急性下壁 ST 段抬高型心肌梗死合并右室梗死 病理生理學(xué)、決定因素、并發(fā)癥、臨床表現(xiàn)及評估

急性下壁ST段抬高型心肌梗死合并右室梗死病理生理學(xué)、決定因素、并發(fā)癥、臨床表現(xiàn)及評估50%的急性下壁ST段抬高型心肌梗死（MI）合并右室梗死(RVI)，其特征是盡管左室（LV）整體收縮功能完好，肺野清晰，但存在低血壓，右心充盈壓不成比例升高。重要的是，RV梗死一詞在很大程度上是用詞不當(dāng)，因?yàn)榻^大多數(shù)急性RV缺血性功能障礙中的心肌，在再灌注后甚至在長時間閉塞后恢復(fù)。RV和LV在解剖、力學(xué)、負(fù)荷條件和代謝方面存在顯著差異，其氧供需特征顯著不同，是它們對缺血和再灌注反應(yīng)明顯不同的基礎(chǔ)。LV是厚壁壓力泵，主要在舒張期灌注；而RV游離壁（RVFW）較薄，是容量泵。由于心肌質(zhì)量、前負(fù)荷和后負(fù)荷較小，需求較低，RV的氧供需狀況比LV更有利。較低的心肌內(nèi)壓有利于RCA在收縮和舒張期灌注，較低的冠狀動脈阻力有利于RCA的側(cè)枝發(fā)育。這些使RV不易發(fā)生梗死，即使RCA沒有再通，在初期并發(fā)癥后存活的患者，RV功能最終也會恢復(fù)。RV缺血性功能障礙和血流動力學(xué)損害的病理生理學(xué)RV幾乎總是RCA近端閉塞。偶爾發(fā)生孤立性RVI，通常是由于非優(yōu)勢RCA閉塞或冠狀動脈介入治療時選擇性損害了RV分支。

RVFW缺血引起RV收縮功能障礙，LV前負(fù)荷減少，盡管LV收縮功能正常，卻導(dǎo)致心輸出量減少。缺血的RV僵硬、擴(kuò)張，使舒張期壓力迅速升高，繼之使室間隔向容量不足的LV移動，損害了LV順應(yīng)性和充盈。RV在非順應(yīng)的心包內(nèi)突然擴(kuò)張，心包內(nèi)壓力升高，進(jìn)一步損害RV和LV的順應(yīng)性和充盈。在血流動力學(xué)顯著變化的RVI患者中，右心房（RA）壓力升高。嚴(yán)重RVIRV功能的決定因素收縮的心室相互作用急性缺血時，局部室間隔相互作用使得RVFW被鄰近收縮的室壁拉伸。等容收縮早期，無對抗的LV間隔壓力產(chǎn)生從左到右的壓力階差，導(dǎo)致間隔膨入RV腔，這有利于RV輸出量和有效的肺血流。其他影響因素雖然血流動力學(xué)紊亂程度主要與RV收縮異常程度有關(guān)，但也存在其他影響因素。

1、RA收縮增強(qiáng)和缺血的重要性

RA收縮狀態(tài)是決定RVI血流動力學(xué)的關(guān)鍵因素。RV缺血時RA前后負(fù)荷增加，由此產(chǎn)生RA的收縮增強(qiáng)是重要的補(bǔ)償機(jī)制，可優(yōu)化RV充盈和心輸出量。缺血性RA功能障礙降低RV充盈和功能，從而導(dǎo)致更嚴(yán)重的心輸出量和主動脈壓下降。導(dǎo)致代償性心房搏動喪失的心律失?？赡苄枰ㄟ^房室（AV）起搏和房顫復(fù)律來恢復(fù)生理節(jié)律。

2、LV收縮功能障礙的影響

LV功能是急性RVI血流動力學(xué)和生存的關(guān)鍵決定因素。RVI合并LV射血分?jǐn)?shù)＜40%與嚴(yán)重的血流動力學(xué)損害和更高的住院病死率相關(guān)。由于缺血性RV對LV間隔收縮的依賴，多支冠狀動脈病變、合并慢性閉塞性病變結(jié)局較差。老年RVI患者預(yù)后差也在意料之中。

3、與RVI相關(guān)的心電圖改變和節(jié)律異常

對于下壁MI患者，應(yīng)常規(guī)采集右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖：V3R/V4RST段抬高和R波丟失是RVI的敏感指標(biāo)，且提示RCA近端閉塞，但不能預(yù)測RV功能障礙的程度及其血流動力學(xué)影響。緩慢性心律失常

下壁MI常并發(fā)心動過緩性低血壓和高度AV阻滯，主要由迷走神經(jīng)張力過度介導(dǎo)。在RVI患者中RCA近端比遠(yuǎn)端閉塞時的緩慢性心律失常更常見，提示RV是這種反射的來源。因此，RCA閉塞時的心動過緩-低血壓和高度AV阻滯是可能存在RVI的「危險信號」，也可能是再灌注誘導(dǎo)的反射性心律失常的先兆。

