心功能不全課件

14心功能不全心功能不全14心功能不全14心功能不全●心功能不全（cardiacinsufficiency)●心力衰竭（heartfailure)----泵衰竭充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心肌衰竭(myocardialfailure)14心功能不全心力衰竭（heartfailure)※在各種致病因素作用下，心臟收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，導致心輸出量絕對或相對下降，不能滿足機體代謝需要的病理過程。14心功能不全內容提要·病因、誘因和分類·機體的代償活動·發(fā)病機制·器官功能代謝變化·防治原則14心功能不全第一節(jié)心衰的原因、誘因與分類Causes、PrecipitatingandClassification14心功能不全一原因（Causes）心肌損害負荷過度心肌病變能量障礙壓力負荷容量負荷14心功能不全1.感染2.水、電、酸堿代謝紊亂3.心律失常4.妊娠與分娩二誘因（Precipitating）

●發(fā)熱代謝率↑●HR↑●內毒素抑制心肌舒縮●呼吸道感染加重右室壓力負荷●酸中毒●高血鉀心室充盈不足→心輸出量下降 ●疼痛 ●精神緊張 ●高動力循環(huán)狀態(tài)14心功能不全輕度中度重度急性慢性三分類（Classification）

病情 病程14心功能不全低輸出量性高輸出量性

心輸出量正常CO14心功能不全左心衰竭

部位舒縮功能

右心衰竭 全心衰竭 收縮性衰竭舒張性衰竭14心功能不全第二節(jié)機體的代償活動14心功能不全心臟代償 心外代償

心率加快

心臟擴張 心肌肥大血容量增加血液重分布組織細胞用氧能力增強紅細胞增多14心功能不全機制：反射性交感神經興奮代償意義：

心輸出量=每搏量′心率

心率>180次/分，無代償意義！心臟代償

1.心率加快心率加快心臟擴張心肌肥大

快捷、有效、不經濟14心功能不全正常：1.7-2.1最適初長度：2.2初長度：>2.2心臟代償心率加快心臟擴張

心肌肥大2.心臟擴張14心功能不全TheFrank-StarlingMechanism在一定范圍內，心肌的收縮力與心肌纖維的初長度成正比。14心功能不全緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，有代償作用。肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，無代償意義。14心功能不全

心臟代償3.心肌肥大心率加快

心臟擴張

心肌肥大最經濟、持久、有效14心功能不全離心性心肌肥大向心性心肌肥大明顯薄串聯(lián)容量拉長不明顯厚并聯(lián)壓力增粗負荷肌纖維增生方式室壁心腔擴張14心功能不全心臟 心外

心率加快

心臟擴張 心肌肥大血容量增加血液重分布組織細胞用氧能力增強紅細胞增多14心功能不全1.血容量增加心外代償RAAS系統(tǒng)ADHPGI2PGE214心功能不全2.血流重分布14心功能不全線粒體數目增加；呼吸鏈中細胞色素氧化酶活性增強糖酵解過程增強；肌紅蛋白含量增多3.組織細胞用氧能力增強14心功能不全4.紅細胞增多：心衰缺氧刺激骨髓造血RBC↑

類型?有利：攜氧能力↑不利：血粘度↑；后負荷↑14心功能不全第三節(jié)心衰的發(fā)病機制14心功能不全正常心肌舒縮的分子基礎粗肌絲：肌球蛋白細肌絲：肌動蛋白 向肌球蛋白 肌鈣蛋白

1.肌節(jié)2.鈣離子3.ATP收縮蛋白 調節(jié)蛋白14心功能不全14心功能不全14心功能不全◆心肌收縮性減弱◆心室舒張功能異?！粜呐K各部舒縮活動不協(xié)調心衰的發(fā)病機制14心功能不全心肌結構的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長心肌收縮性減弱的具體機制:14心功能不全（1）心肌細胞壞死(necrosis)（2）心肌細胞凋亡（apoptosis)氧化應激、細胞因子、鈣失穩(wěn)態(tài)、線粒體功能異常1.心肌結構的破壞：嚴重心肌梗塞、心肌炎和心肌病……14心功能不全能量產生能量儲存能量利用乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸

CPATPADP Pi

Actin Actin + Myosin

2+Caf

2+

Cab

2.心肌能量代謝障礙脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸

CO2

O2H2O做功Ca2+去極化14心功能不全（1）能量生成障礙心肌缺血、缺氧多種能源物質ATP↓缺O(jiān)2缺VitB114心功能不全磷酸肌酸激酶ATP（2）能量儲存障礙

磷酸肌酸(CP)

