醫(yī)學(xué)教材 病理學(xué)泌尿系統(tǒng)疾病

第十六章泌尿系統(tǒng)疾病Pathology鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第十二章泌尿系統(tǒng)疾病目的要求：重、難點：1、掌握腎小球腎炎的概念病理類型和各型病理變化，臨床病理聯(lián)系及結(jié)局。2、掌握腎盂腎炎的病因、病理變化及結(jié)局。3、熟悉腎癌和膀胱移行細胞癌的病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎小球腎炎的病理類型及各型病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎盂腎炎的病變與臨床病理聯(lián)系。泌尿系統(tǒng)疾病◆

腎小球腎炎◆

腎盂腎炎第一節(jié)腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN），簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。●原發(fā)性腎小球腎炎

●繼發(fā)性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎實質(zhì)主要由許多腎單位

組成。腎小球腎小囊腎小體腎小管腎單位腎實質(zhì)結(jié)構(gòu)

正常腎小球腎小囊腎小球Cap.叢鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室血管球的結(jié)構(gòu)示意圖基底膜濾過膜？目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學(xué)檢查。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學(xué)檢查。除進行常規(guī)HE染色外，還需進行特檢，如：PAS、Masson三色染色和免疫熒光及透射電鏡等。腎小球細胞增多

基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多

炎性滲出和壞死

玻璃樣變和硬化腎小管和間質(zhì)的改變基本病變

基本病理變化

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室HEPASPASMMasson12免疫熒光標(biāo)記：是將已知的抗體或抗原分子標(biāo)記上熒光素，當(dāng)與其相對應(yīng)的抗原或抗體起反應(yīng)時，在形成的復(fù)合物上就帶有一定量的熒光素，在熒光顯微鏡下就可以看見發(fā)出熒光的抗原抗體結(jié)合部位，檢測出抗原或抗體。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室大多數(shù)類型是抗原抗體反應(yīng)引起的免疫性疾病。引起腎小球腎炎的抗原內(nèi)源性抗原一、病因和發(fā)病機理外源性抗原（二）發(fā)病機制腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室15（一）循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積腎小球損傷抗原（非腎小球）免疫復(fù)合物沉積在腎小球+抗體顆粒狀熒光循環(huán)免疫復(fù)合物免疫熒光：顆粒狀

免疫復(fù)合物形成方式：（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）16（二）原位免疫復(fù)合物的沉積抗原（腎小球本身的成分或經(jīng)血液循環(huán)種植于腎小球的抗原成分）抗體在抗原部位形成免疫復(fù)合物腎小球病變18機理免疫復(fù)合物（循環(huán)、原位）激活補體系統(tǒng)炎癥介質(zhì)肥大細胞嗜堿性細胞血小板C3a、C5a、C3b等中性粒細胞在局部聚集蛋白酶、氧自由基組織的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）免疫復(fù)合物形成和沉積，對腎組織無直接損害作用，在此基礎(chǔ)上通過激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生和釋放多種炎癥介質(zhì)而引起腎小球的損傷鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室●急性腎炎綜合征

血尿、蛋白尿、水腫和高血壓●快速進行性腎炎綜合征起病急，進展快，出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿后，迅速發(fā)生少尿、無尿伴氮質(zhì)血癥，并發(fā)生急性腎衰竭?！衲I病綜合癥

大量蛋白尿、明顯水腫、高脂血癥和低蛋白血癥●無癥狀性血尿和蛋白尿持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼或鏡下血尿等●慢性腎炎綜合征多尿、夜尿低比重尿、高血壓、貧血及氮質(zhì)血癥等

臨床表現(xiàn)

●腎小球腎炎引起不同的臨床表現(xiàn)和體征，包括尿量的改變（少尿、無尿、多尿或夜尿）、尿性狀的改變（血尿、蛋白尿和管型尿）、水腫和高血壓。

臨床表現(xiàn)

