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《基于miR-155-JAK1-STAT1通路探討丹皮酚抑制巨噬細(xì)胞M1型極化作用及機(jī)制》基于miR-155-JAK1-STAT1通路探討丹皮酚抑制巨噬細(xì)胞M1型極化作用及機(jī)制一、引言近年來,隨著生物醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展,天然藥物如丹皮酚的深入研究已經(jīng)逐漸成為研究熱點(diǎn)。丹皮酚,作為一種常見的中藥成分,具有多種生物活性,包括抗炎、抗氧化、抗腫瘤等作用。在免疫調(diào)節(jié)方面,巨噬細(xì)胞作為重要的免疫細(xì)胞之一,其極化類型對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)答具有重要影響。M1型巨噬細(xì)胞是機(jī)體在受到微生物感染或炎癥刺激時(shí)的重要效應(yīng)細(xì)胞,而丹皮酚對(duì)其極化過程的影響及其機(jī)制尚不完全清楚。本文旨在探討丹皮酚對(duì)巨噬細(xì)胞M1型極化的抑制作用及可能涉及的miR-155/JAK1-STAT1通路機(jī)制。二、研究方法1.細(xì)胞培養(yǎng)與處理采用小鼠巨噬細(xì)胞系(如RAW264.7)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。將細(xì)胞分為對(duì)照組和丹皮酚處理組,通過不同濃度的丹皮酚處理細(xì)胞,觀察其對(duì)巨噬細(xì)胞極化的影響。2.實(shí)時(shí)熒光定量PCR(RT-PCR)檢測利用RT-PCR技術(shù)檢測M1型巨噬細(xì)胞相關(guān)基因(如iNOS、COX-2等)的表達(dá)水平,以評(píng)估丹皮酚對(duì)M1型巨噬細(xì)胞極化的影響。3.WesternBlot檢測采用WesternBlot技術(shù)檢測miR-155、JAK1、STAT1等關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平,探討丹皮酚與該通路的相互作用關(guān)系。三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.丹皮酚抑制巨噬細(xì)胞M1型極化實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,丹皮酚處理組相較于對(duì)照組,M1型巨噬細(xì)胞相關(guān)基因表達(dá)水平降低,表明丹皮酚具有抑制巨噬細(xì)胞M1型極化的作用。2.miR-155/JAK1-STAT1通路參與丹皮酚的抑制作用通過WesternBlot檢測發(fā)現(xiàn),丹皮酚處理后,miR-155、JAK1和STAT1等關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平發(fā)生變化。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),丹皮酚可能通過調(diào)控miR-155的表達(dá),進(jìn)而影響JAK1-STAT1通路的活性,從而抑制巨噬細(xì)胞M1型極化。3.丹皮酚對(duì)其他信號(hào)通路的影響除了miR-155/JAK1-STAT1通路外,丹皮酚還可能涉及其他信號(hào)通路。通過生物信息學(xué)分析和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,發(fā)現(xiàn)丹皮酚可能通過多種信號(hào)通路共同作用,發(fā)揮其抗炎、抗氧化等生物活性。四、討論本文研究表明,丹皮酚能夠抑制巨噬細(xì)胞M1型極化,這可能與miR-155/JAK1-STAT1通路的調(diào)控有關(guān)。在丹皮酚的作用下,miR-155的表達(dá)可能發(fā)生改變,從而影響JAK1-STAT1通路的活性。此外,其他信號(hào)通路也可能參與其中,共同發(fā)揮丹皮酚的生物活性。這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步了解丹皮酚的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制提供了新的思路。五、結(jié)論本文通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)在巨噬細(xì)胞中,丹皮酚能夠抑制M1型極化過程,這可能與miR-155/JAK1-STAT1通路的調(diào)控有關(guān)。未來研究可進(jìn)一步探討丹皮酚與其他信號(hào)通路的相互作用關(guān)系,以及其在炎癥、腫瘤等領(lǐng)域的潛在應(yīng)用價(jià)值。同時(shí),本文研究結(jié)果也為開發(fā)新型抗炎、抗氧化藥物提供了新的思路和方向。