肌酸磷酸肌酸激酶活性↓；線粒體結構改變

儲能的CP↓14心功能不全（3）能量利用障礙

心臟負荷過重 心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性下降化學能機械能肌球蛋白ATP酶14心功能不全活性組成aaabbb最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V314心功能不全肌球蛋白ATPase活性降低14心功能不全3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙※正常心肌興奮-收縮耦聯(lián)14心功能不全興奮-收縮偶聯(lián)障礙肌漿網Ca2+處 理功能ˉCa2+與肌鈣蛋白結合障礙Ca2+內流ˉ14心功能不全（1）肌漿網Ca2+處理功能障礙：心肌ATP↓，肌漿網Ca2+泵活性減弱復極化:肌漿網攝取儲存的Ca2+↓興奮:Ca2+釋放減少14心功能不全H+

Ca2+鈣儲存蛋白

Ca2+

肌漿網H+濃度增加Ry-受體

Ry-受體減少14心功能不全電壓依賴型Ca2+通道：受膜電位調節(jié)受體操縱型Ca2+通道：受膜上β-受體和激素調節(jié)酸中毒時跨膜電位降低，阻礙電壓依賴型Ca2+通道開放肥大心肌β受體密度降低，受體操縱型Ca2+通道開放障礙。（2）胞外Ca2+內流障礙：14心功能不全（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：H+使肌漿網與Ca2+親和力↑,除極時Ca2+釋放緩慢酸中毒H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結合位點K+與Ca2+競爭14心功能不全4.心肌肥大的不平衡生長

分子肌球蛋白頭部比例減小,ATP酶活性下降。

細胞細胞表面積增加相對↓,質膜離子轉運能力下降；線粒體數目相對↓

組織Cap分布稀疏，冠脈微循環(huán)障礙器官

心肌交感N分

布稀疏，去甲 腎上腺素含量 減少。14心功能不全14心功能不全◆心肌收縮性減弱◆心室舒張功能異?！粜呐K各部舒縮活動不協(xié)調14心功能不全鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性下降心室舒張功能異常14心功能不全1.Ca2＋復位延遲

心肌缺血、缺氧等胞漿Ca濃度下降緩慢

ATP↓鈣外排減少

酸中毒鈣泵活性↓，肌質網攝取鈣的能力↓14心功能不全收縮：肌球蛋白－肌動蛋白ATP舒張：肌球蛋白＋肌動蛋白2.肌球—肌動蛋白復合體解離障礙14心功能不全肌球-肌動蛋白復合體ATP缺乏肌球蛋白＋肌動蛋白心臟舒張功能障礙14心功能不全3.心室舒張勢能降低14心功能不全4.心室順應性降低心室順應性:心室在單位壓力變化下所發(fā)生的容積改變（dV/dp)心室僵硬度:dp/dV14心功能不全心室順應性下降：室壁厚、硬、壓如：水腫、間質增生、纖維化、心包填塞14心功能不全14心功能不全◆心肌收縮性減弱◆心室舒張功能異常◆心臟各部舒縮活動不協(xié)調14心功能不全（三）心臟各部舒縮活動不協(xié)調：心肌梗死；心肌炎；心肌病……心臟各部分的活動在空間、時間上不協(xié)調心輸出量↓14心功能不全14心功能不全14心功能不全三方面的表現(xiàn)：第四節(jié)機體的主要功能代謝變化14心功能不全一、心血管系統(tǒng)的變化

1.心功能改變：心力儲備降低（最早） 心輸出量ˉ

心臟指數ˉ

射血分數ˉ

心室壓力最大變化速率ˉ2.動脈血壓的變化：急性：BPˉˉ

慢性：BP不降低3.靜脈系統(tǒng)淤血，靜脈壓升高。14心功能不全左心衰竭導致肺淤血、肺水腫二、呼吸系統(tǒng)的變化14心功能不全臨床表現(xiàn):呼吸困難1.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)14心功能不全2.端坐呼吸(Orthopnea)機制：平臥時，下肢血液回流增多，肺淤血加重平臥時，膈肌上移，影響肺擴張3.夜間陣發(fā)性呼吸困難機制：平臥導致肺淤血加重、肺擴張受限 夜間迷走神經興奮性較高，支氣管收縮 入睡后呼吸中樞敏感性下降14心功能不全

右心衰竭導致體循環(huán)瘀血，可引起胃腸、肝功能障礙,可出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等癥狀。三、消化系統(tǒng)的變化腎血流量↓→腎功能障礙→少尿四、泌尿系統(tǒng)的變化