2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 第一部分 專(zhuān)題七 爭(zhēng)分點(diǎn)突破3 免疫調(diào)節(jié)

免疫調(diào)節(jié)爭(zhēng)分點(diǎn)突破3

一

核心提煉1.兩大免疫過(guò)程2.三類(lèi)免疫失調(diào)癥及免疫預(yù)防和治療(1)免疫失調(diào)癥(2)免疫預(yù)防和治療判斷下列有關(guān)免疫調(diào)節(jié)的敘述(1)樹(shù)突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原，淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原(

)提示：抗原呈遞細(xì)胞包括B細(xì)胞(屬于淋巴細(xì)胞)、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，抗原呈遞細(xì)胞都能夠處理和呈遞抗原?！?2)抗原呈遞細(xì)胞既參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也參與B細(xì)胞的活化(

)√(3)抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體(

)提示：細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡，病原體暴露出來(lái)與細(xì)胞外液中的抗體結(jié)合或被其他細(xì)胞吞噬，細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能直接消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體?！?4)如圖是人體被某寄生蟲(chóng)感染后，發(fā)生特異性免疫的部分過(guò)程。則p為B細(xì)胞，其活化需兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用；q為漿細(xì)胞，能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞(

)×提示：q為漿細(xì)胞，能分泌特異性抗體，不能分裂分化為記憶細(xì)胞。(5)如圖表示人體過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的基本過(guò)程。則圖中包含細(xì)胞免疫過(guò)程和體液免疫過(guò)程，細(xì)胞①和細(xì)胞②分別在骨髓和胸提示：根據(jù)圖中分泌的抗體可知，過(guò)敏反應(yīng)參與的是體液免疫；細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞，在胸腺中成熟，細(xì)胞②是B細(xì)胞，在骨髓中發(fā)育成熟；細(xì)胞③和細(xì)胞④分別是B細(xì)胞分化出的記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞。×腺中成熟，細(xì)胞③和細(xì)胞④分別指漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞(

)(6)病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過(guò)度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過(guò)一系列反應(yīng)來(lái)降低損傷，如圖所示。由上述信息可知：適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)(

)√二

真題演練1.(2024·新課標(biāo)，32)機(jī)體感染人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)可導(dǎo)致艾滋病?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)感染病毒的細(xì)胞可發(fā)生細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡被認(rèn)為是一種程序性死亡的理由是______________________________________________________________________________________________________________________。細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，所以它是一種程序性死亡(2)HIV會(huì)感染輔助性T細(xì)胞導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，使機(jī)體抵抗病原體、腫瘤的特異性免疫力下降，特異性免疫力下降的原因是___________________________________________________________________________________________________________________。輔助性T細(xì)胞參與淋巴細(xì)胞的活化，分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖分化，輔助性T細(xì)胞凋亡會(huì)影響淋巴細(xì)胞的活化與增殖(3)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證某血液樣品中有HIV，簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果。________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。實(shí)驗(yàn)思路一：利用抗HIV抗體，與血液樣品進(jìn)行抗原—抗體雜交實(shí)驗(yàn)；預(yù)期結(jié)果：若出現(xiàn)雜交帶，則證明血液樣品中含有HIV。實(shí)驗(yàn)思路二：使用PCR(聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng))技術(shù)檢測(cè)樣品中的HIV核酸的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，PCR產(chǎn)物經(jīng)電泳與標(biāo)準(zhǔn)DNA進(jìn)行比對(duì)；預(yù)期結(jié)果：PCR產(chǎn)物經(jīng)電泳后出現(xiàn)特定條帶，則證明血液樣品中含有HIV(4)接種疫苗是預(yù)防傳染病的一種有效措施。接種疫苗在免疫應(yīng)答方面的優(yōu)點(diǎn)是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________(答出2點(diǎn)即可)。