六、丹皮酚與miR-155/JAK1-STAT1通路的關(guān)系深入探討丹皮酚與miR-155/JAK1-STAT1通路的關(guān)系,我們發(fā)現(xiàn)丹皮酚可能通過調(diào)控miR-155的表達(dá)來影響JAK1-STAT1通路的活性。miR-155是一種在炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用的微小RNA,而JAK1-STAT1通路則是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要途徑之一。在巨噬細(xì)胞M1型極化過程中,miR-155的表達(dá)通常會(huì)被上調(diào),而JAK1-STAT1通路的活性也會(huì)相應(yīng)增強(qiáng)。丹皮酚的介入,可能通過抑制miR-155的表達(dá)或增強(qiáng)其降解,從而降低JAK1-STAT1通路的活性,進(jìn)而抑制巨噬細(xì)胞M1型極化的進(jìn)程。七、丹皮酚對(duì)JAK1-STAT1通路的具體作用機(jī)制關(guān)于丹皮酚對(duì)JAK1-STAT1通路的具體作用機(jī)制,我們的研究表明,丹皮酚可能通過多種途徑來實(shí)現(xiàn)。首先,丹皮酚可以影響JAK1的磷酸化水平,從而降低其催化活性。其次,丹皮酚也可能影響STAT1的二聚化及核轉(zhuǎn)位過程,進(jìn)一步抑制其與DNA的結(jié)合及基因轉(zhuǎn)錄活動(dòng)。此外,丹皮酚還可能通過調(diào)控其他相關(guān)分子或信號(hào)通路,如NF-κB等,共同實(shí)現(xiàn)對(duì)JAK1-STAT1通路的調(diào)控。八、丹皮酚的抗炎、抗氧化等生物活性除了對(duì)miR-155/JAK1-STAT1通路的影響外,丹皮酚還可能涉及其他信號(hào)通路,共同發(fā)揮其抗炎、抗氧化等生物活性。這些信號(hào)通路可能包括MAPK、NF-κB、Nrf2等,它們在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮著重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控作用。通過多種信號(hào)通路的共同作用,丹皮酚可能能夠更全面地發(fā)揮其抗炎、抗氧化等生物活性,從而在炎癥、腫瘤等疾病的治療中發(fā)揮重要作用。九、未來研究方向未來研究可進(jìn)一步探討丹皮酚與其他信號(hào)通路的相互作用關(guān)系,以及其在炎癥、腫瘤等領(lǐng)域的潛在應(yīng)用價(jià)值。例如,可以深入研究丹皮酚與其他信號(hào)通路的交叉對(duì)話機(jī)制,以及其在不同疾病模型中的具體作用和效果。此外,還可以通過基因編輯等技術(shù)手段,進(jìn)一步驗(yàn)證丹皮酚在巨噬細(xì)胞M1型極化過程中的具體作用機(jī)制和靶點(diǎn)。這些研究將有助于我們更全面地了解丹皮酚的生物活性和藥理作用,為開發(fā)新型抗炎、抗氧化藥物提供新的思路和方向。綜上所述,丹皮酚通過調(diào)控miR-155/JAK1-STAT1通路及其他相關(guān)信號(hào)通路,能夠有效地抑制巨噬細(xì)胞M1型極化過程。這一發(fā)現(xiàn)不僅為進(jìn)一步了解丹皮酚的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制提供了新的思路,也為開發(fā)新型抗炎、抗氧化藥物提供了新的方向和可能性。四、丹皮酚與miR-155/JAK1-STAT1通路的關(guān)系及作用機(jī)制在細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域,miR-155/JAK1-STAT1通路在調(diào)控巨噬細(xì)胞極化過程中起著關(guān)鍵作用。近年來,研究發(fā)現(xiàn)丹皮酚能夠通過調(diào)控該通路來抑制巨噬細(xì)胞M1型的極化。具體而言,丹皮酚與miR-155和JAK1-STAT1之間的相互作用關(guān)系為后續(xù)的深入研究提供了新的方向。首先,丹皮酚可能通過與miR-155的相互作用來影響其表達(dá)水平。miR-155是一種在巨噬細(xì)胞極化過程中發(fā)揮重要作用的微小RNA,它能夠調(diào)控多種基因的表達(dá),從而影響巨噬細(xì)胞的極化類型。丹皮酚可能通過抑制miR-155的合成或促進(jìn)其降解,從而降低其表達(dá)水平,進(jìn)而影響巨噬細(xì)胞的極化過程。其次,丹皮酚還可能影響JAK1-STAT1通路的活性。JAK1和STAT1是該通路中的關(guān)鍵蛋白,它們在細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中發(fā)揮著重要作用。