●急性腎小球腎炎●

急進性腎小球腎炎●

慢性腎小球腎炎●

隱匿性腎小球腎炎

臨床類型

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室●急性彌漫性增生性腎小球腎炎

●

快速進行性（新月體性）腎小球腎炎

●膜性腎小球腎炎（膜性腎病）●

微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

膜增生性腎小球腎炎●

系膜增生性腎小球腎炎●局灶性節(jié)段性腎小球硬化●IgA腎病●

慢性腎小球腎炎腎小球腎炎的病理類型

一、急性彌漫性增生性腎小球腎炎又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎——為臨床上最常見且預(yù)后最好的一型

病因：大多為A型乙型溶血性鏈球菌感染（腎炎通常在感染后1—4周發(fā)生）概述：起病急，多見于兒童發(fā)病機制：

循環(huán)免疫復(fù)合物短時間大量堆積沉積部位：上皮下區(qū)病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀大紅腎蚤咬腎病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡：

腎小球內(nèi)細胞增生伴多少不等的變質(zhì)和滲出27NormalPSGN系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生（球大、核多）2829

毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎中性粒細胞浸潤病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡：

腎小球內(nèi)細胞增生伴多少不等的變質(zhì)和滲出免疫熒光：

GBM和系膜區(qū)有散在IgG和補體C3沉積31免疫熒光：顆粒狀熒光,為IgG、IgM、C3病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡：

腎小球內(nèi)細胞增生伴多少不等的變質(zhì)和滲出免疫熒光：

GBM和系膜區(qū)有散在IgG和補體C3沉積電鏡

：GBM和上皮細胞間有電子致密的駝峰狀沉積物33電鏡：上皮下駝峰狀致密物沉積。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征少尿、無尿—毛細血管腔狹窄，腎小球濾過率降低血尿、蛋白尿及管型--毛細血管壁損傷，通透性增加水腫（眼瞼、全身）—腎小球濾過率降低，血管通透性增加高血壓—水鈉潴留使血容量增加

臨床病理聯(lián)系多數(shù)痊愈（兒童預(yù)后好，成人預(yù)后差）。少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性極少數(shù)轉(zhuǎn)為新月體性腎炎轉(zhuǎn)歸

概述：（二）急進性（快速進行性）腎小球腎炎多好發(fā)于青年、中年人病變特征：壁層上皮細胞增生新月體形成（新月體性腎小球腎炎）鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室Ⅰ型：CrGN抗GBM性腎炎Ⅱ型：CrGN免疫復(fù)合物性腎炎

Ⅲ型：CrGN免疫反應(yīng)缺乏型

RPGN可由不同原因引起，大多數(shù)是免疫損傷所致，據(jù)免疫檢查結(jié)果分為三型：

病因和發(fā)病機制

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室Goodpasturesyndrome:即肺出血腎炎綜合癥，一些患者的抗GBM抗體與肺泡基膜發(fā)生交叉反應(yīng)，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀，常發(fā)展為腎衰竭。肺組織常表現(xiàn)為紅褐色實變灶。纖維性新月體光鏡：細胞性新月體纖維-細胞性新月體病理變化40

新月體性腎小球腎炎

新月體41新月體性腎小球腎炎42基底膜損傷纖維蛋白原大量濾出壁層上皮細胞增生新月體形成壁層上皮細胞增生形成新月體原因：鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

肉眼：

呈“大白腎”外觀纖維性新月體光鏡：細胞性新月體纖維-細胞性新月體病理變化44肉眼：雙側(cè)腎臟體積增大，色蒼白，鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

肉眼：

呈“大白腎”外觀

電鏡：

Ⅱ型病例顯示沉積物所有病例GBM出現(xiàn)缺損和斷裂免疫熒光：

有線形（Ⅰ型）或顆粒狀（Ⅱ型）熒光纖維性新月體光鏡：細胞性新月體纖維-細胞性新月體病理變化血尿—

腎小球毛細血管壞死、GBM缺損少尿、無尿、氮質(zhì)血癥—新月體阻塞腎小囊腔腎功衰—

腎小球纖維化、玻變預(yù)后較差，與新月體形成數(shù)量和比例有關(guān)，出現(xiàn)新月體的腎小球比例小于80%者預(yù)后較好。臨床病理聯(lián)系(三)腎病綜合征及相關(guān)腎炎類型