在不引起機(jī)體患病的條件下使機(jī)體產(chǎn)生免疫力；在接觸到相同病原體的時(shí)候，能夠啟動(dòng)二次免疫，迅速、高效地產(chǎn)生免疫反應(yīng)；產(chǎn)生的免疫力可保持一定時(shí)間2.(2024·廣東，17)某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)表面的PD-1結(jié)合能抑制CTL的免疫活性，導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點(diǎn)療法使用單克隆抗體阻斷PD-Ll和PD-1的結(jié)合，可恢復(fù)CTL的活性，用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效，研究者以黑色素瘤模型小鼠為材料，開(kāi)展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見(jiàn)圖?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)據(jù)圖分析，_____療法的治療效果最佳，推測(cè)其原因是______________________________________________________。聯(lián)合該療法既發(fā)揮了化療藥物的作用，也增加了活化的CTL數(shù)量根據(jù)圖a結(jié)果分析，與對(duì)照組相比，化療、免疫檢查點(diǎn)療法以及聯(lián)合療法三種療法都能降低腫瘤的體積，但是聯(lián)合療法降低的體積最多，說(shuō)明其治療效果最好；此外，根據(jù)圖b結(jié)果分析，與其他三組相比，聯(lián)合療法活化的CTL數(shù)量最多，所以綜合上述分析，聯(lián)合療法既發(fā)揮了化療藥物的作用，也增加了活化的CTL數(shù)量，治療效果最佳。(2)黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類(lèi)細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCL1。為使CTL響應(yīng)此信號(hào)，可在CTL中導(dǎo)入___________基因后再將其回輸小鼠體內(nèi)，從而進(jìn)一步提高治療效果。該基因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的_____________(答位置)且基因?qū)牒蟛挥绊慍TL_____________的能力。CXCL1受體(細(xì)胞膜)表面殺傷腫瘤細(xì)胞細(xì)胞因子CXCL1是黑色素瘤細(xì)胞分泌的一種信號(hào)分子，其發(fā)揮作用時(shí)需要與相應(yīng)的受體結(jié)合，因此，為了使CTL響應(yīng)此信號(hào)，可在CTL中導(dǎo)入CXCL1受體的相關(guān)基因，該基因表達(dá)的產(chǎn)物CXCL1受體(一種蛋白質(zhì))，定位于CTL細(xì)胞膜的表面，可以特異性識(shí)別黑色素瘤細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子CXCL1；該基因?qū)牒蟊磉_(dá)的產(chǎn)物有利于腫瘤細(xì)胞與細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)的結(jié)合，不影響CTL殺傷腫瘤細(xì)胞的能力。(3)某興趣小組基于現(xiàn)有抗體—藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計(jì)方案。方案一：將化療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二：將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在一起。你認(rèn)為方案____(填“一”或“二”)可行，理由是___________________________________________________________________________________。一方案一的偶聯(lián)物既可阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合，恢復(fù)CTL的活性，又使化療藥物靶向腫瘤細(xì)胞根據(jù)題意，腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)表面的PD-1結(jié)合能抑制CTL的免疫活性，導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸，方案一是將化療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起，既可阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合，恢復(fù)CTL的活性，又使化療藥物靶向腫瘤細(xì)胞，專(zhuān)門(mén)殺死腫瘤細(xì)胞。3.(2022·重慶，21節(jié)選)人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細(xì)胞對(duì)其異常敏感，而將其識(shí)別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA，攻擊人體細(xì)胞，導(dǎo)致患類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。(1)如圖①所示，CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過(guò)結(jié)合CD20，破壞B細(xì)胞。推測(cè)這種療法可以_______(填“緩解”或“根治”)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其可能的副作用是_________________________________________________。根治降低體液免疫能力，機(jī)體對(duì)外來(lái)病原體的免疫能力減弱了類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是_____________________________________________________________。(2)患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X(如圖②)。為了專(zhuān)一破壞該類(lèi)B細(xì)胞，研究人員設(shè)計(jì)了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類(lèi)似物，推測(cè)X應(yīng)為_(kāi)_____。為檢測(cè)SCP的作用，研究人員對(duì)健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)抗體其他B細(xì)胞識(shí)別了SCP，產(chǎn)生ACPA攻擊SCP的同時(shí)，也攻擊人體細(xì)胞___________。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體，激活肥大細(xì)胞釋放組胺，肥大細(xì)胞被激活的過(guò)程是___________________________________。4.(2023·重慶，18節(jié)選)某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示，呼吸道上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后，分泌細(xì)胞因子IL-33，活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2。活化的ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，參與B細(xì)胞的激活。則：除了IL-4等細(xì)胞因子外，B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)有________________________________________________________________________過(guò)敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生信號(hào)，輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)過(guò)敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗體結(jié)合5.(2020·山東，22節(jié)選)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系，即腦－脾神經(jīng)通路。該腦－脾神經(jīng)通路可調(diào)節(jié)體液免疫，調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示，已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦－脾神經(jīng)通路，請(qǐng)利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證破壞腦－脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具：生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，N抗原，注射器，抗體定量檢測(cè)儀器等。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：____________________________________________。

取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，隨機(jī)均分為兩組，將其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實(shí)驗(yàn)組，另一組不做處理作為對(duì)照組；分別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原；一段時(shí)間后，檢測(cè)兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生量實(shí)驗(yàn)組小鼠的抗N抗體產(chǎn)生量低于對(duì)照組的產(chǎn)生量6.(2023·河北，20節(jié)選)采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為，可促進(jìn)脂肪分解，產(chǎn)生β-羥基丁酸(BHB)為機(jī)體供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠，之后統(tǒng)計(jì)其采食量并測(cè)定血中葡萄糖和BHB水平，結(jié)果如圖1。測(cè)定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4＋T細(xì)胞(一種輔助性T細(xì)胞)增殖及分泌干擾素-γ水平的影響，結(jié)果如圖2。已知干擾素-γ具有促免疫作用。則侵入機(jī)體的IAV經(jīng)___________________________________________________攝取和加工處理，激活CD4＋T細(xì)胞?；罨腃D4＋T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成，增強(qiáng)機(jī)體_____________免疫。小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析，其機(jī)理為_(kāi)___________________________________________________________________________________。抗原呈遞細(xì)胞(或APC或B細(xì)胞或樹(shù)突狀細(xì)胞或巨噬細(xì)胞)細(xì)胞(或特異性)采食量下降，機(jī)體產(chǎn)生BHB增多，促進(jìn)CD4＋T細(xì)胞增殖，干擾素-γ分泌量增加，機(jī)體免疫力提高三