5、迷走神經(jīng)張力過高產(chǎn)生不利的血流動力學(xué)效應(yīng)

前負(fù)荷下降使LV每搏量減少，輸出量依賴于心率，而主動脈壓對血管舒張的影響敏感。血管擴(kuò)張劑與竇性心動過速代償受抑共同加重了低血壓。心動過緩-低血壓反射可能在再灌注期間突然發(fā)生，甚至在節(jié)律和血壓穩(wěn)定且再灌注成功的患者中也可能發(fā)生。

6、室速和電風(fēng)暴

室速有三種情況，最常見于最初的急性閉塞時，偶爾在再灌注時，如果RV恢復(fù)滯后也會發(fā)生。嚴(yán)重的RV缺血擴(kuò)張可引起室速電風(fēng)暴。再灌注成功后，晚期惡性室性心律失常并不常見。與RVI相關(guān)的機(jī)械并發(fā)癥機(jī)械并發(fā)癥損害血流動力學(xué)。室間隔破裂是一種特別嚴(yán)重的并發(fā)癥，加重RV負(fù)荷。急性左向右分流降低LV有效輸出量，導(dǎo)致肺水腫，并升高肺壓力和阻力。加重了RV功能障礙，并進(jìn)一步加劇了低心輸出量和低血壓。RVI并發(fā)的室間隔破裂位于后壁，往往預(yù)后更差。對于這些高?；颊?，無論手術(shù)還是經(jīng)皮封堵在技術(shù)上都是困難的。RVFW破裂罕見，通常是災(zāi)難性的。缺血性的嚴(yán)重右心擴(kuò)張和舒張壓升高，可使卵圓孔開放，誘發(fā)急性右至左分流，表現(xiàn)為全身性低氧血癥，聲學(xué)造影可證實(shí)。再灌注成功后，右心壓力隨RV功能恢復(fù)而降低，分流通常會消失，偶爾需要封堵。偶爾并發(fā)嚴(yán)重三尖瓣反流，為缺血性乳頭肌功能障礙所致，罕見為斷裂引起。臨床表現(xiàn)通常表現(xiàn)為胸部不適，但也可能以迷走神經(jīng)亢進(jìn)表現(xiàn)為主。每個下壁MI患者均應(yīng)篩查RVI，首先是心電圖V3/4R導(dǎo)聯(lián)記錄。

最早表現(xiàn)為頸靜脈壓升高，更嚴(yán)重的RV功能障礙可并發(fā)低血壓。

LV功能障礙的情況下發(fā)生RVI時，可能以低輸出量和肺淤血為主，同時伴有右心衰。

RVI最初可能沒有血流動力學(xué)受損表現(xiàn)，硝酸甘油可引起前負(fù)荷降低導(dǎo)致低血壓，或伴有緩慢性心律失常。評估非侵入性評估超聲心動圖

經(jīng)胸超聲心動圖可快速檢測RVI的存在和嚴(yán)重程度，描述RV擴(kuò)張、RVFW功能障礙、舒張期室間隔反向彎曲、收縮期室間隔矛盾運(yùn)動和三尖瓣環(huán)平面收縮期位移（TAPSE）。以RV為中心的切面有助于評估RVFW和定量節(jié)段面積變化、TAPSE、組織多普勒成像（TDI）的收縮速度，游離壁應(yīng)變和整體縱向應(yīng)變等所有RV功能的替代指標(biāo)。嚴(yán)重的RA擴(kuò)大提示伴有缺血性RA功能障礙及RA壓力升高，可通過三尖瓣E/A和E/e'以及房間隔彎曲檢測。這些預(yù)示心原性休克和更高的死亡率。其他重要參數(shù)包括下腔靜脈增寬和三尖瓣反流。但這些發(fā)現(xiàn)并非RVI所特有，可能在急性和慢性RV負(fù)荷過重中發(fā)現(xiàn)。

在臨床實(shí)踐中，快速評估RV和LV功能的急診床旁超聲心動圖易于進(jìn)行，不會過度延遲緊急血運(yùn)重建術(shù)。

2、心臟磁共振（CMR）CMR

是無創(chuàng)評估RV的金標(biāo)準(zhǔn)。10%~30%的RVI病例出現(xiàn)提示壞死的晚期釓增強(qiáng)（LGE，圖3），50%出現(xiàn)水腫。然而，微血管阻塞罕見。

3、心臟CT心臟CT

對于急性肺栓塞患者的RV功能不全非常重要，他們的超聲心動圖表現(xiàn)與RVI有重疊。侵入性評估如果超聲心動圖不能確定RVI，則通過右心導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)血流動力學(xué)評估確認(rèn)。此前已討論了RVI的血流動力學(xué)模式。肺動脈（PA）脈壓反映RV收縮負(fù)荷和收縮強(qiáng)度，該參數(shù)包含了RV充血的影響。也應(yīng)重視肺動脈搏動指數(shù)（PAPi），即（收縮期PA脈壓-舒張期PA脈