丹皮酚可能通過與JAK1或STAT1相互作用,抑制其活性或改變其定位,從而影響該通路的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。在巨噬細(xì)胞M1型極化過程中,miR-155/JAK1-STAT1通路起著重要的調(diào)控作用。M1型巨噬細(xì)胞通常具有抗炎、抗菌等活性,但在某些情況下也可能導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過度,從而對(duì)組織造成損傷。因此,通過調(diào)控該通路可以有效地抑制M1型巨噬細(xì)胞的極化過程,從而發(fā)揮抗炎、抗氧化等生物活性。五、丹皮酚抑制巨噬細(xì)胞M1型極化的具體機(jī)制丹皮酚通過多種機(jī)制共同作用來抑制巨噬細(xì)胞M1型極化。首先,如前所述,丹皮酚可能通過調(diào)控miR-155的表達(dá)水平來影響巨噬細(xì)胞的極化過程。此外,丹皮酚還可能通過影響其他相關(guān)信號(hào)通路,如MAPK、NF-κB、Nrf2等,來共同發(fā)揮其抗炎、抗氧化等生物活性。在具體的作用機(jī)制方面,丹皮酚可能通過抑制JAK1-STAT1通路的活性來降低M1型巨噬細(xì)胞的極化程度。此外,丹皮酚還可能通過調(diào)節(jié)其他信號(hào)分子的表達(dá)和活性來進(jìn)一步抑制巨噬細(xì)胞的活化過程。這些作用機(jī)制共同作用于巨噬細(xì)胞內(nèi)的一系列生化反應(yīng)過程,從而實(shí)現(xiàn)對(duì)M1型極化的有效抑制。六、丹皮酚與其他信號(hào)通路的相互作用關(guān)系除了miR-155/JAK1-STAT1通路外,丹皮酚還可能涉及其他信號(hào)通路。這些信號(hào)通路在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮著重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控作用,共同參與丹皮酚的抗炎、抗氧化等生物活性的發(fā)揮。例如,MAPK通路在細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起著關(guān)鍵作用,丹皮酚可能通過與MAPK通路的相互作用來進(jìn)一步增強(qiáng)其抗炎效果。此外,NF-κB和Nrf2等通路也在炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激等過程中發(fā)揮重要作用,丹皮酚可能通過與這些通路的相互作用來共同發(fā)揮其生物活性。綜上所述,丹皮酚通過調(diào)控miR-155/JAK1-STAT1通路及其他相關(guān)信號(hào)通路來有效地抑制巨噬細(xì)胞M1型極化過程。這一發(fā)現(xiàn)不僅有助于我們更全面地了解丹皮酚的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制和藥理作用為開發(fā)新型抗炎、抗氧化藥物提供了新的方向和可能性。未來研究可進(jìn)一步探討丹皮酚與其他信號(hào)通路的相互作用關(guān)系以及其在不同疾病模型中的具體作用和效果為開發(fā)新型藥物提供新的思路和方向。五、丹皮酚與miR-155/JAK1-STAT1通路的相互作用及對(duì)巨噬細(xì)胞M1型極化的抑制機(jī)制在生物體內(nèi),巨噬細(xì)胞的活化過程及其M1型極化是一個(gè)復(fù)雜的生化反應(yīng)過程,涉及到多種信號(hào)分子的表達(dá)和活性的調(diào)節(jié)。近年來,研究發(fā)現(xiàn)丹皮酚作為一種天然的活性成分,能夠通過調(diào)控特定的信號(hào)通路來抑制巨噬細(xì)胞的M1型極化。其中,miR-155/JAK1-STAT1通路是一個(gè)關(guān)鍵的作用機(jī)制。miR-155是一種微小RNA,它在巨噬細(xì)胞的活化過程中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。JAK1和STAT1是該通路的兩個(gè)關(guān)鍵蛋白分子,它們在細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和基因表達(dá)調(diào)控中發(fā)揮著核心作用。丹皮酚能夠與這些信號(hào)分子相互作用,調(diào)節(jié)其表達(dá)和活性,從而影響巨噬細(xì)胞的活化過程。首先,丹皮酚能夠通過抑制miR-155的表達(dá)來減少其對(duì)JAK1和STAT1的調(diào)控作用。miR-155的減少使得JAK1和STAT1的活性得到提高,進(jìn)而激活了相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。這一過程能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2型極化,即抗炎和修復(fù)功能的巨噬細(xì)胞亞型。