腎病綜合征可由多種原因引起，15歲以下兒童多因原發(fā)性腎炎引起，成人多可能與系統(tǒng)性疾病有關(guān)（糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）(三)腎病綜合征及相關(guān)腎炎類型1、膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎是引起成人腎病綜合征最常見的原因，因腎小球炎性病變不明顯，故又稱膜性腎病。

病變主要在基膜腎病綜合癥腎小球毛細血管壁損傷→血漿蛋白濾過增加→大量蛋白尿→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓降低→水腫↓肝臟脂蛋白合成增加→高脂血癥50光鏡：基膜彌漫性增厚病理改變：5152足細胞腫脹、足突融合消失上皮下有多數(shù)小的電子致密物沉積基膜增厚電鏡：病理改變：鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：呈“大白腎”外觀光鏡：GBM彌漫性增厚，銀染可見釘突免疫熒光：顆粒狀熒光病理變化電鏡：上皮下有大量電子致密沉積物，GBM向外呈釘突狀隆起，并逐步覆蓋沉積物，沉積物溶解，GBM呈蟲蝕狀。2、本病起病隱匿，病程長，對激素治療不敏感。臨床病理聯(lián)系1、主要表現(xiàn)為—腎病綜合征

GBM損傷—非選擇性蛋白尿3、多數(shù)患者預(yù)后較差。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

輕微病變性腎小球腎炎(minimalchangeglomerulonephritis)，因光鏡下腎小球病變不明顯,而腎小管上皮細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積，故又稱脂性腎病(lipoidnephrosis)。2、微小病變性腎小球腎炎是引起兒童腎病綜合征的最常見原因。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室病因和發(fā)病機制：腎小球內(nèi)無免疫復(fù)合物沉積，實驗研究顯示腎小球濾過膜陰離子喪失。電荷依賴性屏障功能的喪失可能與蛋白尿的形成有關(guān)。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

腎小球基本正常，近曲小管細胞內(nèi)出現(xiàn)大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴。免疫熒光：陰性

電鏡：彌漫性足細胞足突消失，胞體扁平肉眼：腫脹，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)可有黃白條紋

病理變化

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)腎病綜合征，其中以高度選擇性的大量蛋白尿尤為突出，主要為小分子白蛋白。

預(yù)后

良好，90%對腎上腺皮質(zhì)激素治療敏感，可完全恢復(fù)。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosisFSGS），其病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。3、局灶性節(jié)段性腎小球硬化

臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室電鏡：足細胞的足突消失，上皮細胞剝脫

光鏡：腎小球局灶性節(jié)段性硬化，即病變腎小球內(nèi)基質(zhì)增多，基膜塌陷免疫熒光：IgM、C3在病灶區(qū)沉積

病理變化

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室4、膜增生性腎小球腎炎

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN）的主要病變?yōu)橄的ぜ毎錾⑾的せ|(zhì)增多和基底膜不規(guī)則增厚。可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種原發(fā)性者，據(jù)超微結(jié)構(gòu)和免疫熒光分為Ⅰ型和Ⅱ型臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，Ⅱ型預(yù)后更差鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

腎小球增大，細胞增多，血管球呈分葉狀，GBM明顯增厚，腎小球細胞和系膜基質(zhì)增多，銀染時呈雙軌狀。電鏡：

Ⅰ型內(nèi)皮下出現(xiàn)致密沉積物

Ⅱ型GBM內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則帶狀的致密沉積物免疫熒光：Ⅰ型C3顆粒狀沉積，IgG及C1q、C4

Ⅱ型C3沉積在GBM的一側(cè)或系膜區(qū)

病理變化鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室膜增生性腎小球腎炎（光鏡和免疫熒光）鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室5、系膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎（mesangialprolifertiveglomerulonephritis）的病理特點是彌漫性系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多。本型腎炎我國常見。多見于青少年。臨床表現(xiàn)具有多樣性，可表現(xiàn)為腎病綜合征、無癥狀性血尿或蛋白尿，慢性腎炎綜合征等，預(yù)后較好。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