模擬預(yù)測(cè)1.機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間接觸病毒或腫瘤抗原時(shí)，會(huì)導(dǎo)致CD8＋T(一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞)分化為喪失免疫活性的耗竭狀態(tài)。(1)正常狀態(tài)下，CD8＋T能夠識(shí)別靶細(xì)胞，在細(xì)胞因子刺激下，增殖分化為新的___________細(xì)胞和記憶細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)。此后，活化的免疫細(xì)胞的功能受到________，機(jī)體將逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài)。細(xì)胞毒性T抑制(2)腫瘤細(xì)胞表面通過(guò)高表達(dá)PD-L1，與CD8＋T表面的PD-1結(jié)合(見(jiàn)圖1)，促進(jìn)CD8＋T耗竭，從而逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”?；诖耍捎胈______________________來(lái)阻斷這一信號(hào)通路，從而實(shí)現(xiàn)癌癥的治療。但長(zhǎng)期使用該方法時(shí)，治療效果會(huì)減弱。PD-1抗體或PD-L1抗體甲腎上腺素，且CD8＋T細(xì)胞膜上存在去甲腎上腺素受體R。研究人員向R受體過(guò)表達(dá)的CD8＋T加入相應(yīng)抗原，處理一段時(shí)間后，結(jié)果如圖2所示。綜合上述信息可知，在相應(yīng)抗原刺激下，_____________________________________________________。(3)研究發(fā)現(xiàn)，在交感神經(jīng)附近聚集著更多的耗竭CD8＋T，故推測(cè)交感神經(jīng)能影響CD8＋T細(xì)胞分化為耗竭狀態(tài)。后續(xù)研究還發(fā)現(xiàn)，交感神經(jīng)細(xì)胞接受病毒或腫瘤抗原信號(hào)刺激后，能夠釋放去去甲腎上腺素與CD8＋T上的R受體結(jié)合，促進(jìn)CD8＋T耗竭2.(2024·青島高三二模)已知S菌可由皮膚侵入機(jī)體并激活免疫防御功能，但不會(huì)引起皮膚受損和炎癥反應(yīng)，因此可以用S菌攜帶抗原進(jìn)行免疫學(xué)研究。黑色素瘤是皮膚黑色素細(xì)胞癌變形成的腫瘤，研究人員將S菌和黑色素瘤抗原OVA進(jìn)行改造，并將不同種類(lèi)的改造S菌分別涂抹到小鼠皮膚上，一段時(shí)間后檢測(cè)針對(duì)OVA的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖情況，結(jié)果如圖所示。回答下列問(wèn)題：(1)細(xì)胞毒性T細(xì)胞在特異性免疫過(guò)程中的作用是___________________________。機(jī)體識(shí)別并清除腫瘤細(xì)胞屬于免疫系統(tǒng)的__________功能。除抗原刺激以外，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化還需要__________細(xì)胞的參與，在體液免疫過(guò)程中該細(xì)胞還參與激活B細(xì)胞。識(shí)別并接觸、裂解靶細(xì)胞免疫監(jiān)視輔助性T(2)結(jié)合對(duì)照組，對(duì)比b、c組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是_________________________________________；對(duì)比c、d組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是_______________________________________________?？乖赟菌外部引起的免疫反應(yīng)強(qiáng)于S菌內(nèi)部OVA僅有部分肽段能刺激機(jī)體使細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖3.如圖表示乙肝病毒(HBV)侵染人體后的部分過(guò)程，其中數(shù)字代表細(xì)胞，細(xì)胞⑦可誘導(dǎo)靶細(xì)胞裂解?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)圖中樹(shù)突狀細(xì)胞的功能是________________________。圖中細(xì)胞⑥的名稱(chēng)是__________。細(xì)胞⑦在體液中循環(huán)，可以接觸、裂解被HBV感染的宿主細(xì)胞，宿主細(xì)胞裂解后，HBV失去了寄生的基礎(chǔ)，因而可被______結(jié)合或被其他細(xì)胞吞噬、消滅。攝取、加工處理、呈遞抗原記憶T細(xì)胞抗體(2)研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)圖中細(xì)胞①產(chǎn)生某種物質(zhì)的能力下降時(shí)，會(huì)引起機(jī)體合成抗體的能力下降，其主要原因是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________。細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞，能產(chǎn)生細(xì)胞因子，當(dāng)其活性下降時(shí)，細(xì)胞因子分泌量減少，影響B(tài)細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，從而引起機(jī)體合成抗體的能力下降免疫應(yīng)答不宜過(guò)度活躍，否則會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，引起多器官受損。跟細(xì)胞因子風(fēng)暴相似，__________病患者的免疫系統(tǒng)也會(huì)攻擊自身組織。細(xì)胞因子在細(xì)胞免疫中的作用是______________________________。加速細(xì)胞自身免疫毒性T細(xì)胞分裂并分化4.科學(xué)家用脂質(zhì)納米顆粒(LNP)包裹mRNA，不僅可以解決mRNA在細(xì)胞外降解過(guò)快的問(wèn)題，還可以促進(jìn)其快速進(jìn)入細(xì)胞。mRNA可通過(guò)結(jié)合細(xì)胞中的TLR來(lái)激活胞內(nèi)免疫。mRNA疫苗進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后發(fā)揮作用的過(guò)程如圖所示。回答下列問(wèn)題：(1)如圖，B細(xì)胞除產(chǎn)生漿細(xì)胞外還會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞甲，細(xì)胞甲的作用是___________________________________________________________。再次接觸同種抗原時(shí)，能迅速增殖分化，分化后快速產(chǎn)生大量抗體(2)與DNA疫苗相比，mRNA疫苗的安全性更有優(yōu)勢(shì)，這是因?yàn)閙RNA疫苗不會(huì)進(jìn)入________內(nèi)，減少了整合到宿主細(xì)胞基因組中的風(fēng)險(xiǎn)。與滅活病毒疫苗相比，RNA疫苗的優(yōu)點(diǎn)有____________________________________________________________________________________________(答兩點(diǎn))。細(xì)胞核安全性更高；能不斷地表達(dá)出抗原；能產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和抗體；可同時(shí)誘導(dǎo)體液免疫和細(xì)胞免疫(3)圖中的輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞都屬于T細(xì)胞。為驗(yàn)證T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，從免疫細(xì)胞成熟場(chǎng)所角度設(shè)置實(shí)驗(yàn)自變量，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料：生理狀態(tài)相同的健康小鼠若干、具有活性的異體器官等。實(shí)驗(yàn)思路：________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：_____________________________________________________________________________________________。

