化）細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的作用細(xì)胞漿內(nèi)磷脂蛋白質(zhì)

ATPDNA磷脂酶、內(nèi)切核酸酶游離鈣降解正常情況下，胞漿內(nèi)游離鈣與ATP依賴(lài)性鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合，成為蛋白結(jié)合鈣并儲(chǔ)存于線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)內(nèi)。因此，胞漿內(nèi)處于低游離鈣狀態(tài)，使磷脂酶、內(nèi)切核酸酶活性穩(wěn)定，細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能得以保持。游離鈣的調(diào)節(jié)與失調(diào)胞漿內(nèi)游離鈣濃度的調(diào)節(jié)取決于

胞漿內(nèi)的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ATP依賴(lài)性）胞膜上的鈣泵、鈣離子通道（ATP依賴(lài)性）缺氧、中毒ATP下降胞漿內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，胞膜上的鈣泵、鈣離子通道功能障礙胞漿內(nèi)游離鈣↑↑↑磷脂酶內(nèi)切核酸酶活化細(xì)胞損傷

胞漿游離鈣所引發(fā)的酶活化是多種致病因素導(dǎo)致細(xì)胞損傷發(fā)生機(jī)制的終末環(huán)節(jié)?；瘜W(xué)性損傷化學(xué)性損傷的表現(xiàn)——

全身性、局部性、器官特異性影響化學(xué)損傷的因素劑量吸收、蓄積、代謝或排出的部位代謝速度的個(gè)體差異化學(xué)物質(zhì)和藥物損傷的途徑直接的細(xì)胞毒作用代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用誘發(fā)DNA損傷誘發(fā)免疫性損傷遺傳變異化學(xué)物質(zhì)、病毒、射線(xiàn)細(xì)胞內(nèi)DNA損傷基因突變、染色體畸變

①結(jié)構(gòu)蛋白合成低下：細(xì)胞因缺少生命必須蛋白質(zhì)而死亡。

②核分裂受阻：正常時(shí)核分裂活躍的（骨髓造血干細(xì)胞、腸粘膜上皮、睪丸精母細(xì)胞）的生理性增生低下。

③合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白：進(jìn)而形成腫瘤。

④酶合成障礙：引發(fā)先天性代謝病和后天性酶缺陷，細(xì)胞可因缺乏生命必需的代謝機(jī)制發(fā)生死亡。組織、細(xì)胞損傷形態(tài)學(xué)改變生化檢測(cè)—代謝變化組織化學(xué)—細(xì)胞化學(xué)成分的改變電鏡觀察—細(xì)胞器的改變光鏡觀察—細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)改變（病理變化）病變類(lèi)型可逆性病變：稱(chēng)亞致死性細(xì)胞損傷(sublethalcellinjury)

或變性（degeneration）不可逆性病變：稱(chēng)細(xì)胞死亡（celldeath）變性

—是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆行形態(tài)學(xué)變化。變性細(xì)胞水腫（cellullarswelling）或水變性（hydropic~）脂肪變性（fatty~）或脂變(fattychange)玻璃樣變（hyalinechange）或透明變性（hyaline~）淀粉樣變（amyloidosis）粘液樣變性（mucoiddegeneration）病理性色素性沉積（patholigicpigmentation）細(xì)胞死亡壞死（necrosis）凋亡（apoptosis）凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，又稱(chēng)程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath,PCD）細(xì)胞水腫結(jié)局—是細(xì)胞輕微損傷的早期表現(xiàn)，病因祛除，恢復(fù)正常好發(fā)部位—肝、心、腎主要原因—缺氧、感染、中毒發(fā)生機(jī)制—線(xiàn)粒體受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙病理變化—肉眼觀，混濁腫脹。鏡下觀，細(xì)胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、氣球樣變。肝細(xì)胞水腫脂肪變性病理變化—電鏡觀：可見(jiàn)脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體、即脂質(zhì)小體。光鏡觀：細(xì)胞內(nèi)脂滴因被脂溶劑溶解，表現(xiàn)為空泡狀。肉眼觀：脂變器官黃染、觸之質(zhì)如泥塊且有油膩感。定義—胞漿內(nèi)中性脂肪（甘油三酯）的蓄積稱(chēng)為脂肪變性。好發(fā)部位—肝、心、腎。主要原因—營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧。發(fā)生機(jī)制—不同器官脂肪變性的發(fā)生機(jī)制不同。肝脂肪變性發(fā)生機(jī)制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過(guò)多、脂肪酸氧化障礙。磷脂、膽固醇載脂蛋白脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂甘油三酯少量作為肝細(xì)胞能量氧化利用脂肪酸外周脂庫(kù)腸道吸收乳糜微粒脂肪變性圖肝脂肪變性肝脂肪變性的肉眼觀心肌脂肪浸潤(rùn)和心肌脂肪變性玻璃樣變