彌漫性系膜細胞增生伴基質(zhì)增多

電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積

免疫熒光：IgA、IgG、C3沉積

病理變化

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室（四）IgA腎病IgA腎病(IgAnephropathy)是一種特殊類型腎炎。多發(fā)生于兒童和青年，發(fā)病前常有上呼吸道感染。IgA腎病是引起反復(fù)發(fā)作的鏡下或肉眼血尿的最常見原因。病人血清中IgA含量高，部分病人循環(huán)中出現(xiàn)含IgA的免疫復(fù)合物，部分與遺傳因素有關(guān)。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

組織學(xué)改變差異大，可表現(xiàn)為局灶性節(jié)段性增生、彌漫性系膜增生等免疫熒光：系膜區(qū)有高強度的IgA，常伴C3電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積病理變化68(五)慢性腎小球腎炎此型是以上各型腎炎的共同結(jié)局、終末階段（輕微病變型除外）概述：病變特點：大量腎小球玻璃樣變、硬化69鏡下：病變的腎單位：（大量）所屬的腎小管萎縮、消失腎小球纖維化、玻璃樣變病理變化：70管腔內(nèi)可見各種管型正常的腎單位：(少數(shù))腎小球代償性肥大腎小管代償性擴張71病變腎小球集中現(xiàn)象間質(zhì)纖維組織增生，伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤間質(zhì)內(nèi)細動脈玻變，小動脈纖維性增厚72顆粒性固縮腎（繼發(fā)性）腎臟體積縮小、重量減輕，質(zhì)地變硬，表面布滿細顆粒（雙側(cè)、對稱性）肉眼：鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)，為不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點為大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化又稱慢性硬化性腎小球腎炎。多見于成人，常引起慢性腎衰竭，預(yù)后差（五）慢性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1、多數(shù)腎小球纖維化、玻變，所屬的腎小管萎縮、消失；2、細小動脈硬化；3、間質(zhì)纖維組織增生，炎細胞浸潤4、病變輕的腎小球代償性肥大，腎小管擴張病理變化肉眼：雙腎體積縮小，表面呈彌漫細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限不清。呈“顆粒性固縮腎”鏡下：鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血壓（腎素↑）3、貧血（促紅細胞生成素↓）4、氮質(zhì)血癥、尿毒癥主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征。多數(shù)腎單位破壞，大量血液快速通過殘存的腎小球，濾過率顯著增加，受腎小管重吸收功能限制，尿濃縮功能降低—多尿、夜尿、低比重尿大量腎單位破壞和腎內(nèi)動脈硬化，腎組織嚴重缺血，腎素分泌增加—高血壓大量腎單位破壞，促紅細胞生成素形成減少，加上大量代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，抑制骨髓造血—貧血殘存腎單位越來越少，患者體內(nèi)代謝產(chǎn)物大量堆積—氮質(zhì)血癥

臨床病理聯(lián)系

病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可遷延數(shù)年至數(shù)十年預(yù)后差。死亡原因：尿毒癥高血壓引起的心力衰竭和腦出血結(jié)局back78總結(jié)：1、各型腎小球腎炎的特征性病變急性彌漫性增生性腎小球腎炎系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生快速進行性腎小球腎炎壁層上皮細胞增生，新月體形成膜性腎小球腎炎基膜增厚，釘突和梳齒狀結(jié)構(gòu)形成微小病變性腎小球腎炎彌漫性臟層上皮細胞足突消失79局灶性、節(jié)段性腎小球硬化病變局灶性、階段性分布膜增生性腎小球腎炎系膜細胞增生及系膜基質(zhì)增多，基膜增厚呈雙軌狀系膜增生性腎小球腎炎彌漫性系膜細胞增生及系膜基質(zhì)增多IgA腎病系膜區(qū)IgA沉積。慢性腎小球腎炎廣泛腎小球玻璃樣變和硬化802、九型腎小球腎炎與五大臨床表現(xiàn)的對應(yīng)關(guān)系急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性腎炎綜合癥快速進行性腎小球腎炎急進性腎炎綜合癥膜性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎局灶性、節(jié)段性腎小球硬化腎病綜合癥IgA腎病無癥狀性血尿慢性腎小球腎炎慢性腎炎綜合癥鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis)是由細菌感染引起的化膿性炎癥，病變主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管，是腎臟的常見病變?？煞譃榧毙院吐詢煞N。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

