醫(yī)學(xué)教材 病理生理學(xué)課件-休克(人衛(wèi))

休克

王××，男，69歲。被汽車撞傷腹部及髖部1小時(shí)就診。入院時(shí)面色蒼白，四肢冰冷，神志恍惚，X線片骨盆線性骨折，腹部穿刺有血液，血壓60/40mmHg，脈搏140次/分。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探察。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊2500ml。術(shù)中血壓一度降低為零。又給予快速輸液及輸全血1500ml，術(shù)后輸5％碳酸氫鈉溶液700ml。病人入院以來始終未見排尿，又靜脈注射呋噻米40mg，共3次。4小時(shí)后，血壓回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。休克概述病因與分類發(fā)生發(fā)展機(jī)制機(jī)體代謝與功能變化幾種常見休克的特點(diǎn)防治原則概述IntroductionShock休克震蕩、打擊休克是臨床上常見的危重病癥，是指病人遭受劇烈創(chuàng)傷后的一種危急狀態(tài)。癥狀描述階段急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段細(xì)胞分子水平研究階段

認(rèn)識(shí)發(fā)展階段

休克綜合征（Shocksyndrome)臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷血壓降低1.癥狀描述階段19世紀(jì)Warren,Crile交感衰竭學(xué)說休克的本質(zhì)是急性循環(huán)衰竭血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹→血管擴(kuò)張→血壓↓→休克休克的關(guān)鍵是血壓↓2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段二戰(zhàn)期間實(shí)際上１、大量用升壓藥后，BP↑

但mortality

↑２、將正常動(dòng)物注入升壓藥后→休克3.微循環(huán)學(xué)說創(chuàng)立階段Lillehei20世紀(jì)60年代微循環(huán)學(xué)說休克的關(guān)鍵在于血流↓

即有效灌流量↓休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP﹡πr4/8ηLQ∝BP﹡r4

輸血補(bǔ)液+血管舒張藥搶救成功率大大提高！灌流量敗血癥休克細(xì)胞損傷細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化炎癥因子大量釋放4.細(xì)胞與分子水平階段20世紀(jì)80年代

休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液（微循環(huán)）灌流量嚴(yán)重不足，以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。休克的概念病因與分類Etiology

andClassification休克的病因失血與失液食管靜脈曲張破裂出血胃潰瘍出血宮外孕產(chǎn)后大出血DIC等……燒傷大量血漿和體液丟失、疼痛……創(chuàng)傷失血、疼痛……感染心力衰竭心輸出量降低過敏血管床容積擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性升高……強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激劇烈疼痛，高位脊髓麻醉或損傷….休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量

心泵功能障礙血管容量

休克休克的分類1、低血容量性休克(hypovolemicshock)

發(fā)病中心環(huán)節(jié)——血容量

2、血管源性休克(vasogenicshock)

發(fā)病中心環(huán)節(jié)——血管容量

過敏性休克、感染性休克、神經(jīng)源性休克、3、心源性休克(cardiogenicshock)

發(fā)病中心環(huán)節(jié)——心輸出量急劇

休克發(fā)生的病因與始動(dòng)環(huán)節(jié)之間的關(guān)系發(fā)生發(fā)展機(jī)制PathogenesisofShock休克的發(fā)生發(fā)展機(jī)制微循環(huán)機(jī)制細(xì)胞分子機(jī)制二種調(diào)節(jié)微循環(huán)組成七個(gè)部分三條通路

直捷通路

動(dòng)靜脈短路

迂回通路(真毛細(xì)血管通路)微循環(huán)迂回通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑微循環(huán)灌流的局部反饋調(diào)節(jié)微循環(huán)機(jī)制（失血性）

休克的分期微循環(huán)缺血期(休克代償期)微循環(huán)淤血期(休克失代償期）微循環(huán)衰竭期(休克難治期)Stage1微循環(huán)缺血期CompensatoryStage

一、微循環(huán)變化特點(diǎn)1.微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌收縮(+++)

——痙攣、缺血2.微靜脈收縮(+)——前阻力后阻力3.大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉4.血流限于直捷通路，動(dòng)靜脈短路開放少灌少流，灌少于流

——組織細(xì)胞缺血缺氧

二、微循環(huán)變化的機(jī)制1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮低血容量性休克心源性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克竇弓反射疼痛內(nèi)毒素交感—腎上腺隋質(zhì)強(qiáng)烈興奮CA大量釋放皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體微血管顯著收縮動(dòng)-靜脈短路開放2.縮血管物質(zhì)的釋放：①血管緊張素生成增多

交感-腎素-血管緊張素②血管加壓素合成和釋放增加

循環(huán)血量↓，疼痛③內(nèi)皮素合成和釋放增加

缺血缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞合成內(nèi)皮素↑④血栓素A2產(chǎn)生增加⑤白三烯（LTs)物質(zhì)合成增加花生四烯酸白三烯類環(huán)加氧酶脂加氧酶血栓烷類(如TXA2)細(xì)胞損傷CellMembranePhospholipids三、代償意義有助于動(dòng)脈血壓的維持回心血量

(自身輸血,自身輸液)CO

:心率和心收縮力

外周阻力

有助于心腦血液供應(yīng)——血液重分布心、腦血供－或

；皮膚、腎臟、腹腔內(nèi)臟血供↓（微血管反應(yīng)的非均一性）自身輸血：兒茶酚胺增加使小靜脈、微靜脈及肝脾儲(chǔ)血庫收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加；自身輸液：由于微循環(huán)前阻力血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，促使組織液的回流增加；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(↓–↑)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血尿量減少面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑四、臨床表現(xiàn)Stage2微循環(huán)淤血期DecompensatoryStage