將生理狀態(tài)相同的健康小鼠均分為甲、乙兩組。甲組切除胸腺，乙組做相同手術(shù)切口但不切除胸腺，向兩組小鼠移植同種異體器官。兩組小鼠在相同且適宜的條件下培養(yǎng)一段時(shí)間，觀(guān)察兩組小鼠是否發(fā)生免疫排斥反應(yīng)

甲組小鼠體內(nèi)未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)；乙組小鼠體內(nèi)發(fā)生免疫排斥(或甲組小鼠異體器官存活情況優(yōu)于乙組)5.(2024·青島高三期末)研究表明，胞外ATP是一種重要的促炎癥因子，在增強(qiáng)炎癥反應(yīng)中起到關(guān)鍵作用，受損或死亡的細(xì)胞會(huì)向細(xì)胞外釋放ATP。研究發(fā)現(xiàn)，小腸上皮細(xì)胞可通過(guò)干擾素IFNγ信號(hào)感應(yīng)通路調(diào)節(jié)胞外ATP的含量，以調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，作用機(jī)理如圖所示。精神壓力會(huì)通過(guò)“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)”軸(HPA軸)加重腸道炎癥，過(guò)高的炎癥反應(yīng)會(huì)增加腸道癌的患病風(fēng)險(xiǎn)。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)干擾素IFNγ、白細(xì)胞介素IL-6與溶菌酶等物質(zhì)都屬于_______________，由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞分泌產(chǎn)生。圖中物質(zhì)X是________，ATP能夠作用于抗原呈遞細(xì)胞的原因是免疫活性物質(zhì)腺苷_______________________________________?？乖蔬f細(xì)胞上有與ATP結(jié)合的特異性受體圖中物質(zhì)X是ATP酶水解ATP脫去3個(gè)磷酸基團(tuán)形成的腺苷，ATP能夠與抗原呈遞細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合，作用于抗原呈遞細(xì)胞。因：______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

長(zhǎng)期精神壓力下，患者一是通過(guò)“HPA軸”釋放大量糖皮質(zhì)激素，二是腸道細(xì)胞受損釋放大量ATP，均作用于抗原呈遞細(xì)胞，使其釋放大量白細(xì)胞介素IL-6，加重炎癥反應(yīng)，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴(2)短期精神壓力狀態(tài)下，機(jī)體通過(guò)“HPA軸”進(jìn)行調(diào)節(jié)，機(jī)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素的含量升高，但不會(huì)持續(xù)升高，該過(guò)程存在_____________________的調(diào)節(jié)機(jī)制；長(zhǎng)期精神壓力下，腸道癌患者的腸道受損嚴(yán)重，會(huì)引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴，試分析其原分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)_________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)為驗(yàn)證IFNγ信號(hào)通路在結(jié)腸炎中的抗炎作用，現(xiàn)有野生型小鼠、突變型小鼠(腸道上皮細(xì)胞IFNγ受體基因缺陷)、嚙齒類(lèi)檸檬酸桿菌等實(shí)驗(yàn)材料，請(qǐng)簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路：_________________________將相等數(shù)量的健康狀況相似的野生型小鼠和突變型小鼠分別接種嚙齒類(lèi)檸檬酸桿菌，在相同且適宜的條件下進(jìn)行飼喂，在相同的時(shí)間間隔分別測(cè)定兩組小鼠的抗體含量并進(jìn)行細(xì)胞學(xué)病理檢測(cè)為驗(yàn)證IFNγ信號(hào)通路在結(jié)腸炎中的抗炎作用，自變量為是否存在IFNγ信號(hào)通路，實(shí)驗(yàn)組用突變型小鼠(腸道上皮細(xì)胞IFNγ受體基因缺陷)，沒(méi)有IFNγ信號(hào)通路，對(duì)照組是正常小鼠，存在IFNγ信號(hào)通路，故實(shí)驗(yàn)思路為將相等數(shù)量的健康狀況相似的野生型小鼠和突變型小鼠分別接種嚙齒類(lèi)檸檬酸桿菌，在相同且適宜的條件下進(jìn)行飼喂，在相同的時(shí)間間隔分別測(cè)定兩組小鼠的抗體含量并進(jìn)行細(xì)胞學(xué)病理檢測(cè)。6.在某些特殊情況下，人體的免疫系統(tǒng)會(huì)對(duì)自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損，進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾。(1)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性_________病。自身免疫(2)TNF-α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類(lèi)細(xì)胞因子(甲類(lèi))促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為_(kāi)_____________________，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，另一類(lèi)細(xì)胞因子(乙類(lèi))則可抑制免疫炎癥反漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞應(yīng)，這兩類(lèi)細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類(lèi)細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如圖1。通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，屬于甲類(lèi)細(xì)胞因子的有____________，屬于乙類(lèi)細(xì)胞因子的有___________。TNF-α和IL-6IL-4和IL-10根據(jù)題干可知，甲類(lèi)細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，乙類(lèi)細(xì)胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。圖1測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，分析可知：健康志愿者的TNF-α和IL-6含量較低，IL-4和IL-10的含量較高，而RA患者剛好相反，說(shuō)明屬于甲類(lèi)細(xì)胞因子的有TNF-α和IL-6，屬于乙類(lèi)細(xì)胞因子的有IL-4和IL-10。(3)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機(jī)體通過(guò)圖2所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一。RA患者最好在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充ACTH，因?yàn)殚L(zhǎng)期大劑量使用GC，會(huì)導(dǎo)致患者_(dá)_______________________，引起嚴(yán)重后果。腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退根據(jù)圖2可知，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC，GC會(huì)反過(guò)來(lái)抑制下丘腦和垂體的作用，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。四