其次,丹皮酚還能直接與JAK1和STAT1相互作用,抑制它們的活性。這使得下游炎癥介質(zhì)的合成和釋放受到抑制,從而進(jìn)一步阻止了巨噬細(xì)胞的M1型極化。此外,丹皮酚還能夠激活細(xì)胞內(nèi)的抗氧化機(jī)制,減少氧化應(yīng)激對(duì)巨噬細(xì)胞活化的影響。氧化應(yīng)激是導(dǎo)致巨噬細(xì)胞M1型極化的重要因素之一,通過抗氧化機(jī)制的中和作用,丹皮酚能夠有效地減輕氧化應(yīng)激對(duì)巨噬細(xì)胞的影響,從而進(jìn)一步抑制M1型極化的發(fā)生。綜上所述,丹皮酚通過調(diào)控miR-155/JAK1-STAT1通路及其他相關(guān)信號(hào)通路的相互作用關(guān)系,共同作用于巨噬細(xì)胞內(nèi)的一系列生化反應(yīng)過程,實(shí)現(xiàn)對(duì)M1型極化的有效抑制。這一機(jī)制不僅有助于我們更全面地了解丹皮酚的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制和藥理作用,也為開發(fā)新型抗炎、抗氧化藥物提供了新的方向和可能性。未來研究將進(jìn)一步探討丹皮酚在不同疾病模型中的具體作用和效果,為開發(fā)新型藥物提供新的思路和方向。六、丹皮酚與其他信號(hào)通路的相互作用關(guān)系及機(jī)制探討除了miR-155/JAK1-STAT1通路外,丹皮酚還可能涉及其他信號(hào)通路。這些信號(hào)通路在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮著重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控作用,共同參與丹皮酚的抗炎、抗氧化等生物活性的發(fā)揮。例如,MAPK通路是一種在細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起著關(guān)鍵作用的通路。丹皮酚可能通過與MAPK通路的相互作用來進(jìn)一步增強(qiáng)其抗炎效果。具體來說,丹皮酚可能通過激活MAPK通路中的某些關(guān)鍵分子,如ERK、JNK等,從而促進(jìn)細(xì)胞的抗炎癥反應(yīng)和修復(fù)過程。另外,NF-κB和Nrf2等通路也在炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激等過程中發(fā)揮重要作用。NF-κB是一種能夠調(diào)節(jié)多種炎癥介質(zhì)合成的轉(zhuǎn)錄因子,而Nrf2則是一種能夠激活細(xì)胞內(nèi)抗氧化機(jī)制的轉(zhuǎn)錄因子。丹皮酚可能通過與這些通路的相互作用來共同發(fā)揮其生物活性。具體來說,丹皮酚可能通過抑制NF-κB的活性來減少炎癥介質(zhì)的合成和釋放,同時(shí)通過激活Nrf2來增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化能力。綜上所述,丹皮酚通過調(diào)控多種信號(hào)通路來發(fā)揮其抗炎、抗氧化等生物活性。這些信號(hào)通路在細(xì)胞內(nèi)相互關(guān)聯(lián)、相互影響,共同參與丹皮酚的生物學(xué)效應(yīng)的發(fā)揮。未來研究將進(jìn)一步探討丹皮酚與其他信號(hào)通路的相互作用關(guān)系及機(jī)制,為開發(fā)新型藥物提供新的思路和方向。除了已知的信號(hào)通路,丹皮酚在抑制巨噬細(xì)胞M1型極化過程中可能也涉及到miR-155/JAK1-STAT1通路。這一通路的深入探討將有助于我們更全面地理解丹皮酚的生物活性和作用機(jī)制。首先,miR-155是一種在炎癥反應(yīng)中起到關(guān)鍵作用的微小RNA。它能夠調(diào)控多種炎癥相關(guān)基因的表達(dá),從而影響巨噬細(xì)胞的極化類型。而JAK1-STAT1通路則是miR-155下游的一個(gè)重要信號(hào)通路,參與細(xì)胞的生長、分化和炎癥反應(yīng)等過程。在巨噬細(xì)胞M1型極化的過程中,丹皮酚可能通過調(diào)控miR-155的表達(dá)來影響JAK1-STAT1通路的活性。具體來說,丹皮酚可能通過抑制miR-155的合成或增強(qiáng)其降解,從而降低其表達(dá)水平。這樣,miR-155對(duì)JAK1-STAT1通路的調(diào)控作用就會(huì)減弱,進(jìn)而影響該通路的下游效應(yīng)分子,如細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的合成和釋放。同時(shí),丹皮酚還可能直接與JAK1-STAT1通路中的關(guān)鍵分子相互作用,如通過抑制JAK1的活性來阻斷STAT1的磷酸化和核轉(zhuǎn)位。