擴(kuò)張、淤血WBC嵌塞、血小板聚集前阻力后阻力；灌而少流，灌流一、微循環(huán)變化特點(diǎn)二、失代償機(jī)制擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多酸中毒：對(duì)CA的反應(yīng)性

NO產(chǎn)生：LPS→NO

局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物

:(腺苷,K+,激肽,組胺…)血液流變學(xué)機(jī)制:

缺血缺氧，炎癥因子釋放，WBC粘附、滾動(dòng)、牢固黏附，阻塞微循環(huán)；

毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，血液濃縮三、失代償后果回心血量急劇

:

血管擴(kuò)張，外周阻力

,靜脈回流受阻自身輸液停止、血漿外滲心腦血液灌流量

:回心血量

,有效循環(huán)血量

BP<50mmHg,心腦血液灌流量

微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿四.臨床表現(xiàn)Stage3微循環(huán)衰竭期Refractorystage麻痹性擴(kuò)張微血栓形成不灌不流“無灌流”一、微循環(huán)變化特點(diǎn)二、晚期難治的機(jī)制微血管麻痹性擴(kuò)張DIC形成iNOSATP↓（VSMCs）NO↑KATP通道激活細(xì)胞內(nèi)H+↑細(xì)胞膜超極化POC抑制[Ca2+]內(nèi)流減少

血管收縮反應(yīng)↓H+-Ca2+競爭cGMP↑休克難治期↓微血管麻痹性擴(kuò)張DIC形成血液流變學(xué)改變凝血系統(tǒng)激活TXA2-PGI2平衡失調(diào)三、臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭：頑固性低血壓并發(fā)DIC:出血、貧血、皮下瘀斑重要器官功能衰竭(心、腦、肝、肺、腎)

呼吸困難、少尿或無尿、意識(shí)模糊、昏迷多器官功能障礙綜合癥（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）細(xì)胞分子機(jī)制

一、細(xì)胞損傷

二、炎癥細(xì)胞活化與炎癥介質(zhì)表達(dá)增多

細(xì)胞膜變化

膜通透性增高，各種離子泵功能障礙，導(dǎo)致水、鈉和鈣內(nèi)流，鉀外流，細(xì)胞水腫，…2.線粒體損傷線粒體腫脹，致密結(jié)構(gòu)與嵴消失，鈣鹽沉積，呼吸鏈與氧化-磷酸化障礙，能量產(chǎn)生減少…3.溶酶體破裂溶酶體腫脹、空泡形成和溶酶釋放…4.細(xì)胞死亡一、細(xì)胞損傷二.炎癥細(xì)胞活化及炎癥介質(zhì)表達(dá)增多抗炎物質(zhì)主要作用PGE2抑制免疫功能IL-4抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-10抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-13抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF、IL-1STNFR降低血中TNF濃度IL-1ra與IL-1同源，但無活性，可占據(jù)IL-1受體位置糖皮質(zhì)激素抑制炎癥介質(zhì)的釋放促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

全身炎癥反應(yīng)綜合征促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

代償性抗炎反應(yīng)綜合征MODS的概念

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱為多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）。機(jī)體代謝與功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂敗血性自身分解代謝胰高血糖素兒茶酚胺皮質(zhì)醇糖分解一過性高血糖、尿糖蛋白質(zhì)分解血中氨基酸增加、尿氮增加脂肪分解血中游離脂肪酸、甘油三酯、酮體增加二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂細(xì)胞內(nèi)鈉升高，鈣超載，胞外鉀升高代謝性酸中毒呼吸性堿中毒（早期）呼吸性酸中毒（休克肺）

三、器官功能受損多器官功能衰竭

休克過程中常受損的器官是肺、腎、肝、胃腸、心、腦肺功能障礙休克肺：

休克早期：呼吸性堿中毒

動(dòng)脈血氧分壓進(jìn)行性下降

急性呼吸衰竭（ARDS)

肺外觀：肺呈現(xiàn)紅褐色，重量增加

鏡下：間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、充血、出血、局部肺不張、微血栓形成和肺泡透明膜形成機(jī)制：肺泡毛細(xì)血管膜損傷腎功能障礙休克腎：

休克早期交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放

腎素---血管緊張素Ⅱ活化

醛固酮、抗利尿激素增多

（功能性腎衰）

休克晚期腎小管缺血壞死

（器質(zhì)性腎衰）臨床表現(xiàn)：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀、代謝性酸中毒……

胃腸道障礙

缺血缺氧

酸中毒

胃腸道糜爛、潰瘍腸道屏障功能消弱腸道細(xì)菌移位腸源性內(nèi)毒素血癥細(xì)菌移位肝功能障礙常發(fā)生在肺、腎功能障礙之后

缺血缺氧

肝細(xì)胞能量代謝障礙腸道細(xì)菌移位損傷肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞激活庫普弗細(xì)胞SIRSMODS中，若發(fā)生了嚴(yán)重的肝損傷，患者死亡率可達(dá)100%表現(xiàn)：黃疸、肝功能不全、有或者無肝性腦病幾種常見休克的特點(diǎn)一.失血性休克休克的發(fā)生取決于失血量和失血速度休克研究的基礎(chǔ)模型，具有“休克綜合癥”

常見并發(fā)癥：急性腎衰、

腸源性內(nèi)毒素血癥

二.感染性休克敗血癥性休克