專(zhuān)題強(qiáng)化練12345678910111213答案對(duì)一對(duì)題號(hào)12345678910答案DDCADCCCABDACD題號(hào)11答案(1)反轉(zhuǎn)錄4種核糖核苷酸保護(hù)mRNA免于被降解(加強(qiáng)mRNA的可譯性)

(2)攝取、加工處理、呈遞抗原樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞二、三(3)胞吞蛋白質(zhì)和RNA

5′→3′

(4)抗原防止免疫系統(tǒng)破壞自身的健康細(xì)胞或組織12345678910111213對(duì)一對(duì)題號(hào)

12答案(1)免疫活性物質(zhì)白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子(2)促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化，加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂和分化(3)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)：將小鼠分為3組，編號(hào)A、B、C。A組、B組均為等量健康的野生型小鼠，C組為等量免疫缺陷型小鼠。A組進(jìn)行連續(xù)一周的睡眠剝奪并定時(shí)注射一定量生理鹽水；B組進(jìn)行相同時(shí)間的睡眠剝奪并定時(shí)注射等量抗細(xì)胞因子風(fēng)暴藥物；C組進(jìn)行相同時(shí)間的睡眠剝奪并注射等量生理鹽水。在自然條件下，培養(yǎng)一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)3組小鼠死亡率。預(yù)期結(jié)果：A組小鼠的死亡率明顯高于B組和C組小鼠(4)使用前列腺素D2受體抑制劑，檢測(cè)是否可以降低睡眠剝奪小鼠體內(nèi)的細(xì)胞因子含量(或敲除表達(dá)前列腺素D2受體相關(guān)的基因，檢測(cè)是否可以降低睡眠剝奪小鼠體內(nèi)的細(xì)胞因子含量)答案12345678910111213對(duì)一對(duì)題號(hào)

13答案(1)胞吞需要Fab

(2)樹(shù)突狀細(xì)胞抗原與B細(xì)胞接觸、輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合IgE、細(xì)胞因子、前列腺素D2

(3)組胺抑制IgE與FcεRⅠ受體結(jié)合，降低表達(dá)量，從而減少FcεRⅠ受體數(shù)量(4)67.1注射奧馬珠單抗可降低OCS的使用量，隨注射奧馬珠單抗時(shí)間延長(zhǎng)，停用OCS的患者逐漸增加答案1.(2024·湖南，2)抗原呈遞細(xì)胞(APC)可以通過(guò)某類(lèi)受體識(shí)別入侵病原體的獨(dú)特結(jié)構(gòu)而誘發(fā)炎癥和免疫反應(yīng)。下列敘述錯(cuò)誤的是A.APC的細(xì)胞膜上存在該類(lèi)受體B.該類(lèi)受體也可以在溶酶體膜上C.誘發(fā)炎癥和免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)可能會(huì)引起組織損傷D.APC包括巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和漿細(xì)胞等√12345678910111213答案抗原呈遞細(xì)胞(APC)通過(guò)細(xì)胞表面的受體來(lái)識(shí)別病原體，并對(duì)病原體進(jìn)行攝取和加工處理，因此APC的細(xì)胞膜上存在該類(lèi)受體，A正確；抗原呈遞細(xì)胞吞噬病原體后，由溶酶體對(duì)病原體進(jìn)行處理，因此該類(lèi)受體可以出現(xiàn)在溶酶體膜上，B正確；誘發(fā)炎癥和免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)時(shí)，免疫系統(tǒng)可能攻擊自身物質(zhì)或結(jié)構(gòu)，進(jìn)而引起組織損傷，C正確；APC包括B細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，漿細(xì)胞不屬于A(yíng)PC，D錯(cuò)誤。12345678910111213答案2.(2024·黑吉遼，12)如圖表示某抗原呈遞細(xì)胞(APC)攝取、加工處理和呈遞抗原的過(guò)程，其中MHCⅡ類(lèi)分子是呈遞抗原的蛋白質(zhì)分子。下列敘述正確的是A.攝取抗原的過(guò)程依賴(lài)細(xì)胞膜的流動(dòng)性，

與膜蛋白無(wú)關(guān)B.直接加工處理抗原的細(xì)胞器有①②③C.抗原加工處理過(guò)程體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)

結(jié)構(gòu)上的直接聯(lián)系D.抗原肽段與MHCⅡ類(lèi)分子結(jié)合后，可通過(guò)囊泡呈遞到細(xì)胞表面√12345678910111213答案攝取抗原的過(guò)程是胞吞，依賴(lài)細(xì)胞膜的流動(dòng)性，與膜蛋白有關(guān)，A錯(cuò)誤；由圖可知，抗原是先由抗原呈遞細(xì)胞吞噬形成①吞噬小泡(不是細(xì)胞器)，再由③溶酶體直接加工處理的，B錯(cuò)誤；抗原加工處理過(guò)程體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)之間的間接聯(lián)系，C錯(cuò)誤。12345678910111213答案3.(2024·山東，7)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是A.樹(shù)突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過(guò)程屬于