細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：有稱(chēng)細(xì)動(dòng)脈硬化。定義—泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈壁等，在HE

染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積這是一個(gè)描述性名詞，形態(tài)學(xué)符合上述特點(diǎn)即稱(chēng)之。類(lèi)型—細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣小滴變性；

Russell小體；Mallory小體。纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，見(jiàn)于纖維結(jié)締組織的生理性增生和病理性增生?？赡苁怯捎谀z原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合、多量糖蛋白蓄積其其間?；蚴悄z原蛋白變性、融合的結(jié)果。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)圓形的嗜伊紅小體（Russellbody）,將核擠向一側(cè)，是免疫球蛋白蓄積的結(jié)果。腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變

膠原纖維融合成片狀，半透明、均勻紅染一致的物質(zhì)，纖維細(xì)胞減少。小血管的玻璃樣變脾小結(jié)中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均勻紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。淀粉樣變細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)和粘多糖復(fù)合物蓄積，顯示淀粉樣呈色反應(yīng)。剛果紅染色為紅色。有原發(fā)（免疫球蛋白輕鏈）和繼發(fā)（嚴(yán)重慢性炎癥）之分。粘液樣變性定義—是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)疾病—間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化和營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織等。病理性色素沉積—

有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱(chēng)為~。

含鐵血黃素脂褐素黑色素

巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后形成的一種色素。是血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實(shí)質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。金黃、棕黃、較粗大的折光顆粒出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外。

細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞碎片發(fā)生理化改變后，不能被消化而形成的一種不溶性殘存小體。主要是脂類(lèi)。黃褐色微細(xì)顆?？梢?jiàn)于慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞

由黑色素細(xì)胞所產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)有多巴反應(yīng)而生成，為一種不溶性聚合物。黑褐色微細(xì)顆粒、大小不一。全身性—腎上腺皮質(zhì)功能↓,ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。含鐵血黃素脂褐素心肌纖維變細(xì)，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見(jiàn)棕黃色脂褐素顆粒。黑色素皮內(nèi)色素痣，痣細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)深棕色的黑色素顆粒病理性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化（metastaticcalcification）—體內(nèi)鈣磷代謝障礙（高血鈣），導(dǎo)致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化?？捎绊懠?xì)胞、組織的功能。如甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤破壞骨組織等。定義—在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽。形態(tài)特點(diǎn)—HE染色時(shí)，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片狀。類(lèi)型—營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（dystrophiccalcification）,

繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其它異物內(nèi)鈣化。體內(nèi)的鈣磷代謝正常。病理性鈣化圖細(xì)胞死亡定義—細(xì)胞因受?chē)?yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細(xì)胞死亡。類(lèi)型

壞死（necrosis）—是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜）崩解、結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被自身的溶酶體消化）并引發(fā)急性炎癥。

凋亡(apoptosis)—是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因有關(guān)，故由稱(chēng)為程序性細(xì)胞死亡。壞死的基本病變胞漿：紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失；間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚。核固縮（pyknosis）：表現(xiàn)為核縮小、凝集、呈深藍(lán)色，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。核碎裂（karyorrhexis）：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解為致密藍(lán)染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。核溶解（karyolysis）：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA

酶和蛋白酶分解，核淡染，核的輪廓不清。細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解細(xì)胞壞死鏡下觀壞死的比較局部酸中毒，壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白、酶蛋白變性、封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程。心肌、肝腎、脾壞死細(xì)胞常保持其輪廓?dú)堄?，壞死灶與周?chē)M織境界清楚。干酪樣壞死、壞疽。凝固性壞死液化性壞死壞死部位含凝固性蛋白較少，脂質(zhì)較多，壞死后被酶分解液化。腦、脊髓、脂肪組織壞死組織為液態(tài)，局部腫脹，與周?chē)鸁o(wú)明顯界限，壞死細(xì)胞僅留下模糊混沌的輪廓?；?、脂肪壞死、溶解性壞死