主要由細菌感染引起，最常見的是大腸桿菌，其次為副大腸桿菌、變形桿菌等下行性感染:

上行性感染感染途徑病因和發(fā)病機制腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室感染途徑：上行性感染：主要感染途徑，下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）時，細菌沿輸尿管和周圍淋巴管上行至腎盂和腎間質(zhì)引起病變。當(dāng)有膀胱輸尿管尿液返流時，更容易發(fā)生上行性感染。病原菌大多為大腸桿菌。由于女性尿道短，特別是當(dāng)各種原因引起機體抵抗力降低時，易發(fā)生腎盂腎炎。

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室感染途徑：血源性（下行性）感染：敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時，細菌隨血腎栓塞腎小球或腎小管周圍毛細血管，引起化膿性炎癥。多為金葡菌引起

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室誘發(fā)因素尿路阻塞：如泌尿道結(jié)石、瘢痕狹窄、前列腺肥大、妊娠子宮或腫瘤壓迫等；醫(yī)源性因素：膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿術(shù)、泌尿道手術(shù)等引起的尿路粘膜損傷尿液返流：正常輸尿管斜行穿過膀胱壁，可防止膀胱充盈或壓力過高時尿液返流到輸尿管。

病因和發(fā)病機制鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是細菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分。與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關(guān)系。1鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下：腎間質(zhì)灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內(nèi)中性粒細胞聚集和腎小管壞死●上行性感染首先累及腎盂●下行性感染首先累及腎皮質(zhì)病理變化

肉眼：腎腫大，表面可見散在小膿腫切面腎髓質(zhì)內(nèi)有黃色條紋向皮質(zhì)延伸腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出物鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，腎乳頭因缺血和化膿性炎癥發(fā)生壞死，常為凝固性壞死，壞死灶周圍有充血出血帶，與周圍組織分界明顯。腎盂積膿當(dāng)患者有嚴重的尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出而積聚在腎盂腎盞中。嚴重者腎組織受壓萎縮變薄，整個腎成為充滿膿液的囊。腎周圍膿腫由腎組織內(nèi)的化膿性炎癥穿透腎包膜擴展到周圍組織所致。

合并癥

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性炎癥的一般表現(xiàn)腎腫大--腰部酸痛和腎區(qū)叩痛膀胱、尿道受炎癥刺激—尿頻、尿急、尿痛化膿--膿尿、菌尿、管型尿尿內(nèi)病原體培養(yǎng)有助于確診臨床表現(xiàn)鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephritis)的病理特征是慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和疤痕形成，并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。（二）慢性腎盂腎炎是慢性腎功能衰竭的重要原因之一。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室病理變化

鏡下：

1、分布不規(guī)則的間質(zhì)纖維化和炎細胞浸潤；2、腎小管萎縮或囊性擴張，有膠樣管型形成；3、細、小動脈玻璃樣變和硬化；4、晚期腎小球纖維化、玻變，部分代償性肥大肉眼：非對稱性不規(guī)則瘢痕，并與被膜粘連鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1.反復(fù)發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀；2.腎小球病變發(fā)生較晚，而腎小管較早被累及；當(dāng)腎小管濃縮功能降低時多尿、夜尿當(dāng)腎小管重吸收功能降低時低鈉、低鉀3.隨著腎組織發(fā)生纖維化和血管硬化，腎缺血，腎素-血管緊張素活性增強高血壓；4.晚期，腎單位大量破壞腎衰竭5.造影示不對稱縮小伴瘢痕和腎盞變形。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤

腎細胞癌（renalcellcarcinoma），簡稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，占腎惡性腫瘤的80—90%，好發(fā)于60-70歲的老年男性。腫瘤來源于腎小管上皮細胞，故又稱腎腺癌。一、腎細胞癌鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室多位于腎的兩極，多為單個實性圓形腫塊，常形成假包膜，切面多彩性鏡下透明細胞癌顆粒細胞癌未分化癌病理變化肉眼：鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腰部疼痛腎區(qū)腫塊血尿典型癥狀臨床病理聯(lián)系早期癥狀不明顯，病人可有發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。另腎癌可產(chǎn)生多種激素和類激素物質(zhì)。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎細胞癌具有廣泛轉(zhuǎn)移的特點，最常轉(zhuǎn)移至肺、骨、局部淋巴結(jié)等部位。腎細胞癌的預(yù)后較差，治療的關(guān)鍵在于早期診斷并及時進行手術(shù)切除。擴散與預(yù)后鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

腎母細胞瘤(nephroblastoma)，又稱Wilms瘤或腎胚胎瘤，

起源于腎內(nèi)殘留的腎胚芽組織，為兒童腎臟最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，多發(fā)生于10歲以下，尤其是1-4歲的小兒。二、腎母細胞瘤鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下：具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu)肉眼：多為單個巨大腫物，可有假包膜，切面多彩樣，質(zhì)地不一。病理變化上皮樣細胞胚基的幼稚細胞間葉細胞細胞成分鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1、主要癥狀是腹部腫塊，也可出現(xiàn)血尿、腹痛或腸梗阻。臨床病理聯(lián)系2、手術(shù)、放療和化療的綜合應(yīng)用具有較好的療效。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室三、膀胱尿路上皮癌

膀胱尿路上皮癌（urothelialtumor)是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤。尿路上皮癌是膀胱癌中主要組織學(xué)類型。多發(fā)生于50-70歲之間，男性多于女性。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下:

根據(jù)腫瘤分化程度一般分為三級肉眼形態(tài):

乳頭狀、菜花狀或斑塊狀病理變化膀胱側(cè)壁膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處好發(fā)部位鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室●

最常見癥狀--無痛性血尿

●侵犯膀胱壁--尿頻、尿急、尿痛

●阻塞輸尿管口--腎盂腎炎、積水積膿2、主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移至局部淋巴結(jié)。3、手術(shù)后易復(fù)發(fā)。

臨床病理聯(lián)系1、臨床表現(xiàn)：鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室PathologyTHANKYOU!鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎小球本身的成分：基底摸抗原、細胞膜抗原、足突抗原等

非腎小球成分：核抗原、免疫球蛋白、DNA等引起腎小球腎炎的抗原生物性抗原：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等。非生物性抗原：異種血清（破傷風(fēng)抗毒血清等）藥物（青霉胺、磺胺、汞制劑等）2.外源性抗原

1.內(nèi)源性抗原BACK鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制抗原抗體復(fù)合物主要有以下4種形成方式：1.循環(huán)免疫復(fù)合物腎炎（III型超敏反應(yīng)）在免疫復(fù)合物形成后，其具體發(fā)病機制還有賴于釋放的多種介質(zhì)引起腎小球的損傷。2.原位免疫復(fù)合物腎炎（1）抗腎小球基底膜（auti-GBM)腎炎（2）Heymann腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室3、細胞免疫性腎小球腎炎越來越多的證據(jù)表明細胞免疫產(chǎn)生的致敏T淋巴細胞可引起腎小球損傷。細胞免疫可能是未發(fā)現(xiàn)抗體反應(yīng)的腎炎發(fā)病的主要機制。此外，抗腎小球細胞抗體和補體替代途徑的激活也可引起腎小球損傷。4、腎小球損傷的介質(zhì)

腎小球內(nèi)出現(xiàn)免疫復(fù)合物或致敏T淋巴細胞后需有各種介質(zhì)的參與才能引起腎小球損傷。BACK鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室引起腎小球腎炎的介質(zhì)1、補體系統(tǒng)C3a、C5a、C5b

＊促肥大細胞釋放組胺，致血管通透性增加＊吸引中性粒細胞、單核巨噬細胞（釋放溶酶體酶）浸潤及粘附血小板＊促使細胞性抗原溶解而表現(xiàn)為細胞毒作用2、激肽和凝血系統(tǒng)＊進一步使毛細血管通透性增加＊滲出的纖維蛋白