細(xì)胞免疫√12345678910111213答案樹(shù)突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，樹(shù)突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后，能夠攝取、處理加工抗原，并將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，A錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞，B錯(cuò)誤；核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過(guò)程屬于體液免疫，D錯(cuò)誤。12345678910111213答案4.(2024·甘肅，11)乙腦病毒進(jìn)入機(jī)體后可穿過(guò)血腦屏障侵入腦組織細(xì)胞并增殖，使機(jī)體出現(xiàn)昏睡、抽搐等癥狀。下列敘述錯(cuò)誤的是A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞被抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子激活，

識(shí)別并裂解乙腦病毒B.吞噬細(xì)胞表面受體識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白，通過(guò)內(nèi)吞形成吞噬溶

酶體消化降解病毒C.漿細(xì)胞分泌的抗體隨體液循環(huán)并與乙腦病毒結(jié)合，抑制該病毒的增殖

并發(fā)揮抗感染作用D.接種乙腦疫苗可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，

預(yù)防乙腦病毒的感染√12345678910111213答案在細(xì)胞免疫過(guò)程中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞被靶細(xì)胞激活，識(shí)別并裂解被乙腦病毒侵染的靶細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂和分化過(guò)程，A錯(cuò)誤；疫苗通常是用滅活或減毒的病原體制成的生物制品，因此接種乙腦疫苗可以刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，預(yù)防乙腦病毒的感染，D正確。12345678910111213答案5.乙型肝炎病毒(HBV)會(huì)引起以肝臟病變?yōu)橹鞯膫魅静?，如圖為HBV入侵機(jī)體后，機(jī)體作出的部分免疫應(yīng)答示意圖，以下相關(guān)敘述正確的是A.圖中免疫應(yīng)答過(guò)程是免疫自穩(wěn)的一部分B.圖中細(xì)胞都是具有免疫識(shí)別功能的細(xì)胞C.物質(zhì)A是活化細(xì)胞Ⅲ的第二個(gè)信號(hào)，能

使其細(xì)胞周期縮短D.一個(gè)細(xì)胞Ⅲ活化后形成的細(xì)胞Ⅴ只能合

成分泌一種物質(zhì)B√12345678910111213答案題圖為HBV入侵機(jī)體后引發(fā)體液免疫的部分過(guò)程，屬于免疫防御，A錯(cuò)誤；物質(zhì)B是抗體，產(chǎn)生抗體的細(xì)胞Ⅴ是漿細(xì)胞，漿細(xì)胞沒(méi)有免疫識(shí)別的功能，B錯(cuò)誤；細(xì)胞Ⅱ是輔助性T細(xì)胞，細(xì)胞Ⅱ接受細(xì)胞Ⅰ(抗原呈遞細(xì)胞)呈遞的抗原后表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是活化細(xì)胞Ⅲ(B細(xì)胞)的第二個(gè)信號(hào)，物質(zhì)A是細(xì)胞因子，它能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過(guò)程，C錯(cuò)誤。12345678910111213答案6.(2024·江西，10)某些病原微生物的感染會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)(造成機(jī)體組織損傷)。為研究化合物Y的抗炎效果，研究人員以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為空白對(duì)照，以中藥復(fù)方制劑H為陽(yáng)性對(duì)照，用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度，進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)

所引起的機(jī)體反應(yīng)B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急

性炎癥C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果√12345678910111213答案12345678910111213答案由題意可知，機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)會(huì)造成組織損傷，因此細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥是特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)，A正確；據(jù)圖可知，使用中藥復(fù)方制劑H，淋巴細(xì)胞的增殖率明顯降低，而淋巴細(xì)胞的增殖率越高說(shuō)明炎癥反應(yīng)程度越大，因此中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥，B正確；12345678910111213答案使用化合物Y后，淋巴細(xì)胞的增殖率與空白對(duì)照相比降低，而特異性免疫反應(yīng)需要淋巴細(xì)胞的參與，因此化合物Y會(huì)減弱急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)，C錯(cuò)誤；使用中藥復(fù)方制劑H的淋巴細(xì)胞增殖率小于使用化合物Y的，而淋巴細(xì)胞的增殖率越高說(shuō)明炎癥反應(yīng)程度越大，故中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果，D正確。12345678910111213答案7.如圖為過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程的部分示意圖。下列敘述錯(cuò)誤的是A.找出并避免接觸過(guò)敏原是預(yù)

防過(guò)敏反應(yīng)的主要措施B.過(guò)敏原初次刺激特異性個(gè)體

也會(huì)引起免疫反應(yīng)C.漿細(xì)胞識(shí)別過(guò)敏原后能夠分泌特異性抗體D.過(guò)敏介質(zhì)可能會(huì)增加毛細(xì)血管壁的通透性√找出過(guò)敏原，并且盡量避免再次接觸過(guò)敏原，是預(yù)防過(guò)敏反應(yīng)的主要措施，A正確；過(guò)敏原初次刺激特異性個(gè)體會(huì)產(chǎn)生抗體，發(fā)生了免疫反應(yīng)，B正確；漿細(xì)胞能產(chǎn)生抗體，但沒(méi)有識(shí)別過(guò)敏原的功能，C錯(cuò)誤；12345678910111213答案組胺等過(guò)敏介質(zhì)會(huì)增加毛細(xì)血管壁的通透性，使血漿蛋白滲出，組織液的滲透壓相對(duì)升高，使組織液增多，人體將會(huì)出現(xiàn)組織水腫等過(guò)敏癥狀，D正確。12345678910111213答案8.(2024·青島高三期末)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)是一類(lèi)具有顯著免疫抑制作用的T細(xì)胞亞群，能抑制其他細(xì)胞的免疫反應(yīng)。Treg的抑制調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示，CD39和CD73為細(xì)胞表面蛋白。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.T細(xì)胞來(lái)自骨髓中的造血干細(xì)胞B.TGF-β/L-10與溶菌酶、抗體等都