機(jī)制部位形態(tài)類(lèi)型凝固性壞死插圖凝固性壞死的特殊類(lèi)型—干酪樣壞死（輸卵管結(jié)核）腦液化性壞死插圖脾臟的凝固性壞死胰腺間質(zhì)的脂肪壞死插圖纖維素樣壞死

血管壁結(jié)構(gòu)壞，出現(xiàn)片狀和顆粒狀嗜酸性紅的纖維素樣物質(zhì)。好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。三種壞疽的特點(diǎn)

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽

動(dòng)、靜脈均受阻，伴淤血。四肢、與外界相通的地方。明顯腫脹，深藍(lán)、污綠、污黑、惡臭，界限不清。發(fā)展較快，彌漫，全身中毒癥狀明顯，休克。

動(dòng)脈受阻、靜脈回流正常。好發(fā)于四肢、指（趾）頭。黑褐色、干涸、皺縮，與周?chē)M織界限清楚。感染腐敗菌較輕時(shí)可自行脫落，無(wú)明顯全身癥狀。

濕性壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染。深部肌肉的創(chuàng)傷，傷口較小。壞死組織呈蜂窩狀，有捻發(fā)音，有大量氣體。發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，毒素吸收快，中毒性休克。濕性壞疽干性壞疽氣性壞疽壞死的結(jié)局

5.鈣化（calcification）—壞死組織內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉積。

1.細(xì)胞自溶，組織溶解液化。局部炎癥反應(yīng)，小范圍液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬細(xì)胞清除，大范圍者可形成囊腔。

2.壞死組織分離、排出，形成缺損。包括糜爛（erosion）、潰瘍(ulcer)、竇道(sinus)、瘺管(fistula)、空洞(cavity)。

3.機(jī)化（organization)—由肉芽組織吸收、取代壞死組織的過(guò)程，最終形成瘢痕組織。

4.包裹(encapisulation)—肉芽組織及纖維組織包裹較大壞死灶的過(guò)程。壞死結(jié)局（潰瘍）壞死結(jié)局（竇道）壞死結(jié)局（瘺管）壞死結(jié)局（空洞）凋亡（apoptosis）凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)，凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱(chēng)之為程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死

基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動(dòng)進(jìn)行（自殺性），耗能。生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生。

多為散在的單個(gè)細(xì)胞。細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體。

早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬。

意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他殺性），不耗能。病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生。

多為連續(xù)的大片細(xì)胞。細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶。

DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。引起周?chē)M織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生。第二章?lián)p傷的修復(fù)

修復(fù)—損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。修復(fù)形式再生—由損傷周?chē)耐N細(xì)胞來(lái)修復(fù)稱(chēng)之。若能完全恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)與功能，稱(chēng)為完全再生。纖維性修復(fù)—由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)，以后形成瘢痕。細(xì)胞周期與細(xì)胞再生能力G2期

S期DNA合成期MG1期G0期終端分化細(xì)胞周期與細(xì)胞再生能力連續(xù)分裂的細(xì)胞

又稱(chēng)為周期性細(xì)胞

—不穩(wěn)定細(xì)胞。再生能力強(qiáng)休眠細(xì)胞又稱(chēng)G0期細(xì)胞—穩(wěn)定細(xì)胞。較強(qiáng)潛在再生能力終端分化細(xì)胞喪失分裂能力—永久性細(xì)胞。沒(méi)有再生能力不同生物的細(xì)胞周期時(shí)間不同，同一系統(tǒng)中不同細(xì)胞的周期也有所差異。再生分為生理性再生及病理性再生，生理性再生是指在生理過(guò)程中，有些細(xì)胞組織不斷老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充，始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能。各種組織的再生能力上皮組織被覆上皮鱗狀上皮胃腸粘膜上皮腺上皮腺上皮缺損、基底膜尚存—完全再生腺結(jié)構(gòu)完全破壞—難以再生。構(gòu)造簡(jiǎn)單者—可以從殘留部再生。肝細(xì)胞再生肝臟部分切除肝細(xì)胞壞死，網(wǎng)狀支架完整肝細(xì)胞壞死，網(wǎng)狀支架塌陷纖維組織再生原始間葉細(xì)胞

纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周?chē)纬赡z原纖維，細(xì)胞逐漸成熟纖維細(xì)胞軟骨和骨組織再生軟骨膜增生纖維母細(xì)胞軟骨母細(xì)胞軟骨基質(zhì)軟骨細(xì)胞產(chǎn)生埋入纖維性骨痂肉芽組織纖維組織透明軟骨骨母細(xì)胞類(lèi)骨組織編織骨板層骨Ca++沉積改建血管再生基底膜分解蛋白酶內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生突起幼芽細(xì)胞條索向前移動(dòng)+后續(xù)細(xì)胞增生管腔形成新生血管連接成網(wǎng)分泌IV型膠原層粘連蛋白纖維粘連蛋白

基底膜基板毛細(xì)血管構(gòu)筑完成成纖維細(xì)胞血管外膜細(xì)胞血管再生模式圖肌組織與神經(jīng)組織再生

平滑肌、心肌破壞后基本上都是瘢痕修復(fù)。橫紋肌的再生能力很弱。

神經(jīng)組織再生的特點(diǎn)：

膠質(zhì)瘢痕形成—腦、脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修復(fù)，稱(chēng)之為膠質(zhì)瘢痕。

創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤—由于神經(jīng)纖維斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)或斷端之間有相隔組織，或截肢失去遠(yuǎn)端，再生軸突均不能達(dá)到遠(yuǎn)端，而與增生的結(jié)締組織混雜在一起，卷曲成團(tuán)，稱(chēng)之為創(chuàng)傷性神經(jīng)纖維瘤。

神經(jīng)組織再生外周神經(jīng)受損時(shí)，在下列條件下可以再生：

1.與受損神經(jīng)相連的神經(jīng)細(xì)胞存活；

2.斷離的兩端距離<2.5cm。再生與分化的分子機(jī)制與再生有關(guān)的生長(zhǎng)因子抑素與接觸抑制細(xì)胞外基質(zhì)抑素與接觸抑制

1.將生長(zhǎng)抑制的信息從生長(zhǎng)靜止的細(xì)胞傳給生長(zhǎng)活躍的細(xì)胞，達(dá)到一定閾值時(shí)，后者停止生長(zhǎng)。

2.將生長(zhǎng)刺激的信息從生長(zhǎng)活躍的細(xì)胞傳給鄰近的細(xì)胞，使生長(zhǎng)刺激信息分子在更大的細(xì)胞群體中分布，其濃度逐漸稀釋?zhuān)?dāng)水平低于閾值時(shí)，生長(zhǎng)停止。抑素—具有組織特異性，似乎任何組織都可以產(chǎn)生抑素以抑制本身的增殖。接觸性抑制—在皮膚創(chuàng)傷、缺損部周?chē)掀ぜ?xì)胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時(shí)，或部分切除的肝臟增生達(dá)到原有大小時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)，不致堆積起來(lái)?？p隙連接（橋粒）可能參與接觸抑制的調(diào)控：細(xì)胞外基質(zhì)

機(jī)體的組織由細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix）共同組成，組成細(xì)胞外基質(zhì)的成分極其復(fù)雜、多樣，其主要成分有：膠原蛋白—屬于不溶性纖維蛋白質(zhì)

蛋白多糖—如透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素、肝素、硫酸乙酰肝素，硫酸膠質(zhì)素。

粘連糖蛋白—纖維粘連蛋白（抑制上皮細(xì)胞增殖、促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖）；層粘連蛋白（抑制纖維細(xì)胞增殖、促進(jìn)成上皮細(xì)胞增殖）。細(xì)胞外基質(zhì)的作用體外實(shí)驗(yàn)表明，幾乎所有的組織細(xì)胞在脫離了組織，處于懸浮狀態(tài)時(shí)皆呈球形，且細(xì)胞表面有許多微絨毛及膜皺襞，這時(shí)，胞質(zhì)中的細(xì)胞骨架呈解聚狀態(tài)。脫離了基質(zhì)的正常細(xì)胞很快停止于G1或G0期。實(shí)驗(yàn)證明，細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)，才能保持正常形狀，才能合成蛋白質(zhì)及RNA；只有鋪展?fàn)顟B(tài)下才能復(fù)制DNA。基質(zhì)表面積與DNA的合成量之間存在正相關(guān)關(guān)系，當(dāng)細(xì)