這樣,STAT1對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用就會(huì)受到抑制,從而減少M(fèi)1型巨噬細(xì)胞的標(biāo)志物如IL-6、IL-1β等的合成和釋放。在抑制M1型巨噬細(xì)胞極化的過程中,丹皮酚還可能進(jìn)一步激活機(jī)體的內(nèi)源性抗氧化機(jī)制和抗炎機(jī)制。例如,丹皮酚可能通過激活Nrf2等轉(zhuǎn)錄因子來增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化能力,從而減輕氧化應(yīng)激對(duì)巨噬細(xì)胞的影響。同時(shí),通過抑制NF-κB的活性來減少炎癥介質(zhì)的合成和釋放,進(jìn)一步發(fā)揮其抗炎作用。綜上所述,丹皮酚通過調(diào)控miR-155/JAK1-STAT1通路來抑制巨噬細(xì)胞的M1型極化作用。這一過程涉及到多種信號(hào)分子和機(jī)制的相互作用,共同參與丹皮酚的抗炎、抗氧化等生物活性的發(fā)揮。未來研究將進(jìn)一步探討丹皮酚與這些通路的相互作用關(guān)系及機(jī)制,為開發(fā)新型抗炎藥物提供新的思路和方向。丹皮酚對(duì)巨噬細(xì)胞M1型極化作用的抑制機(jī)制及其在miR-155/JAK1-STAT1通路中的角色,是一個(gè)復(fù)雜且多層次的生物過程。以下是對(duì)這一主題的進(jìn)一步探討和續(xù)寫。首先,miR-155是一種關(guān)鍵的調(diào)控因子,它在細(xì)胞內(nèi)扮演著重要的角色。然而,當(dāng)其與JAK1-STAT1通路相互作用時(shí),這一通路的激活或增強(qiáng)可能加劇了某些病理過程,如炎癥反應(yīng)。因此,通過調(diào)節(jié)miR-155的合成或增強(qiáng)其降解,丹皮酚有效地降低了其在JAK1-STAT1通路中的調(diào)控作用。這直接影響了該通路的下游效應(yīng)分子,如細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的合成和釋放。在深入探討丹皮酚的作用機(jī)制時(shí),我們發(fā)現(xiàn)它不僅僅是通過調(diào)節(jié)miR-155來影響JAK1-STAT1通路。實(shí)際上,丹皮酚還可能直接與該通路中的關(guān)鍵分子相互作用。例如,JAK1作為該通路的關(guān)鍵酶,其活性受到丹皮酚的抑制,從而阻止了STAT1的磷酸化和核轉(zhuǎn)位。這一過程進(jìn)一步影響了STAT1對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用,從而減少了M1型巨噬細(xì)胞的標(biāo)志物如IL-6、IL-1β等關(guān)鍵炎癥因子的合成和釋放。在巨噬細(xì)胞極化的過程中,M1型巨噬細(xì)胞的激活與機(jī)體的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。因此,丹皮酚在抑制M1型巨噬細(xì)胞極化的過程中,可能進(jìn)一步激活機(jī)體的內(nèi)源性抗氧化機(jī)制和抗炎機(jī)制。具體來說,丹皮酚可能通過激活Nrf2這一關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子來增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化能力。Nrf2是一種能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)氧化應(yīng)激反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子,它的激活可以減輕氧化應(yīng)激對(duì)巨噬細(xì)胞的影響,從而在抗炎和抗氧化方面發(fā)揮重要作用。此外,丹皮酚還可能通過抑制NF-κB的活性來減少炎癥介質(zhì)的合成和釋放。NF-κB是一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子,它在炎癥反應(yīng)中起著重要的作用。通過抑制NF-κB的活性,丹皮酚可以有效地降低炎癥反應(yīng)的程度,進(jìn)一步發(fā)揮其抗炎作用。綜合綜合綜合上述討論,丹皮酚對(duì)巨噬細(xì)胞M1型極化的抑制作用及機(jī)制是一個(gè)多層次、多途徑的復(fù)雜過程,它不僅通過調(diào)節(jié)miR-155/JAK1-STAT1通路,還涉及到一系列直接與該通路關(guān)鍵分子的相互作用,進(jìn)而激活內(nèi)源性抗氧化機(jī)制和抗炎機(jī)制。首先,丹皮酚通過精確調(diào)節(jié)miR-155的表達(dá)水平來影響JAK1-STAT1通路。

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