屬于免疫活性物質(zhì)C.CD39和CD73接受腺苷刺激后抑

制T細(xì)胞的活性D.Treg過(guò)度活化會(huì)導(dǎo)致體液免疫功能下降√12345678910111213答案T細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，來(lái)自骨髓中的造血干細(xì)胞，A正確；TGF-β/L-10等細(xì)胞因子與溶菌酶、抗體等都屬于免疫活性物質(zhì)，B正確；Treg細(xì)胞表面的CD39和CD73可使ATP水解為腺苷從而抑制T細(xì)胞的活性，C錯(cuò)誤；Treg過(guò)度活化會(huì)抑制T細(xì)胞的活性，導(dǎo)致體液免疫功能下降，D正確。12345678910111213答案9.(不定項(xiàng))(2024·黑吉遼，17)病毒入侵肝臟時(shí)，肝巨噬細(xì)胞快速活化，進(jìn)而引起一系列免疫反應(yīng)，部分過(guò)程示意圖如圖。下列敘述正確的是A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性

免疫，也能參與特異性免疫B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化，

又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均

可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒D.病毒被清除后，活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制√12345678910111213答案√√肝巨噬細(xì)胞能夠吞噬病原體，也可以呈遞抗原，所以既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫，A正確；細(xì)胞2是輔助性T細(xì)胞，在細(xì)胞免疫過(guò)程中可以促進(jìn)細(xì)胞4(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)的活化，在體液免疫過(guò)程中可以促進(jìn)細(xì)胞1(B細(xì)胞)的活化，B正確；12345678910111213答案細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y是抗體，抗體與抗原結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化，不能直接將病毒清除；細(xì)胞4(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)可裂解靶細(xì)胞，使抗原被釋放，抗體可以與之結(jié)合，如形成沉淀等，但是不能直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒，需要吞噬細(xì)胞的吞噬和消化才能清除，C錯(cuò)誤；12345678910111213答案病毒在人體內(nèi)被清除后，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能將受到抑制，機(jī)體將逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài)，D正確。12345678910111213答案10.(不定項(xiàng))(2024·衡陽(yáng)高三三模)支原體肺炎(MPP)秋冬季節(jié)發(fā)病較多，大部分患者愈后良好。機(jī)體感染肺炎支原體(MP)后引起的免疫功能亢進(jìn)是引起MPP癥狀的重要因素，患者體內(nèi)一些免疫活性物質(zhì)如IgG、IgM12345678910111213答案異常增加。科研人員研究阿奇霉素(一種抗生素)和糖皮質(zhì)激素(一種腎上腺皮質(zhì)激素，能抑制輔助性T細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞因子)對(duì)MPP的治療效果，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是A.MP與B細(xì)胞接觸是B細(xì)胞活化

的信號(hào)刺激B.MPP患者體內(nèi)的IgG、IgM可

以直接消滅抗原MPC.APC細(xì)胞攝取、加工處理MP，

并將抗原呈遞給輔助性T細(xì)胞D.阿奇霉素和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療可降低IgG、IgM的含量，從而減輕

MPP癥狀12345678910111213答案√√√12345678910111213答案B細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)的刺激，一是病原體與B細(xì)胞接觸，二是輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，此外，還需要細(xì)胞因子的作用，A正確；IgG、IgM與抗原特異性結(jié)合，最后被其他免疫細(xì)胞吞噬消化，B錯(cuò)誤；12345678910111213答案抗原呈遞細(xì)胞(APC)會(huì)識(shí)別、攝取和處理MP，并將其呈遞給輔助性T細(xì)胞，C正確；阿奇霉素和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療與單獨(dú)使用阿奇霉素相比，前者可以明顯降低IgG、IgM的含量，從而減輕MPP癥狀，D正確。11.(2024·連云港高三模擬)核酸疫苗是通過(guò)人造核酸片段模仿病毒攻擊，調(diào)動(dòng)人體免疫反應(yīng)的第三代疫苗。如圖為制備某RNA病毒的mRNA疫苗的免疫應(yīng)答過(guò)程。據(jù)圖回答下列問(wèn)題：12345678910111213答案液、加帽酶、RNA聚合酶、_______________。(1)制備S蛋白的mRNA分兩大步，首先需要提取病毒的核酸，通過(guò)________得到cDNA，再經(jīng)過(guò)一系列操作得到S蛋白基因。其次是體外制備mRNA：反應(yīng)體系與PCR體系相似，除需要加入單鏈的S蛋白基因作為模板外，還需要加入緩沖12345678910111213答案反轉(zhuǎn)錄4種核糖核苷酸加帽酶能催化mRNA5′端的磷酸基與GTP反應(yīng)，使mRNA5′端形成帽結(jié)構(gòu)，然后與脂質(zhì)體組裝并冷凍保存做成疫苗，加帽酶使mRNA5′端形成帽結(jié)構(gòu)的作用可能是_____________________________________________。12345678910111213答案保護(hù)mRNA免于被降解(加強(qiáng)mRNA的可譯性)該病毒屬于RNA病毒，其遺傳物質(zhì)是RNA，故制備S蛋白的mRNA首先需要提取病毒的核酸，通過(guò)反轉(zhuǎn)錄獲得cDNA。在體外制備mRNA時(shí)需要模板(單鏈的S蛋白基因)、緩沖液、加帽酶，還需要RNA聚合酶和原料(4種核糖核苷酸)。由題意可知，加帽酶能催化mRNA5′端的磷酸基與GTP反應(yīng)，使mRNA5′端形成帽結(jié)構(gòu)，然后與脂質(zhì)體組裝并冷凍保存做成疫苗，推測(cè)加帽酶可以避免mRNA被降解。12345678910111213答案(2)APC(抗原呈遞細(xì)胞)在免疫過(guò)程中的作用是__________________________，它除了B細(xì)胞外還有____________________。APC可參與人體的第________道防線(xiàn)發(fā)揮免疫作用。12345678910111213答案攝取、加工處理、呈遞抗原樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞二、三APC(抗原呈遞細(xì)胞)包括B細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等，它們都能攝取和加工處理抗原，并且可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞。因此APC可參與人體的第二、三道防線(xiàn)發(fā)揮免疫作用。12345678910111213答案(3)該疫苗進(jìn)入APC細(xì)胞的方式是______，直接參與③→④過(guò)程的細(xì)胞器物質(zhì)組成是_____________，該細(xì)胞器在mRNA鏈移動(dòng)的方向是_________(用數(shù)字與箭頭表示)。12345678910111213答案胞吞蛋白質(zhì)和RNA5′→3′由圖可知，該病毒S蛋白的mRNA被脂質(zhì)體包裹，通過(guò)胞吞的作用進(jìn)入細(xì)胞；直接參與③→④(翻譯)過(guò)程的細(xì)胞器是核糖體，其組成物質(zhì)為蛋白質(zhì)和RNA；在翻譯過(guò)程中核糖體沿著mRNA的5′→3′方向移動(dòng)。12345678910111213答案(4)淋巴細(xì)胞一般需要兩個(gè)或兩個(gè)以上的信號(hào)刺激才能被活化，如細(xì)胞②的活化除需要細(xì)胞③提供MHC－Ⅱ＋抗原肽復(fù)合物外，還需要______的直接刺激。人體在進(jìn)化過(guò)程中選擇這種活化機(jī)制的意義可能是_____________________________________。抗原防止免疫系統(tǒng)破壞自身的健康細(xì)12345678910111213答案胞或組織B細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)的刺激：一是一些病原體(抗原)和B細(xì)胞接觸，二是輔助性T細(xì)胞的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合。人體在進(jìn)化過(guò)程中選擇這種活化機(jī)制的意義可能是防止免疫系統(tǒng)把自身健康的細(xì)胞或組織當(dāng)成抗原，破壞自身的健康細(xì)胞或組織。12345678910111213答案12.為研究睡眠持續(xù)不足對(duì)機(jī)體的影響，科研人員對(duì)健康小鼠進(jìn)行了連續(xù)一周的睡眠剝奪實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，小鼠血液中的細(xì)胞因子增多，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后有70%的小鼠因多器官衰竭而死亡。請(qǐng)回答以下問(wèn)題：(1)在免疫系統(tǒng)的組成中，細(xì)胞因子屬于______________，常見(jiàn)的細(xì)胞因子有__________________________________等(答2種)。(2)細(xì)胞因子由免疫細(xì)胞和某些非免疫細(xì)胞產(chǎn)生，在特異性免疫中的作用是____________________________________________________。12345678910111213答案免疫活性物質(zhì)白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化，加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂和分化(3)針對(duì)小鼠多器官衰竭而死亡的現(xiàn)象，科研人員作出以下兩種假設(shè)。假設(shè)一：睡眠不足導(dǎo)致小鼠免疫力下降，使小鼠容易感染外界細(xì)菌和病毒，小鼠體內(nèi)細(xì)胞因子增多，多器官衰竭而死亡；假設(shè)二：睡眠不足導(dǎo)致小鼠免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，出現(xiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴，導(dǎo)致多器官衰竭而死亡。12345678910111213答案現(xiàn)有生理狀況相同的野生型小鼠、免疫缺陷型小鼠、抗細(xì)胞因子風(fēng)暴藥物等實(shí)驗(yàn)材料，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)并預(yù)期結(jié)果來(lái)證明兩種假設(shè)中假設(shè)一不成立而假設(shè)二成立：__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。12345678910111213答案

設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)：將小鼠分為3組，編號(hào)A、B、C。A組、B組均為等量健康的野生型小鼠，C組為等量免疫缺陷型小鼠。A組進(jìn)行連續(xù)一周的睡眠剝奪并定時(shí)注射一定量生理鹽水；B組進(jìn)行相同時(shí)間的睡眠剝奪并定時(shí)注射等量抗細(xì)胞因子風(fēng)暴藥物；C組進(jìn)行相同時(shí)間的睡眠剝奪并注射等量生理鹽水。在自然條件下，培養(yǎng)一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)3組小鼠死亡率。預(yù)期結(jié)果：A組小鼠的死亡率明顯高于B組和C組小鼠(4)進(jìn)一步研究表明，睡眠剝奪使大腦皮層某區(qū)域興奮，產(chǎn)生的前列腺素D2(一種激素)經(jīng)血腦屏障的ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)循環(huán)系統(tǒng)的速率顯著提高。為證明睡眠剝奪導(dǎo)致的細(xì)胞因子增多是否與前列腺素D2有關(guān)，請(qǐng)從受體角度簡(jiǎn)述可行性方案。__________________________________________________